בנוסף לפונקציית השאיבה המבטיחה תנועה מתמדת של הדם בכלי הדם, ללב יש תפקידים חשובים נוספים שהופכים אותו לאיבר ייחודי.
1 שליטה עצמית או פונקציה של אוטומטיזם
תאי לב מסוגלים לייצר או לייצר דחפים חשמליים בעצמם. פונקציה זו מעניקה ללב מידה מסוימת של חופש או אוטונומיה: תאי השריר של הלב, ללא קשר לאיברים ומערכות אחרות בגוף האדם, מסוגלים להתכווץ בתדירות מסוימת. נזכיר כי תדירות ההתכווצויות היא בדרך כלל בין 60 ל-90 פעימות לדקה. אך האם כל תאי הלב ניחנו בתפקוד זה?
לא, יש מערכת מיוחדת בלב, הכוללת תאים מיוחדים, צמתים, צרורות וסיבים - זו מערכת המוליכה. התאים של המערכת המוליכה הם התאים של שריר הלב, קרדיומיוציטים, אך רק יוצאי דופן או לא טיפוסיים, הם נקראים כך מכיוון שהם מסוגלים ליצור ולהוליך דחף לתאים אחרים.
1. צומת SA. הצומת הסינוטריאלי או מרכז האוטומטיזם מהסדר הראשון יכולים להיקרא גם סינוס, סינאוטריאלי או צומת Keyes-Fleck. הוא ממוקם בחלק העליון של האטריום הימני בסינוס של הווריד הנבוב. זהו המרכז החשוב ביותר של מערכת ההולכה של הלב, מכיוון שיש בו תאי קוצב לב (קוצב או תאי P), המייצרים דחף חשמלי. הדחף המתקבל מבטיח היווצרות פוטנציאל פעולה בין קרדיומיוציטים, נוצרים עירור והתכווצות לב. לצומת הסינוטריאלי, כמו חלקים אחרים של מערכת ההולכה, יש אוטומטיזם. אבל זה הצומת SA שיש לו אוטומטיזם במידה רבה יותר, ובדרך כלל הוא מדכא את כל שאר המוקדים של עירור מתעורר. כלומר, בנוסף לתאי P, ישנם בצומת גם תאי T, שמוליכים את הדחף שנוצר לפרוזדורים.
2. שבילים. מצומת הסינוס, העירור המתקבל מועבר לאורך הצרור הבין-אטריאלי והצינורות הבין-נודליים. 3 מסלולים פנימיים - קדמיים, אמצעיים, אחוריים יכולים להיות מקוצרים גם באותיות לטיניות לפי האות הראשונה של שמות המדענים שתיארו מבנים אלו. הקדמית מסומנת באות B (המדען הגרמני בכמן תיאר את המסלול הזה), האמצעי - W (לכבוד הפתולוג ונקבאך, האחורי - T (לפי האות הראשונה של המדען תורל שחקר את הצרור האחורי) עירור מצומת הסינוס אל החוליה הבאה במערכת ההולכה של הלב במהירות של כ-1 m/s.
3. צומת AV. הצומת האטrioventricular (לפי המחבר, הצומת אשוף-תבר) ממוקם בתחתית הפרוזדור הימני ליד המחיצה הבין-אטריאלית, והוא ממוקם בולט מעט לתוך המחיצה בין חדרי הלב העליונים והתחתונים. לאלמנט זה של המערכת המוליכה יש ממדים די גדולים יחסית של 2 × 5 מ"מ. בצומת AV, הולכת העירור מואטת בכ-0.02-0.08 שניות. והטבע חזה את העיכוב הזה לא בכדי: האטה בדחפים נחוצה ללב כדי שלחדרי הלב העליונים יהיה זמן להתכווץ ולהזיז דם לתוך החדרים. זמן הולכת הדחף לאורך הצומת האטrioventricular הוא 2-6 ס"מ לשנייה. היא המהירות הנמוכה ביותר של התפשטות דחפים. הצומת מיוצג על ידי תאי P ו-T, ויש הרבה פחות תאי P מאשר תאי T.
4. צרור שלו. הוא ממוקם מתחת לצומת AV (לא ניתן לשרטט קו ברור ביניהם) ומחולק אנטומית לשני ענפים או רגליים. רגל ימין היא המשך של הצרור, ורגל שמאל נותנת את הענפים האחוריים והקדמיים. כל אחד מהענפים הנ"ל פולט סיבים קטנים ודקים מסועפים הנקראים סיבי Purkinje. מהירות דחף קרן - 1 מ'/ש', רגליים - 3-5 מ'/ש'.
5. סיבי Purkinje הם המרכיב הסופי של מערכת ההולכה של הלב.
בפרקטיקה הרפואית הקלינית, יש לעתים קרובות מקרים של הפרות במערכת ההולכה באזור הענף הקדמי של רגל שמאל ורגל ימין של דרכי ה-His, ולעיתים קרובות יש גם הפרות של צומת הסינוס של שריר הלב. עם "שבירה" של צומת הסינוס, צומת AV, מתפתחות חסימות שונות. הפרה של מערכת ההולכה עלולה להוביל להפרעות קצב.
כזו היא הפיזיולוגיה והמבנה האנטומי של מערכת העצבים המוליכה. אפשר גם לבודד פונקציות ספציפיות של המערכת המוליכה. כאשר הפונקציות ברורות, החשיבות של מערכת נתונה מתבררת.
2 פונקציות של מערכת הלב האוטונומית
1) יצירת דחפים. צומת הסינוס הוא מרכז האוטומטיזם מהסדר הראשון. בלב בריא, הצומת הסינוטריאלי הוא המוביל בייצור דחפים חשמליים, המבטיחים את התדירות והקצב של פעימות הלב. תפקידו העיקרי הוא לייצר פולסים בתדר רגיל. צומת הסינוס קובע את הטון לקצב הלב. הוא מייצר דחפים עם קצב של 60-90 פעימות לדקה. קצב הלב הזה עבור אדם הוא הנורמה.
הצומת האטrioventricular הוא מרכז האוטומטיזם מסדר 2, הוא מייצר דחפים של 40-50 לדקה. אם צומת הסינוס כבוי מסיבה זו או אחרת ואינו יכול להשתלט על מערכת ההולכה של הלב, תפקודו משתלט על ידי צומת AV. הוא הופך למקור ה"עיקרי" לאוטומטיזם. צרור סיבי His ו-Purkinje הם מרכזים מסדר שלישי; הם פועמים בתדירות של 20 לדקה. אם המרכז הראשון והשני נכשל, מרכז הסדר השלישי לוקח את התפקיד הדומיננטי.
2) דיכוי דחפים המתעוררים ממקורות פתולוגיים אחרים. מערכת ההולכה של הלב "מסננת ומכבה" דחפים פתולוגיים ממוקדים אחרים, צמתים נוספים, שבדרך כלל לא אמורים להיות פעילים. כך נשמרת פעילות לב פיזיולוגית תקינה.
3) הולכה של עירור מהמחלקות העיליות למחלקות הבסיסיות או הולכה כלפי מטה של דחפים. בדרך כלל, עירור מכסה תחילה את חדרי הלב העליונים, ולאחר מכן אחראים לכך גם החדרים, מרכזי האוטומטיזם והצינורות המוליכים. הולכה עולה של דחפים בלב בריא היא בלתי אפשרית.
3 מתחזים של המערכת המוליכה
פעילות לב תקינה מסופקת על ידי המרכיבים המתוארים לעיל של מערכת ההולכה של הלב, אך במהלך תהליכים פתולוגיים בלב, ניתן להפעיל צרורות נוספים של מערכת ההולכה ולנסות את תפקידם של העיקריים. צרורות נוספים בלב בריא אינם פעילים. בחלק ממחלות לב הם מופעלים, מה שגורם להפרעות בפעילות הלב וההולכה. "מתחזים" כאלה שמפרים את התרגשות הלב הרגילה כוללים את הצרור של קנט (ימין ושמאל), ג'יימס.
