אטיולוגיה של אלכוהוליזם. אטיולוגיה ופתוגנזה של אלכוהוליזם. פגיעה באלכוהול במערכת העצבים המרכזית

הכבד הוא איבר חיוני כמו הלב או המוח. זה מה שמגן על אדם מחשיפה לחומרים מזיקים. אי אפשר לשרוד בלי פילטר כזה. למרבה הצער, הכבד יכול להיהרס על ידי רעלים או וירוסים. שחמת אלכוהול בכבד מתפתחת ללא תשומת לב בהתחלה. עם צריכת אלכוהול שיטתית, מתרחש נמק של תאי הכבד החשובים ביותר של הפטוציטים.

תאים בריאים מפצים על היעדר "אחיהם" במשך זמן מה. עם זאת, ככל שהפטוציטים מתים יותר, כך אדם מרגיש גרוע יותר. עורו הופך לצהוב, השתן שלו מתכהה, עורו מתכסה בורידי עכביש, בטנו מתגדלת, וההיפוכונדריום הימני שלו כואב לעתים קרובות.

יתר על כן, התסמינים רק מתגברים: אי ספיקת כבד מתגברת, מופיעות אנצפלופתיה ומיימת, והסיכון לדימום פנימי עולה. ללא טיפול מתאים, מוות מתרחש תוך מספר שנים. עם תמיכה רפואית, אנשים עם אבחנה זו חיים בממוצע 7 שנים. שחמת הכבד היא מחלה חשוכת מרפא.

אלכוהוליזם כגורם לשחמת כבד

כל משקאות אלכוהוליים, אפילו דלי אלכוהול, מכילים אלכוהול אתילי. ברגע שהוא בגוף, האחרון נספג במהירות בדם ולאחר מכן יש לו השפעה רעילה על כל האיברים והמערכות האנושיות. על רקע האופוריה, מצב הרוח והכוח המוגבר, אדם אינו מסוגל להרגיש את כל ההשלכות השליליות.

למעשה, שתיית אלכוהול היא לא יותר מהרעלה מרצון. ניתן להרגיש את הסימפטומים שלו ברגע שהאופוריה שוככת - מתרחש הנגאובר.

הכבד, המסנן העיקרי של גוף האדם, מנסה בכל דרך אפשרית לנטרל אלכוהול אתילי מסוכן. כאן אתנול מתחמצן והופך, תחילה לרעלן אצטלדהיד, ולאחר מכן לפחמן דו חמצני ומים.

צריכה שיטתית של מינונים גדולים של אלכוהול גורמת לנזק בלתי הפיך לאיבר. הכבד מדולדל, קירותיו מגודלים בשומן (הפטוזיס שומני מופיע). בעקבות זאת, הפטוציטים מתחילים למות בהדרגה. אונות הכבד שפעם היו בריאות ומתפקדות מכוסות בצמתים של רקמת חיבור.
אזורים אלה לעולם אינם משוחזרים.

תשומת הלב! התפתחות שחמת נגרמת על ידי צריכת אלכוהול שיטתית במשך 10 שנים או יותר במינונים העולה על 20 או 40-60 גרם של אלכוהול אתילי ליום עבור נשים וגברים, בהתאמה. אתה יכול לחשב את כמות האתנול בכל משקה אלכוהולי באמצעות הנוסחה הבאה:

% על אודות. (אנגלית - % vol.) x 0.8 = כמות אלכוהול אתילי בגרמים ל-100 מ"ל.

תכונות של שחמת אלכוהול

שחמת אלכוהול אלכוהולית שונה באופן משמעותי מכל סוג אחר.

מצד אחד, ההשפעות הרעילות של האתנול פוגעות בתפקודם של איברים אחרים - הלב, הכליות, הקיבה והמוח. אלכוהוליסטים מאובחנים לעתים קרובות עם מספר מחלות בבת אחת: דלקת קיבה אלכוהולית, קרדיומיופתיה, פולינוירופתיה, דלקת לבלב כרונית, דליות.

אבל מצד שני, שחמת כבד כתוצאה מאלכוהוליזם היא הקלה ביותר לטיפול. אם החולה מוותר לחלוטין על אלכוהול בשלבים 1-2 של המחלה ומתחיל טיפול, אז יש לו סיכוי לחיות עוד 10-15 שנים.