הצרור של קנט מחבר בין חדרי הלב העליונים והתחתונים. צרור ג'יימס מחבר את מרכז האוטומטיזם מהסדר הראשון עם המחלקות הבסיסיות, גם עוקף את מרכז ה-AV. אם הצרורות הללו פעילים, נראה שהם "מכבים" את צומת ה-AV מעבודה, והעירור עובר דרכם אל החדרים הרבה יותר מהר ממה שהוא אמור להיות בנורמה. נוצר שביל מעקף כביכול, שלאורכו מגיע הדחף לחדרי הלב התחתונים.
ומכיוון שמסלול הדחף דרך הצרורות הנוספות קצר מהרגיל, החדרים מתרגשים מוקדם ממה שהם צריכים - תהליך העירור של שריר הלב מופרע. לעתים קרובות יותר, הפרעות כאלה מתועדות אצל גברים (אך גם נשים יכולות לסבול מהן) בצורה של תסמונת WPW, או עם בעיות לב אחרות - אנומליות אבשטיין, צניחת מסתם דו-צמידי. פעילותם של "מתחזים" כאלה אינה תמיד בולטת קלינית, במיוחד בגיל צעיר, ועלולה להפוך לממצא אק"ג מקרי.
ואם קיימים ביטויים קליניים של הפעלה פתולוגית של מסלולים נוספים של מערכת ההולכה של הלב, אז הם מתבטאים בצורה של דופק מהיר, לא סדיר, תחושה של נפילות באזור הלב וסחרחורת. אבחן מצב זה בעזרת א.ק.ג, ניטור הולטר. זה קורה שהם יכולים לתפקד כמרכז נורמלי של המערכת המוליכה - צומת AV, ועוד אחד. במקרה זה, שני מסלולי הדחפים יירשמו במכשיר ה-ECG: נורמלי ופתולוגי.
הטקטיקה של טיפול בחולים עם הפרעות במערכת ההולכה של הלב בצורה של מסלולים נוספים פעילות היא אינדיבידואלית, בהתאם לביטויים הקליניים, לחומרת המחלה. הטיפול יכול להיות רפואי או כירורגי. מבין שיטות הניתוח כיום, השיטה הפופולרית והיעילה ביותר היא הרס של אזורי אימפולציה פתולוגיים על ידי זרם חשמלי באמצעות צנתר מיוחד - אבלציה בתדר רדיו. גם שיטה זו עדינה, מכיוון שהיא נמנעת מניתוח לב פתוח.
מערכת ההולכה של הלב אחראית לאינטראקציה התקינה בין הפרוזדורים והחדרים, הנחוצה לפעילות לב תקינה. כשלים בעבודתו עלולים לעורר הפרעות קצב, שעלולות לגרום להתפתחות של מחלות מסכנות חיים: על פי הסטטיסטיקה, כ-15% ממחלות הלב קשורות להפרעות בקצב הלב.
לב האדם הוא איבר שרירי בעל מבנה מורכב מאוד. משימותיו העיקריות כוללות הבטחת תנועה רציפה של דם דרך העורקים והוורידים, וכן טיהור הדם מפחמן דו חמצני לאחר שהוא יוצא מהוורידים לאטריום הימני כאשר שריר הלב נרגע.
מהאטריום הימני עוברת הרקמה הנוזלית לחדר הימני, משם לגזע הריאתי ולאורך אחד מענפיו עוברת לריאה השמאלית או הימנית. לאחר שהגיע לנימים של שלפוחית הריאה, הדם מתנקה מפחמן דו חמצני ורווי בחמצן.לאחר מכן, הרקמה הנוזלית נכנסת לאטריום השמאלי דרך הווריד הריאתי, עוברת לחדר השמאלי, ואז לתוך אבי העורקים ומתפצלת בכל הגוף.
עד כמה חדרי הלב יתקשרו זה עם זה (כלומר, גם החדרים וגם הפרוזדורים נקראים כך) תלוי במידה רבה בתפקוד מערכת ההולכה של הלב (PSS). הוא מוצג בצורה של היווצרות מורכבת, המורכבת מתאי מיוחד, שהם מעין צמתים שדרכם משודרים אותות עירור, המאפשרים לשמור על קצב ותדירות ההתכווצויות. ראוי לציין שלמרות שמערכת ההולכה של הלב שונה בפיזיולוגיה המבנית מרקמת השריר ומערכת העצבים של הלב, היא נמצאת בקשר הדוק איתן.
מכשיר PSS
מערכת ההולכה של הלב מורכבת ממספר צמתים. תחילתו מגיעה מהצומת הסינוטריאלי (SA), שהוא צרור בצורת סיבים, שאורכו נע בין עשר לעשרים, הרוחב בין שלושה לחמישה מילימטרים. הוא ממוקם בחלק העליון של האטריום הימני, ליד המפגש של שני ורידים. הפיזיולוגיה של מבנה היווצרות הסינוס מספקת שני סוגי תאים: תאי P משדרים אותות מעוררים, תאי T מספקים הולכה של גל העירור לפרוזדורים.
חוטי המוליכים שנמצאים ב-SU, לפי הפיזיולוגיה של המבנה, דומים לתאי השריר של הלב, אך הם דקים יותר, גליים ומעט קלים יותר. צומת הסינוס מוקף בצפיפות בסיבי עצב, שבהם תלוי האצה או האטה של קצב הלב.
לאחר מכן מגיע הצומת האטrioventricular (atrioventricular, abr. AVU), שהוא סיב באורך חמישה, עובי שני מילימטרים. הוא ממוקם בחלק התחתון של האטריום הימני, ליד הפה של הסינוס הכלילי, בצד ימין של המחיצה הבין-אטריאלית. הפיזיולוגיה של המבנה מורכבת גם מתאי T ו-P.
המבנה הבא הוא הצרור של שלו בצורה של מבנה מורכב לא פחות מהתצורות הקודמות. זה מורכב מכמה חלקים. תחילת היווצרות אינה נוגעת לשריר שריר הלב וכמעט שאינה רגישה לפגיעה בעורקי הלב, אלא נמשכת במהירות לתהליכים הפתולוגיים המתרחשים ברקמה הסיבית המקיפה אותו, המורכבת מחוטי קולגן אלסטיים. ואז הסיבים של Gis מתפצלים לרגל ימין ושמאל, ולאחר מכן השמאלית מתחלקת שוב.
לכן, בתרשים, הרגליים שלו מוצגות בצורה הבאה:
- החוטים של רגל שמאל יורדים משני הצדדים של המחיצה הבין חדרית. על פי הסכימה, מהענף הקדמי שלו, החוטים המוליכים נמתחים לחלקים השמאליים והצדדיים של החדר השמאלי. מרגלו האחורית נמתחים החוטים המוליכים לכיוון הדופן האחורית של החדר השמאלי ולכיוון תחתית הדופן הצדדית.
- החוטים של רגל ימין נמתחים עד לשרירי החדר הימני.
הפיזיולוגיה של מבנה ה-PSS מספקת גם ענפים בתוך החדר שמתפצלים בהדרגה ומתחברים עם חוטי ה-Purkinje. אחר כך הם מגיעים לשריר הלב של החדרים ומחוררים את השרירים.
תנועת אות
שריר הלב מתכווץ עקב התפשטות דחפים מעוררים לאורך ה-PSS, הנוצרים ב-SU ויוצאים דרך מערכת ההולכה, שכל הצמתים שלה מאופיינים באוטומטיזם. היווצרות הסינוס קובעת את הקצב, במצב הרגיל הוא מייצר בין שישים לתשעים פעימות בדקה. האותות שניתנו על ידו מתפשטים לצמתים אחרים, ומדכאים דחפים דומים בתצורות אחרות.