תכונה אופיינית נוספת של שחמת אלכוהול בכבד היא הסימפטומים שלה. בדרך כלל, אלכוהוליסטים, בנוסף להצהבה הסטנדרטית של העור ולכאב בהיפוכונדריום הימני, מפתחים כמעט מיד מיימת (הצטברות של נוזל חופשי בצפק). זוהי תוצאה של יתר לחץ דם פורטלי - לחץ מוגבר באגן הווריד הפורטלי, הנגרם כתוצאה מפגיעה בזרימת הדם בכלי הדם, דליות של ורידי הכבד.

תסמינים

כאמור לעיל, לסימנים של שחמת כבד אצל אלכוהוליסטים יש מאפיינים משלהם. בשל העובדה שכשל מתרחש כמעט בכל המערכות והאיברים, לחולה כזה יש הרבה תלונות.

זה עשוי לכלול את הדברים הבאים:

• כאב בלב (אי ספיקת לב);
• הקאות עם דם (כיב, יתר לחץ דם פורטלי מורגש);
• אי ספיקת גפיים (פולינוירופתיה);
• בלבול (כך מתבטאת אנצפלופתיה כבדית).

במילים אחרות, תסמינים של שחמת אלכוהול מתרחשים לעתים קרובות במקביל לסימנים של מחלות נלוות אחרות. בואו נראה איך המחלה מתפתחת.

תחילתה של שחמת מעידה על עייפות מוגברת, חולשה, תיאבון ירוד, טמפרטורת גוף נמוכה (עד 38), בעיות עור שונות, קלקול קיבה לאחר שתיית אלכוהול, אכילת מזון כבד, וכן אי נוחות בהיפוכונדריום הימני.

ייתכן שלנשים אין מחזור. תסמינים של שחמת כבד אצל גברים מתבטאים בירידה בעוצמה ובהגדלת חזה (גינקומסטיה).

סימנים ספציפיים של שחמת מופיעים כאשר אזור גדול בכבד ניזוק, כאשר הפטוציטים מתפקדים אינם יכולים עוד לפצות על המחלה. מרגע זה, אי ספיקת כבד הופכת ברורה (שלב 2-3 של פיצוי המשנה). המטופל מפתח את התסמינים הבאים:

בשלבים האחרונים (דיקומפנסציה או אי ספיקת כבד), החולה מאבד את היכולת לחשוב בהיגיון, ההכרה מתבלבלת ומופיע רעד מתנופף של הידיים. הסיבה לכך היא חוסר היכולת של הכבד להגן על המוח מפני חשיפה לחומרים מזיקים. שחמת מובילה בהכרח לתרדמת כבד ולמוות.

אבחון

אם אתה חושד בשחמת אלכוהול בכבד, עליך להתייעץ עם רופא, גסטרואנטרולוג או מנתח. יש גם מומחה יותר מתמחה - רופא כבד, אך ניתן למצוא אותו רק בערים גדולות.

תנו לנו לספר לכם כיצד מאבחנים שחמת. קודם כל, הרופא מראיין את המטופל על תלונות ומחלות כרוניות. לאחר מכן מתבצעת בדיקה חיצונית, מישוש של הכבד והאיברים הסמוכים. למטופל רושמים גם מספר בדיקות ובדיקות:

• בדיקת דם כללית וביוכימית;
• ניתוח שתן כללי;
• קרישה;
• ביופסיה של הכבד;
• טומוגרפיה ממוחשבת (CT);
• הדמיית תהודה מגנטית (MRI);
• פיברוגסטרודואודנוסקופיה (FGDS).

כבר על סמך תוצאות בדיקת דם ביוכימית ניתן לשפוט את מידת הנזק לאיבר. חשובים במיוחד הם אינדיקטורים כגון בילירובין, אלבומין, פיברין, AlT ו-AST, GGT.

אולטרסאונד, CT, MRI ו-FGDS מאפשרים לך להעריך את מצב הכבד
וורידים של הוושט מבחינה ויזואלית. האבחנה הסופית נעשית על סמך תוצאות בדיקה היסטולוגית של האזור הפגוע של הכבד (ביופסיה).