לאחר שהתעורר, אות העירור מגיע מיידית לשריר הלב הפרוזדורי. אז האות מתפשט לאורך שלושה מסלולים המחברים את ה-SU עם האטריו-חדר:
- נתיב האות הקדמי נמצא לאורך הקיר הקדמי של האטריום הימני, מסתעף לשני ענפי מוליכים במחיצה הבין-אטריאלית: האחד עובר ל-AVA, והשני לאטריום השמאלי.
- הנתיב האמצעי של הדחף נמתח לאורך המחיצה הבין-אטריאלית עד ל-AVU.
- הנתיב האחורי של האות נמצא ל-AVU מתחת למחיצה הבין-אטריאלית, שממנו החוטים המוליכים עוברים לדופן האטריום הימני.
לאחר ההגעה להיווצרות האטrioventricular, נתיב אות העירור מתפצל: יש התפשטות של חוטים מוליכים בכיוונים שונים, לאורך הסיבים המוליכים התחתונים הדחף עובר לצרור של His. ראוי לציין כי AVU מאט מעט את מהלך גל העירור, מה שמאפשר להמתין לסוף פרץ העירור והתכווצות פרוזדורים לפני שהחדרים מגיבים לאות.
דחף ההתרגשות, ברגע שהוא נמצא בצרור שלו, מתפשט במהירות לאורך ענפיו. לאחר מכן הוא עובר אל חוטי ה-Purkinje, משם עובר האות לשריר הלב של החדרים, שם מושפע לראשונה המחיצה הבין-חדרית, ולאחר מכן עובר העירור לשני החדרים.
בחדרים, מהלך גל העירור עובר מהשכבה הפנימית של המעטפת של דופן הלב (אנדוקרדיום) למעטפת החיצונית שלו (אפיקרד). במקרה זה, נוצר כוח אלקטרו-מוטורי, אשר עובר אל פני השטח של גוף האדם ומסוגל לתקן אותו באמצעות אלקטרוקרדיוגרף (מה שנקרא מכשיר המאפשר לך ללמוד את הפעילות החשמלית של שריר הלב).
כיצד מתרחשת הפרעת קצב?
הערך של PSS ללב חשוב ביותר: אצל אדם בריא מערכת ההולכה של הלב מספקת תדירות של פעימות משישים עד שמונים פעם בדקה. במקרה של כשלים בעבודתו, השפעת צומת הסינוס פוחתת, מה שמוביל להפרעה במהלך גל העירור, מכיוון שהקצב מתחיל להיות מוגדר על ידי מרכזים אוטומטיים מהסדר השני והשלישי (AVU וצרור של שֶׁלוֹ). ראשית, פונקציה זו משתלטת על ידי הצומת האטrioventricular, אשר מסוגל להפיק בין ארבעים לשישים אותות בדקה.
אם יש כשלים עם מרכז הסדר המשני, וערכו יורד במהלך הקצב, תדירות הפעימות מתחילה לווסת את צרור ה- His, שיכול להפיק מחמש עשרה עד ארבעים פעימות בדקה. ראוי לציין שגם לסיבי הפרייר יש פונקציה של אוטומטיזם ומייצרים בין חמש עשרה לשלושים זעזועים בשנייה.
כאשר זרימת האות דרך מערכת ההולכה של הלב מופרעת, נצפות הפרעות בקצב הלב, המכונה הפרעת קצב. מחלה זו מתאפיינת בכך שהלב יכול לפעום מהר מדי או לאט, יתכנו מרווחים שונים בין פעימות, לפעמים הלב נעצר לזמן מה ומתחיל לפעום שוב.
מסלול האות המעורר יכול להיות מופרע עקב "חסימה", כאשר האות מהאטריום לחדר או בתוך החדר מופרע. מחלות כאלה הן בדרך כלל אסימפטומטיות ולעתים קרובות הן סימנים לפתולוגיות לב אחרות.
שינויים תפקודיים בלב בריא, כאשר ישנה הפרעה במהלך האות המעורר לאורך מערכת ההולכה, גורמים ללחץ, אלכוהול, אכילת יתר, עצירות, תרופות, מוצרים המכילים קפאין. אצל נשים, מהלך הדחף עלול להיות מופרע לפני הווסת.
מחלות יכולות גם להשפיע על הפרת האות, כולל:
- פתולוגיה של הלב - איסכמיה, אי ספיקת לב, דלקת שריר הלב, צניחת שסתום מיטרלי, מחלת לב;
- בעיות בבלוטת התריס;
- סוכרת, במיוחד בשילוב עם יתר לחץ דם והשמנה;
- תוֹרָשָׁה;
- עַקמֶמֶת.
אם חוזרים על תקלות בעבודת הלב, יש צורך להתייעץ עם רופא לאבחון. הטיפול יהיה תלוי בגורם שעורר את ההפרה של מהלך האותות: לאחר ריפוי המחלה הבסיסית, קצב הלב חוזר לקדמותו.
אם הפרעת הקצב אינה סימפטום, אלא היא בעלת אופי עצמאי, תרופות אנטי-ריתמיות נקבעות כטיפול בה. עם החסימה של ענפים מוליכים בודדים, טיפול בדרך כלל אינו נדרש, לפעמים הרופא עשוי לרשום תרופות מיוחדות.
במצבים מסוימים, עם הפרעת קצב או חסימה, הרופא עשוי להחליט על ניתוח כירורגי שמטרתו השתלת קוצב המווסת את קצב הלב. לאחר מכן, המטופל יצטרך לעבור שיקום ולמלא בקפדנות את כל הוראות הרופא: לנטר כל הזמן את הדופק, הלחץ, התזונה, להימנע ממגע עם מקורות אלקטרומגנטיים חזקים, הרחק מכשירים חשמליים שונים מהמכשיר.
לאחר הניתוח, על המטופל להיות תחת השגחה רפואית. ראשית, תצטרכו להגיע לבדיקה חודש לאחר התקנת המכשיר, ולאחר מכן שלושה. לאחר מכן, בהיעדר תלונות, ניתן לצפות בחולה פעם או פעמיים בשנה.
לא רבים זוכרים מהקורס של האנטומיה של בית הספר שמערכת המוליכה של הלב נקראת בדרך כלל תצורות אנטומיות מורכבות בשריר הלב (קשרים, צרורות ושזירה של סיבים).
המאפיין העיקרי של קומפלקסים לבביים כאלה יכול להיחשב למבנה שלהם, מכיוון שאלמנטים כאלה מורכבים מדחפים חשמליים לא טיפוסיים, אך מוליכים, סיבי שריר של הלב.
בתורו, בשל תכונה זו של תסביכי הלב, מובטחת העבודה המתואמת של חלקים שונים בשריר הלב - הזמנים של עירור, התכווצות, הרפיה של הפרוזדורים והחדרים. תפקוד מלא של החלקים השונים של שריר הלב מבטיח פעילות לב תקינה וכתוצאה מכך את הפעילות החיונית של האורגניזם בכללותו.
הפיזיולוגיה של מערכת ההולכה הלבבית היא כזו שהמבנה המתואר מחולק לשני חלקים מחוברים זה לזה:
- מבנה סינאוטריאלי.או סינאוטריאלי, כולל: צומת Keyes-Flyak, מספר צרורות בין ההולכה המהירה הצומתית וכו'.
- מבנים אטריונוטריקולריים.או atrioventricular, הכולל את הצומת האטrioventricular, צרור סיבי ההולכה של His, Purkinje.
מערכת ההולכה של הלב
מה זה ולמה הגוף כל כך צריך את מערכת ההולכה של הלב, הבנו את זה. לאחר מכן, ברצוני לשקול בפירוט אילו פונקציות מוקצות למערכת ההולכה של הלב ומה יכול לקרות לאדם אם יש הפרה של הולכה בשריר הלב בגופו?
למידע נוסף על התכונות של מערכת זו
קודם כל, יש לציין שמערכת ההולכה של הלב מיועדת ל:
- לתאם את ההתכווצות וההרפיה של שריר הלב, לחלוק את ההתכווצות של הפרוזדורים והחדרים;
- להבטיח את קצב התכווצויות הלב, מניעת התרחשות של הפרה כזו או אחרת של קצב הלב;
- לתרום לפעילות לב תקינה, כולל שמירה על קצב סינוס;
- להבטיח את תפקוד האוטומטיזם של שריר הלב.
הפיזיולוגיה של צומת הסינוס מאפשרת למבנה זה לבצע את עבודתו של קוצב לב מסדר ראשון, המייצר, על פי הסטנדרטים המקובלים, בין 60 ל-90 דחפים חשמליים לדקה.
הפיזיולוגיה של מקלעת הפרוזדורים מכוונת לארגון עיכוב משמעותי בגלי העירור, על מנת להבטיח עירור החדרים רק לאחר התכווצות פרוזדורית מלאה, המאפשרת להשיג את קצב הסינוס הנכון של הלב.
למרבה הצער, כל הפרעה בתפקוד של מבני הלב המתוארים מובילה להפרעות בתפקוד של האיבר כולו, למוליכות לא מספקת של הסיבים, להפרעות בקצב, שבמוקדם או במאוחר עלולות להשפיע על תפקוד האורגניזם כולו.
הפרה של הולכה לבבית מתבטאת בעיקר בהתפתחות של:
- תסמונת היחלשות בלוטות הסינוס;
- היווצרות מסלולי עזר פתולוגיים בין מבני הפרוזדורים והחדרים;
- חסימה פתולוגית של הולכה, מבנה כזה או אחר.
למרבה הצער, כל הפרה של הולכה של שריר הלב יכולה להשפיע לרעה על הגוף כולו - בעיקר, להתבטא כהפרעות קצב, ולאחר מכן, הפיזיולוגיה של כל האיברים עלולה לסבול.
המרכיבים העיקריים שלו
כבר ציינו שמערכת ההולכה של הלב מורכבת מכמה מבנים מחוברים זה לזה. תחילתה של המערכת הנבחנת היא, ללא ספק, צומת הסינוס, הממוקם תת אפיקרדיאלי, ישירות, בקודקוד האטריום הימני.התאים של המבנה הזה מייצרים דחף, ואז מוליכים אותו לפרוזדורים.
הבא במערכת ההנעה יכול להיקרא הצומת האטrioventricular, הממוקם בתחתית האטריום הימני, מאט מעט את הדחפים החשמליים של עירור כדי לארגן את הקצב הנכון של התכווצויות עוקבות של הפרוזדורים והחדרים. יתר על כן, מבנה AV מחובר לצרור של His, מחולק לשתי רגליים.
בתורו, הרגליים של צרור שלו הנדון מחולקות לענפים נפרדים, המורכבים ממבני תאי Purkinje. יתר על כן, ענפי המערכת המוליכה מסתעפים, ויוצרים את המקלעות הקטנות ביותר החודרות לכל שריר הלב.
הפיזיולוגיה של שריר הלב מצטמצמת להיווצרות התהליך הבא:
- עירור ראשוני נוצר בצומת הסינוס;
- בנוסף, רקמות שריר הלב מוליכות את הדחף החשמלי לפרוזדורים;
- בפרוזדורים, הדחף המעורר מתפשט בשלושה אופנים - מסלול בכמן, צינור ונקבאך ומערכת טורל;
- עירור נוסף מכסה את כל המחלקות של שריר הלב.
מערכת ההולכה של הלב
יש להבין שתהליך המתואר בקצרה מאופיין באוטומטיזם מוחלט, אך אם יש הפרה מסוימת של הולכת הדחפים במערכת הנבדקת, הדבר מוביל להפרעות קצב עוקבות, הפרעות אחרות בלב, המשפיעות על כל בני האדם. איברים ומערכות.
מתי ומדוע מתרחשות הפרות?
למרבה הצער, הפרעה מסוימת בתהליך ההולכה של הלב, המובילה להפרעות קצב, יכולה להתרחש בכל אדם, בכל גיל או מעמד חברתי.
כל שינוי בסדר או בתדירות התקינים של התכווצויות של שריר הלב נובעים מהפרעות ראשוניות של תפקודי לב כגון אוטומטיזם, ריגוש, הולכה ו/או התכווצות.
הפרעה בקצב הקשורה להפרעות במערכת ההולכה הלבבית עלולה להתרחש ברקע:
סיבות עקיפות להתפתחות של הפרעות מסוימות בהולכה לבבית, כמו גם הפרעות עוקבות בקצב התכווצויות הלב, יכולות להיות:
- IHD בכל אחד מביטוייו.
- הרגלים רעים, במיוחד עישון, שתיית אלכוהול.
- מומי לב, נרכשים ומולדים כאחד.
- הפרעות אנדוקריניות, השמנת יתר, סוכרת, מחלות מערכתיות אחרות.
איך למנוע בעיות?
מתוך הבנה שהפרעות חמורות במערכת ההולכה של הלב, הפרעות קצב לב, יכולות לשאת סכנה ברורה מאוד לבריאות ואפילו לחיי המטופלים, יש לחשוב על מניעה של התפתחות בעיות כאלה בזמן.
יחד עם זאת, מניעת הפרות של מערכת ההולכה של הלב יכולה לכלול מגוון רחב למדי של אמצעים, שחלקם מבוצעים אך ורק בפיקוח רופאים.
אבל, קודם כל, כדי למנוע את הבעיות המתוארות, חשוב לחולים:
- לוותר על כל הרגל רע;
- אוכל בריא;
- באופן כללי, נהלו אורח חיים בריא - הקפידו על פעילות גופנית מספקת, הימנעו ממתח, העדיפו מזון בריא.
5 כללים ללב בריא
תזונה מספקת משחקת תפקיד עצום במניעת הפרעות בקצב הלב. כאשר יוצרים תזונה יומית ורוצים להימנע מהפרעות הלב שתוארו לעיל, חשוב להעדיף תזונה עשירה באשלגן, סידן, סלניום ומגנזיום.
רשימת המזונות האישיים המומלצים למניעת בעיות לב כוללת: ירקות, כל סוגי הכרוב, פירות יבשים, פירות, דגנים. שימושי לתפקוד תקין של הלב: אצות, אגוזים, פירות ים, בשר רזה.
מניעת הפרות תרופתיות של מערכת ההולכה של הלב מורכבת ממינוי מתוכנן של חולים עם: תרופות אנטי-ריתמיות, חוסמי אדרנו, סטטינים, תכשירי אשלגן או מגנזיום. כמו כן, רופאים יכולים לרשום למטופליהם תכשירי חומצה אצטילסליצילית ומתחמי ויטמינים למניעת בעיות לב.
יחד עם זאת, אנו ממהרים להזהיר את קוראינו - אסור בתכלית האיסור ליטול כל תרופה למניעת הפרעות לב ללא מרשם רופא!
כל תרופה עצמית יכולה להיות מסוכנת לבריאותך ואפילו לחיים.
לסיכום, ברצוני לציין שגוף האדם, כולל מערכת הלב המוליכה, הוא מערכת מורכבת של ויסות עצמי. חשוב ביותר לא להפריע למערכת זו, להחלים בזמן לאחר מגוון מחלות. אם הרופא לא רואה צורך לרשום לך תרופות למניעת בעיות לב - בהחלט, אתה לא צריך לקנות ולקחת כל תרופה בעצמך!