יש סולם Child-Pugh מיוחד, המאפשר לך לקבוע די במדויק את שלב המחלה. נלקחים בחשבון רק 5 גורמים: רמת הבילירובין והאלבומין בדם, אינדקס הפרותרומבין, נוכחות מיימת ואנצפלופתיה. ככל שהאינדיקטורים הללו גרועים יותר, כך יש לחולה פחות סיכוי לתוצאה חיובית של המחלה.

יַחַס

התנאי החשוב ביותר לשיפור מצבו של החולה הוא הימנעות מוחלטת מאלכוהול. במקרה של התמכרות חמורה, המטופל נשלח למחלקה לטיפול תרופתי, שם הוא עובר הליכי גמילה. בשלבים האחרונים של אלכוהוליזם, הפסקת הבולמוס בעצמך היא מסוכנת; זה יכול לגרום להזיות או לסיבוכים אחרים.

נושא השתלת איברים נבדק. שחמת אלכוהול כשלעצמה אינה מהווה התווית נגד לניתוח כזה. אתה צריך למצוא תורם מתאים ולא לשתות אלכוהול במשך שישה חודשים. חשוב שלא ייפגעו איברים אחרים (במיוחד הלב). למרבה הצער, זה נדיר באלכוהוליזם כרוני.

תַחֲזִית

אלכוהוליזם גברי, בניגוד לאלכוהוליזם נשי, יכול להיות מטופל בצורה מוצלחת למדי. אם תוותרו על אלכוהול, לחולה יש סיכוי לחיות עם שחמת כבד כעשר שנים נוספות. קשה לומר בדיוק כמה זמן הם חיים איתו. הכל תלוי בשלב המחלה, גיל החולה, מחלות נלוות, כמו גם עמידה בכל המרשמים של הרופא. בממוצע, התחזיות הן כדלקמן:

• שחמת אלכוהול בכבד מדרגה 1 (פיצוי). 50% מהחולים חיים 10 שנים או יותר.
• שחמת דרגת 2-3 (תת פיצוי). פרוגנוזה חיובית ל-5 השנים הבאות עבור 40% מהחולים.
• שלב הפירוק (אי ספיקת כבד). לא יותר מ-40% מהחולים חיים עם אבחנה זו במשך 3 שנים.
• בנוכחות מיימת, הפרוגנוזה מחמירה: רק 25% מהחולים יחיו 3 שנים.
• חולים עם אנצפלופתיה כבדית חיים בממוצע שנה אחת.

בואו נסכם את מה שאתה צריך לדעת על המחלה:

1. ניתן לטפל בשחמת אלכוהול בכבד רק בהימנעות מוחלטת ממשקאות אלכוהוליים.
2. אם מטופל מבקש עזרה רפואית בשלב הראשוני, אז יש לו כל סיכוי לחיות 10 שנים או יותר. כמה זמן אנשים חיים עם שחמת אלכוהול תלויה במידה רבה בחולים עצמם. שום כמות מאמצים של רופאים לא תעזור לשפר ולהאריך את החיים אם החולה מדלג על תרופות, לא עוקב אחר דיאטה, ואם מצבו מחמיר, לא יבקש עזרה ממומחים.
3. במקרים מסוימים, השתלת איברים אפשרית.

שמרו על הבריאות שלכם!

אלכוהוליזם היא מחלה הנגרמת כתוצאה מצריכה שיטתית של משקאות אלכוהוליים, המאופיינת במשיכה פתולוגית אליהם, התפתחות של משיכה נפשית (שקשה לעמוד בפניה) ותלות פיזית (הופעת תסמונת הגמילה בעת הפסקת השימוש). במקרים של התקדמות ארוכת טווח, המחלה מלווה בהפרעות נפשיות וסומאטיות מתמשכות.

בעיה זו הפכה לרלוונטית במיוחד עבור ארצנו ב-5-6 השנים האחרונות, כאשר, בקשר לרפורמות פוליטיות וכלכליות, מספר החולים במחלה זו גדל בחדות. לפי VTsIOM, כל רוסי, כולל נשים וילדים, שותה 180 ליטר וודקה מדי שנה.

אטיולוגיה: הגורמים הבאים ממלאים תפקיד מכריע בהיווצרות תלות באלכוהול:

1) גורמים חברתיים: רמת חיים תרבותית וחומרית, מתח, עומס מידע, עיור.