וכדי שהמחלה לא ממש תפריע לך, אתה צריך באופן קבוע, למשל, פעם בשנה לעבור בדיקות מונעות על ידי מספר מומחים צרים, במקרה זה, על ידי קרדיולוג. שמרו על הבריאות שלכם, אל תעשו תרופות עצמיות ותשמחו!
בקשר עם
19. מערכת הולכה של הלב. הצמתים של מערכת ההולכה של הלב, משמעותם.
מערכת ההולכה של הלב מתחילה בצומת הסינוס, הממוקם בחלק העליון של הפרוזדור הימני. אורכו 10-20 מ"מ, רוחב 3-5 מ"מ. בו מתעוררים דחפים הגורמים לעירור ולכיווץ של הלב כולו. האוטומטיזם הרגיל של צומת הסינוס הוא 50-80 דחפים לדקה. צומת הסינוס הוא מרכז אוטומטי מהסדר הראשון.
הדחף שהתעורר בצומת הסינוס מתפשט באופן מיידי דרך הפרוזדורים, וגורם להם להתכווץ. אבל גל זה לא יכול להתפשט הלאה ולעורר מיד את חדרי הלב, שכן שריר הלב של הפרוזדורים והחדרים מופרד על ידי רקמה סיבית, שאינה מעבירה דחפים חשמליים. ורק במקום אחד המחסום הזה לא קיים. שם נכנס גל ההתרגשות. אבל זה המקום שבו נמצא הצומת הבא של מערכת ההולכה, הנקרא אטריובנטרקולרי (בערך 5 מ"מ אורך, 2 מ"מ עובי). זה מעכב את גל העירור ומסנן את הפולסים הנכנסים.
יתר על כן, החלק התחתון של הקשר, מתדלדל, עובר לתוך הצרור של His (אורך 20 מ"מ). לאחר מכן, צרור שלו מחולק לשתי רגליים - ימין ושמאל. רגל ימין עוברת לאורך הצד הימני של המחיצה הבין חדרית ומסתעפת סיביה (סיבי Purkinje) חודרים את שריר הלב של החדר הימני. הרגל השמאלית עוברת לאורך החצי השמאלי של המחיצה הבין חדרית ומתחלקת לענפים קדמיים ואחוריים, המספקים את סיבי הפורקיניה לשריר הלב של החדר השמאלי. לאחר עיכוב כתוצאה ממעבר הצומת האטrioventricular, גל העירור, המתפשט לאורך הרגליים של סיבי צרור His ו-Purkinje, מכסה באופן מיידי את כל עובי שריר הלב החדרים, וגורם להתכווצותם. לעיכוב הדחף חשיבות רבה ואינו מאפשר להתכווצות הפרוזדורים והחדרים בו-זמנית - תחילה הפרוזדורים מתכווצים, ורק לאחר מכן - חדרי הלב.
בצומת האטrioventricular, כמו גם ב-sinus node, ישנם שני סוגי תאים - P ו-T. הצומת האטrioventricular, יחד עם החלק ההתחלתי של הצרור של His, הוא מרכז אוטומטי בסדר II, שיכול ליצור באופן עצמאי דחפים בתדירות של 35-50 לדקה.
לחלק הקצה של הצרור של His, רגליו וסיבי Purkinje יש גם אוטומטיזם, אבל הם יכולים ליצור דחפים רק בתדירות של 15-35 לדקה ומהווים מרכז אוטומטי בסדר III.
האינטראקציות הבאות מתעוררות בין המרכזים האוטומטיים של סדרי I, II ו-III. בדרך כלל, הדחף המתרחש בצומת הסינוס מתפשט לפרוזדורים ולחדרים, וגורם להם להתכווץ. עובר בדרכו מרכזים אוטומטיים בסדרי II ו-III, הדחף גורם בכל פעם לפריקה של מרכזים אלו. לאחר מכן, במרכזים האוטומטיים של סדרי II ו-III, מתחילה שוב הכנת הדחף הבא, שנקטע בכל פעם לאחר מעבר העירור מצומת הסינוס. למעשה, בדרך כלל, המרכז האוטומטי מסדר ראשון מדכא את הפעילות של צמתים אוטומטיים מסדר שני ושלישי. ורק במקרה של כשל בצומת הסינוס או הפרה של הולכת הדחפים שלו למחלקות הבסיסיות, הצומת האוטומטי מהסדר השני מופעל, ובמקרה של כשל שלו, הצומת האוטומטי של השלישי ההזמנה מופעלת.
הוויסות והתיאום של תפקוד ההתכווצות של הלב מתבצע על ידי מערכת ההולכה שלו. מערכת ההולכה של הלב נוצרת על ידי קרדיומיוציטים לא טיפוסיים (קרדיומיוציטים מוליכי לב). קרדיומיוציטים אלו בעלי עצבים עשירים, קטנים בגודלם (אורך - כ-25 מיקרון, עובי - 10 מיקרון) בהשוואה לקרדיומיוציטים שריר הלב. לתאי המערכת המוליכה אין צינורות T, הם מחוברים זה לזה לא רק בקצוות, אלא גם במשטחי הצד. תאים אלו מכילים כמות משמעותית של ציטופלזמה ומעט מיופיברילים. לתאי מערכת ההולכה יש את היכולת להוביל גירוי מעצבי הלב אל שריר הלב של הפרוזדורים והחדרים. ללב יש אוטומטיזם - היכולת להתכווץ בעצמו בפרקי זמן קבועים. זה מתאפשר על ידי התרחשותם של דחפים חשמליים בלב עצמו. הוא ממשיך לפעום תוך כדי חיתוך כל העצבים שמגיעים אליו.. דחפים מתעוררים ומוליכים דרך הלב בעזרת מה שנקרא מערכת ההולכה של הלב. שקול את המרכיבים של מערכת ההולכה של הלב: צומת סינאוטריאלי, צומת אטריו-חדרי, צרור של שלו עם רגליו השמאלית והימנית, סיבי Purkinje. 1) צומת סינאוטריאלי (=סינוס, סינאוטריאלי) - מקור הדחפים החשמליים תקין. כאן נובעים דחפים ומכאן מתפשטים בלב (ציור עם אנימציה למטה). הצומת הסינוטריאלי ממוקם בחלק העליון של הפרוזדור הימני, בין המפגש של הווריד הנבוב העליון והתחתון. משמעות המילה "סינוס" בתרגום היא "סינוס", "חלל". הביטוי "קצב סינוס" בפענוח א.ק.ג פירושו שדחפים נוצרים במקום הנכון - הצומת הסינוטריאלי. קצב הלב הרגיל במנוחה הוא 60 עד 80 פעימות לדקה. קצב לב (HR) מתחת ל-60 לדקה נקרא ברדיקרדיה, ומעל 90 נקרא טכיקרדיה. לאנשים מאומנים יש בדרך כלל ברדיקרדיה. 2) הצומת האטrioventricular (atrioventricular, AV; מלטינית ventriculus - ventricle) הוא, אפשר לומר, "מסנן" לדחפים מהאטריה. הוא ממוקם ליד המחיצה עצמה בין הפרוזדורים והחדרים. לצומת AV יש את מהירות ההתפשטות הנמוכה ביותר של דחפים חשמליים בכל מערכת ההולכה של הלב. זה בערך 10 ס"מ/שניה (לשם השוואה: בפרוזדורים ובצרור של His, הדחף מתפשט במהירות של 1 מ'/שנייה, לאורך רגלי הצרור של His וכל החלקים הבסיסיים עד שריר הלב של החדרים. - 3-5 מ' לשנייה). עיכוב הדחף בצומת AV הוא בערך 0. 08 שניות, יש צורך כדי שלפרוזדורים יהיה זמן להתכווץ מוקדם יותר ולשאוב דם לחדר 3) לצרור של His (=צרור פרוזדורי) אין גבול ברור עם צומת AV, עובר דרך המחיצה הבין חדרית ויש לו אורך של 2 ס"מ, ולאחר מכן הוא מתחלק לרגליים שמאל וימין, בהתאמה, לחדר שמאל וימין. מכיוון שהחדר השמאלי פועל בצורה אינטנסיבית יותר וגדול יותר בגודלו, יש לחלק את הרגל השמאלית לשני ענפים - קדמי ואחורי. 4) סיבי Purkinje מחברים את הענפים הסופיים של הרגליים והענפים של צרור His עם שריר הלב המתכווץ של החדרים. היכולת ליצור דחפים חשמליים (כלומר אוטומטיזם) מצויה לא רק בצומת הסינוס. הטבע דאג לשמירה מהימנה של פונקציה זו. צומת הסינוס הוא קוצב מסדר ראשון ומייצר דחפים בתדירות של 60-80 לדקה.
בתנאים טבעיים, תאי שריר הלב נמצאים במצב של פעילות קצבית (עירור), כך שניתן לדבר על פוטנציאל המנוחה שלהם רק על תנאי. ברוב התאים הוא בערך 90 mV והוא נקבע כמעט לחלוטין על ידי שיפוע הריכוז של יוני K+.
פוטנציאל הפעולה (AP) שנרשם בחלקים שונים של הלב באמצעות מיקרו-אלקטרודות תוך-תאיות נבדלים באופן משמעותי בצורה, משרעת ומשך (איור 7.3, A). על איור. 7.3, B מציג באופן סכמטי את ה-AP של תא בודד של שריר הלב החדרי. כדי שפוטנציאל זה יתרחש, היה צורך לבצע דה-פולריזציה של הממברנה ב-30 mV. ב-PD מבחינים בין השלבים הבאים: דה-פולריזציה ראשונית מהירה - שלב 1; קיטוב מחדש איטי, מה שנקרא הרמה - שלב 2; קיטוב מהיר - שלב 3; שלב מנוחה - שלב 4.
לשלב 1 בתאי שריר הלב פרוזדורים, מיוציטים מוליכים לבביים (סיבי Purkinje) ושריר הלב חדריות יש אותו אופי כמו השלב העולה של AP של סיבי עצב ושריר השלד - זה נובע מעלייה בחדירות הנתרן, כלומר, הפעלה של מהיר תעלות נתרן של קרום התא. במהלך שיא ה-AP, הסימן של פוטנציאל הממברנה משתנה (מ-90 ל-+30 mV).
דה-פולריזציה של הממברנה גורמת להפעלה של תעלות נתרן-סידן איטיות. זרימת יוני Ca2+ לתוך התא דרך הערוצים הללו מובילה להתפתחות של מישור AP (שלב 2). במהלך תקופת הרמה, תעלות נתרן מושבתות והתא נכנס למצב של עקשנות מוחלטת. במקביל, תעלות אשלגן מופעלות. זרימת יוני K+ היוצאים מהתא מבטיחה רה-קוטב מהיר של הממברנה (שלב 3), במהלכו נסגרות תעלות סידן, מה שמאיץ את תהליך הקיטוב מחדש (שכן זרם הסידן הנכנס, הגורם לדה-פולריזציה של הממברנה, פוחת).
קיטוב מחדש של הממברנה גורם לסגירה הדרגתית של אשלגן ולהפעלה מחדש של תעלות נתרן. כתוצאה מכך, התעוררות של תא שריר הלב משוחזרת - זו התקופה של מה שנקרא עמידה יחסית.
בתאי שריר הלב העובד (פרוזדורים, חדרים), פוטנציאל הממברנה (במרווחים בין APs עוקבים) נשמר ברמה קבועה פחות או יותר. עם זאת, בתאי הצומת הסינוטריאלי, הפועל כקוצב לב, נצפית דפולריזציה דיאסטולית ספונטנית (שלב 4), בהגיעה לרמה קריטית שלה (כ-50 mV), מתרחש AP חדש (ראה איור 7.3, ב). הפעילות האוריתמית של תאי הלב הללו מבוססת על מנגנון זה. לפעילות הביולוגית של תאים אלה יש גם מאפיינים חשובים נוספים: 1) שיפוע קטן של עליית AP; 2) קיטוב מחדש איטי (שלב 2), הופך בצורה חלקה לשלב קיטוב מהיר (שלב 3), שבמהלכו פוטנציאל הממברנה מגיע לרמה של -60 mV (במקום -90 mV בשריר הלב העובד), ולאחר מכן השלב של דפולריזציה דיאסטולית אטית מתחילה שוב. לפעילות החשמלית של תאי הצומת האטrioventricular מאפיינים דומים, עם זאת, שיעור הדפולריזציה הדיאסטולית הספונטנית בהם נמוך בהרבה מאשר בתאי הצומת הסינוטריאלי, בהתאמה, קצב הפעילות האוטומטית הפוטנציאלית שלהם פחות.
המנגנונים היוניים של יצירת פוטנציאל חשמלי בתאי קוצב לב לא פוענחו במלואם. הוכח כי תעלות סידן ממלאות תפקיד מוביל בפיתוח של דפולריזציה דיאסטולית איטית ושלב עלייה איטית של AP בתאי הצומת הסינוטריאלי. הם חדירים לא רק עבור יוני Ca2+, אלא גם עבור יוני Na+. תעלות נתרן מהירות אינן מעורבות ביצירת AP בתאים אלה.
קצב ההתפתחות של דפולריזציה דיאסטולית איטית מווסת על ידי מערכת העצבים האוטונומית (וגטטיבית). במקרה של השפעת החלק הסימפטי, הנוירוטרנסמיטר נוראפינפרין מפעיל תעלות סידן איטיות, וכתוצאה מכך מהירות הדפולריזציה הדיאסטולית עולה וקצב הפעילות הספונטנית עולה. במקרה של השפעת החלק הפאראסימפתטי, מתווך ACh מגביר את חדירות האשלגן של הממברנה, מה שמאט את התפתחות הדפולריזציה הדיאסטולית או עוצר אותה, וגם מקטב את הממברנה. מסיבה זו, הקצב מאט או שהאוטומציה נפסקת.
יכולתם של תאי שריר הלב במהלך חייו של אדם להיות במצב של פעילות קצבית מתמשכת מובטחת על ידי פעולה יעילה של משאבות היונים של תאים אלו. במהלך הדיאסטולה, יוני Na + מוסרים מהתא, ויוני K + חוזרים לתא. יוני Ca2+ שחדרו לתוך הציטופלזמה נספגים ברטיקולום האנדופלזמי. הידרדרות באספקת הדם של שריר הלב (איסכמיה) מובילה לדלדול מאגרי ATP וקריאטין פוספט בתאי שריר הלב; פעולת המשאבות מופרעת, וכתוצאה מכך הפעילות החשמלית והמכאנית של תאי שריר הלב פוחתת.
פונקציות של מערכת ההולכה של הלב
יצירה ספונטנית של דחפים קצביים היא תוצאה של פעילות מתואמת של תאים רבים של הצומת הסינוטריאלי, אשר מסופקת על ידי מגעים קרובים (קשרים) ואינטראקציה אלקטרוטונית של תאים אלה. לאחר שהתעוררה בצומת הסינוטריאלית, העירור מתפשט דרך מערכת ההולכה אל שריר הלב המתכווץ.
תכונה של מערכת ההולכה של הלב היא היכולת של כל תא ליצור עירור באופן עצמאי. קיים מה שנקרא שיפוע של אוטומטיות, המתבטא בירידה ביכולת האוטומטיות של חלקים שונים של מערכת ההולכה כשהם מתרחקים מהצומת הסינוטריאלי, אשר מייצר דחף בתדירות של עד 60-80 לדקה. .
בתנאים רגילים, האוטומציה של כל החלקים התחתונים של מערכת ההולכה מדוכאת על ידי דחפים תכופים יותר המגיעים מהצומת הסינוטריאלי. במקרה של תבוסה וכישלון של צומת זה, הצומת האטrioventricular יכול להפוך לקוצב. במקרה זה, דחפים יתרחשו בתדירות של 40-50 לדקה. אם יתברר שהצומת הזה כבוי, הסיבים של הצרור האטריואטריקולרי (His bundle) יכולים להפוך לקוצב. קצב הלב במקרה זה לא יעלה על 30-40 לדקה. אם גם קוצבי הלב האלה נכשלים, אז תהליך העירור יכול להתרחש באופן ספונטני בתאי סיבי Purkinje. קצב הלב במקרה זה יהיה נדיר מאוד - כ-20 לדקה.
מאפיין ייחודי של מערכת ההולכה של הלב הוא נוכחות בתאיו של מספר רב של מגעים בין-תאיים - קשרים. מגעים אלה הם מקום המעבר של עירור מתא אחד למשנהו. אותם מגעים קיימים בין תאי המערכת המוליכה לבין שריר הלב העובד. בשל נוכחותם של אנשי קשר, שריר הלב, המורכב מתאי בודדים, פועל כמכלול. קיומם של מספר רב של מגעים בין-תאיים מגביר את אמינות העירור בשריר הלב.
לאחר שהתעוררה בצומת הסינוטריאלית, העירור מתפשט דרך הפרוזדורים, ומגיע לצומת האטריו-חדרי (אטיו-חדרי). בליבם של בעלי חיים בעלי דם חם, ישנם מסלולים מיוחדים בין הצמתים הסינוטריאליים והצמתים הפרוזדורליים, וכן בין הפרוזדורים הימניים והשמאליים. קצב ההתפשטות של עירור במסלולים מוליכים אלה עולה במעט על קצב התפשטות העירור בשריר הלב העובד. בצומת האטrioventricular, עקב העובי הקטן של סיבי השריר שלו והאופן המיוחד שהם מחוברים, קיים עיכוב מסוים בהולכת העירור. עקב העיכוב, העירור מגיע לצרור האטריואטריקולרי ולמיוציטים מוליכים לבביים (סיבי Purkinje) רק לאחר שלשרירי הפרוזדורים יש זמן להתכווץ ולשאוב דם מהפרוזדורים לחדרים.
לכן, עיכוב פרוזדורי מספק את הרצף הדרוש (קואורדינציה) של התכווצויות פרוזדורים וחדרים.
מהירות ההתפשטות של עירור בצרור האטrioventricular ובמיוציטים מוליכים לבביים הממוקמים בצורה דיפוזית מגיעה ל-4.5-5 m/s, שזה פי 5 גדול ממהירות ההתפשטות של עירור בשריר הלב העובד. בשל כך, תאי שריר הלב של חדרי הלב מעורבים בהתכווצות כמעט בו זמנית, כלומר באופן סינכרוני (ראה איור 7.2). הסנכרון של התכווצות התא מגבירה את כוחו של שריר הלב ואת יעילות פעולת השאיבה של החדרים. אם העירור היה מתבצע לא דרך הצרור האטrioventricular, אלא דרך התאים של שריר הלב העובד, כלומר באופן דיפוזי, אז תקופת ההתכווצות האסינכרונית תימשך הרבה יותר זמן, תאי שריר הלב היו מעורבים בהתכווצות לא בו-זמנית, אלא בהדרגה, ו החדרים יאבדו עד 50% מהכוח שלהם.
לפיכך, הנוכחות של מערכת ההולכה מספקת מספר מאפיינים פיזיולוגיים חשובים של הלב: 1) יצירה קצבית של דחפים (פוטנציאל פעולה); 2) הרצף הדרוש (תיאום) של התכווצויות פרוזדורים וחדרים; 3) מעורבות סינכרונית בתהליך ההתכווצות של תאי שריר הלב חדרית (המגבירה את יעילות הסיסטולה).
פיזיולוגיה של הלב
התפקיד החשוב ביותר של הלב הוא תחנת שאיבה. כלומר, היכולת של הלב לשאוב ברציפות דם מהוורידים לעורקים, ממחזור הדם המערכתי לקטן. מטרת משאבה זו היא להעביר דם, הנושא חמצן וחומרי הזנה, לכל האיברים והרקמות על מנת להבטיח את פעילותם החיונית, לסלק חומרי פסולת מזיקים ולהביאם לאיברים המנטרלים.
הלב הוא מעין מכונת תנועה מתמדת. במהדורות זו ובמהדורות הבאות של הפיזיולוגיה של הלב, יתוארו המנגנונים המורכבים ביותר שבהם הוא פועל.
ישנן 4 תכונות עיקריות של רקמת הלב:
- רְגִישׁוּת- היכולת להגיב לפעולות של גירויים עם עירור בצורה של דחפים חשמליים.
- אוטומטיזם- היכולת לעורר עצמית, כלומר ליצור דחפים חשמליים בהיעדר גירויים חיצוניים.
- מוֹלִיכוּת- היכולת לנהל עירור מתא לתא ללא הנחתה.
- התכווצות- יכולתם של סיבי השריר לקצר או להגביר את המתח שלהם.
השכבה האמצעית של הלב, שריר הלב, מורכבת מתאי הקרדיומיוציטים. קרדיומיוציטים לא כולם זהים במבנה ומבצעים פונקציות שונות. ישנם את הסוגים הבאים של קרדיומיוציטים:
- קרדיומיוציטים מתכווצים (עובדים, טיפוסיים).מהווים 99% מהמסה של שריר הלב ומספקים ישירות את תפקוד ההתכווצות של הלב.
- קרדיומיוציטים מוליכים (לא טיפוסיים, מיוחדים).. היוצרים את מערכת ההולכה של הלב. בין הקרדיומיוציטים המוליכים, מובחנים 2 סוגי תאים - תאי P ותאי Purkinje. לתאי P (מהאנגלית חיוור - חיוור) יש את היכולת לייצר מעת לעת דחפים חשמליים, המספקים את הפונקציה של אוטומטיזם. תאי Purkinje מספקים דחפים לכל חלקי שריר הלב ויש להם יכולת חלשה לאוטומציה.
- קרדיומיוציטים מעבר או תאי T(מהאנגלית transitional - transitional) ממוקמים בין הקרדיומיוציטים המוליכים והמתכווצים ומבטיחים את האינטראקציה ביניהם (כלומר, העברת דחף מהתאים המוליכים למתכווצים).
- קרדיומיוציטים מפרישיםממוקם בעיקר בפרוזדורים. הם מפרישים פפטיד נטריאורטי לתוך לומן הפרוזדור, הורמון המווסת את מאזן המים והאלקטרוליטים בגוף ואת לחץ הדם.
לכל סוגי תאי שריר הלב אין את היכולת להתחלק, כלומר, הם אינם מסוגלים להתחדש. אם לאדם יש עומס מוגבר על הלב (למשל, אצל ספורטאים), עלייה במסת השריר מתרחשת עקב עלייה בנפח של קרדיומיוציטים בודדים (היפרטרופיה), ולא מספרם הכולל (היפרפלזיה).
כעת נסתכל מקרוב על מבנה מערכת ההולכה של הלב (איור 1). הוא כולל את המבנים העיקריים הבאים:
- סינאוטריאלי(מהסינוס הלטיני - סינוס, אטריום - אטריום), או סִינוּס , קשרממוקם על הקיר האחורי של האטריום הימני ליד הפה של הווריד הנבוב העליון. הוא נוצר על ידי תאי P, אשר באמצעות תאי T מחוברים זה לזה ולקרדיומיוציטים פרוזדורים מתכווצים. מהצומת הסינוטריאלי לכיוון הצומת האטריואטריקולרי יוצאים 3 צרורות פנימיות: קדמית (צרור בכמן), אמצעי (צרור ונקבאך) ואחורי (צרור של טורל).
- Atrioventricular(מתוך lat. atrium - אטריום, ventriculum - חדר) קשר- ממוקם באזור המעבר מקרדיומיוציטים פרוזדורים לצרור של His. מכיל תאי P, אך בכמות קטנה יותר מאשר בצומת הסינוס, תאי Purkinje, תאי T.
- צרור Atrioventricular, או צרור של His(מתואר על ידי האנטומאי הגרמני W. Gies ב-1893) היא בדרך כלל הדרך היחידה לנהל עירור מהפרוזדורים לחדרים. הוא יוצא מהצומת האטrioventricular עם תא מטען משותף וחודר לתוך המחיצה הבין חדרית. כאן הצרור של שלו מחולק ל-2 רגליים - ימין ושמאל, הולך לחדרים המתאימים. רגל שמאל מחולקת ל-2 ענפים - קדמית עליונה ותחתית אחורית. הענפים של צרור שלו מסתיימים בחדרים עם רשת של קטנים סיבי Purkinje(תואר על ידי הפיזיולוגי הצ'כי ג'יי פורקיניה ב-1845).
1. צומת סינוס. 2. צומת אטריונוטריקולרי. 3. רגלי צרור שלו. 4. סיבי Purkinje.
אצל חלק מהאנשים, ישנם מסלולים נוספים (לא תקינים) (צרור ג'יימס, צרור קנט) המעורבים בהתרחשות של הפרעות בקצב הלב (לדוגמה, תסמונת קדם-עירור חדרית).
בדרך כלל, התעוררות מקורה בצומת הסינוס, עוברת לשריר הלב הפרוזדורי, ולאחר שעברה את הצומת האטrioventricular, היא מתפשטת לאורך הרגליים של סיבי ה-His ו-Purkinje לשריר הלב החדרים.
לפיכך, הקצב התקין של הלב נקבע על ידי הפעילות של הצומת הסינוטריאלי, הנקרא קוצב מסדר ראשון, או קוצב לב אמיתי(מהקוצב האנגלי - "צעד מכות"). אוטומטיזם טבוע גם במבנים אחרים של מערכת ההולכה של הלב. נהג מסדר שניממוקם בצומת האטריו-חדרי. נהגים מסדר שלישיתאי Purkinje הם חלק ממערכת ההולכה של החדרים.
המשך יבוא.
מערכת ההולכה של הלב. צומת סינוס
האיור מראה דיאגרמת מערכת ההולכה של הלב. הוא מורכב מ: (1) צומת הסינוס (נקרא גם צומת סינאוטריאלי או SA), שבו מתרחש יצירת דחפים קצביים; (2) צרורות פנימיות פרוזדוריות, שדרכן מועברים דחפים מהצומת הסינוס לצומת החקלאי; (3) הצומת האטrioventricular, שבו יש עיכוב בהולכת הדחפים מהאטריה לחדרים; (4) הצרור האטריו-חדרי, שדרכו מוליכים דחפים אל החדרים; (5) פדיקלים שמאליים וימניים של צרור A-B, המורכבים מסיבי Purkinje, דרכם מגיעים הדחפים לשריר הלב המתכווץ.
צומת סינוס (סינוטריאלי).היא צלחת אליפטית קטנה ברוחב 3 מ"מ, אורך 15 מ"מ ועובי 1 מ"מ, המורכבת מקרדיומיוציטים לא טיפוסיים. הצומת C-A ממוקם בחלק העליון של הדופן האחורית של הפרוזדור הימני במפגש של הווריד הנבוב העליון לתוכו. התאים המרכיבים את צומת C-A כמעט אינם מכילים חוטים מתכווצים; קוטרם 3-5 מיקרון בלבד (בניגוד לסיבים המתכווצים פרוזדורים, שקוטרם 10-15 מיקרון). התאים של צומת הסינוס מחוברים ישירות לסיבי השריר המתכווצים, כך שפוטנציאל הפעולה שנוצר בצומת הסינוס מתפשט מיד לשריר הלב הפרוזדורי.
אוטומציה- זוהי היכולת של חלק מסיבי הלב לעורר באופן עצמאי ולגרום להתכווצויות קצביות של הלב. לתאי מערכת ההולכה של הלב, כולל תאי צומת הסינוס, יש יכולת לבצע אוטומציה. זהו צומת C-A השולט בקצב התכווצויות הלב, כפי שנראה בהמשך. ועכשיו נדון במנגנון האוטומציה.
מנגנון אוטומציה של צומת סינוס. האיור מציג את פוטנציאל הפעולה של תא צומת סינוס שנרשם על פני שלושה מחזורי לב, ולשם השוואה, פוטנציאל פעולה בודד של קרדיומיוציט חדרי. יש לציין שלפוטנציאל המנוחה של תא צומת הסינוס יש ערך נמוך יותר (מ-55 עד -60 mV) בניגוד לקרדיומיוציט טיפוסי (מ-85 עד -90 mV). הבדל זה מוסבר על ידי העובדה שממברנת תא הצמתים חדירה יותר ליוני נתרן וסידן. כניסתם של קטיונים אלו לתא מנטרלת חלק מהמטענים השליליים התוך-תאיים ומפחיתה את ערכו של פוטנציאל המנוחה.
לפני שממשיכים הלאה לאוטומציה. יש לזכור כי ישנם שלושה סוגים של תעלות יונים בממברנה של קרדיומיוציטים הממלאים תפקיד חשוב ביצירת פוטנציאל פעולה: (1) תעלות נתרן מהירות, (2) תעלות Na+/Ca2+ איטיות, (3) תעלות אשלגן. . בתאי שריר הלב של חדרי הלב, פתיחה קצרת טווח של תעלות נתרן מהירות (לכמה עשרת אלפיות השנייה) וכניסת יוני נתרן לתא מובילה לדה-פולריזציה מהירה ולטעינה מחדש של קרום הקרדיומיוציטים. שלב הרמה של פוטנציאל הפעולה, שנמשך 0.3 שניות, נוצר עקב פתיחת ערוצי Na+/Ca איטיים. אז נפתחות תעלות אשלגן, מתרחשת דיפוזיה של יוני אשלגן מהתא, ופוטנציאל הממברנה חוזר לרמתו המקורית.
בתאים של צומת הסינוספוטנציאל המנוחה קטן יותר מאשר בתאי שריר הלב המתכווץ (-55 mV במקום -90 mV). בתנאים אלה, תעלות יונים פועלות אחרת. תעלות נתרן מהירות אינן מופעלות ואינן יכולות להשתתף ביצירת דחפים. העובדה היא שכל ירידה בפוטנציאל הממברנה ל-55 mV לתקופה ארוכה מכמה אלפיות שנייה מובילה לסגירת שער האינאקטיבציה בחלק הפנימי של תעלות הנתרן המהירות. רוב הערוצים הללו חסומים לחלוטין. בתנאים אלו יכולים להיפתח רק ערוצי Na + / Ca איטיים, ולכן ההפעלה שלהם היא שגורמת לפוטנציאל הפעולה להתעורר. בנוסף, הפעלה של תעלות Na/Ca איטיות גורמת להתפתחות איטית יחסית של תהליכי דפולריזציה וריפולריזציה בתאי צומת הסינוס, בניגוד לסיבים של שריר הלב המתכווץ של החדרים.