2) ביולוגי: נטייה תורשתית. לדברי אלטשולר, עד 30% מהילדים שהוריהם התעללו באלכוהול יכולים להפוך לאלכוהוליסטים פוטנציאליים.

3) פסיכולוגי: מאפיינים פסיכו-רגשיים של הפרט, יכולת הסתגלות חברתית ועמידה בלחץ.

לדעתי, הגורם הדומיננטי שבגללו התפשט האלכוהוליזם בפדרציה הרוסית הוא יכולתם הנמוכה של הרוסים להסתגל חברתית במהלך המעבר ממערכת אחת לאחרת והשינוי החד במעמד החברתי של האוכלוסייה.

פתוגנזה: בפתוגנזה של אלכוהוליזם, לפי סטרלצ'וק, מבחינים בשלושה שלבים: 1 - פיצוי, 2 - התמכרות לסמים, 3 - שלב סופני או שחרור.

הסימנים המבשרים להופעת המחלה בשלב 1 הם: התסמין העיקרי הוא תשוקה שאי אפשר לעמוד בפניה לשתיית אלכוהול, איבוד "חוש הפרופורציה" ביחס למה שאתה שותה, היווצרות סבילות לאלכוהול וצורה קלה של תסמונת גמילה.

לאחר נטילת מינונים גבוהים, מתרחשת אמנזיה וכושר העבודה פוחת. בשלב 1 נוצרת תלות נפשית בלבד. כבר בשלב זה, יתכנו הפרעות בתפקוד של מערכות איברים מסוימות: לעתים קרובות נצפו קרדיומיופתיות אלכוהוליות, מתוארים תסמינים נוירסטניים - הפרעות שינה, עייפות, שינויים במצב הרוח ללא סיבה.

בשלב השני, התשוקה הכואבת לאלכוהול מתעצמת. זה מלווה בשינויים נפשיים הולכים וגוברים: ריכוז כל תחומי העניין באלכוהול, אגוצנטריות - צורה קיצונית של אינדיבידואליזם ואנוכיות, קהות תחושת החובה ורגשות גבוהים אחרים, חוסר זהירות, התגבשות רגשית. מאפיין אופייני לשלב השני הוא היווצרות סופית של תסמונת הגמילה. בנוסף, בשלב השני נמשכת העלייה בסבילות לאלכוהול, שהחלה בשלב הראשון, ומגיעה למקסימום. לפי א.ש בוברוב, מתוך 1026 חולים הסובלים מאלכוהוליזם במשך זמן רב (שלב שני), 78% נדרשו לבלוע לפחות 500 מ"ל וודקה כדי להגיע למצב של שכרות. בין ההפרעות הסומטיות שנצפו: ניוון שומני אלכוהולי ואפילו שחמת הכבד. ממערכת העיכול - דלקת קיבה, דלקת לבלב.

בשלב השלישי עולים סימנים של התרוששות נפשית, ירידה סומטית וירידה בסובלנות לאלכוהול (שאנחנו רואים לעתים קרובות אצל הומלסים). אמנזיה מתרחשת גם כאשר נוטלים מנות קטנות של אלכוהול. יחד עם זאת, גם אופי השיכרון וגם אופי המשיכה לאלכוהול משתנים, שהופך מאובייקט התענגות לאמצעי לשמירה על החיים.

השפעה רעילה כללית:

1) אפקט הורס ממברנה. אתיל אלכוהול משבש את מצב הממברנות, משנה את מבנה השכבה הביליפידית, ובכך משנה את חדירותם, ומשבש באופן גס את מערכת ההובלה הטרנסממברנית.

2) השפעה פתוגנית של מוצרי חילוף החומרים של אלכוהול אתילי:

לאחר שעברו את מחסום הדם-מוח, שמני פוזל ואצטאלדהיד משפרים את השחרור, מקיימים אינטראקציה עם דופמין ונוראפינפרין, ומייצרים אפקט פסיכוסטימולנטי והזיה.

3) שינוי בחילוף החומרים:

שינויים בחילוף החומרים של השומן - ליפוגנזה וסינתזה של כולסטרול מופעלות. התוצאה היא טרשת עורקים, כבד שומני.

מחזור קרבס מעוכב, גלוקונאוגנזה מופחתת, מה שתורם להיפוגליקמיה.

סינתזת חלבון נחסמת, וכתוצאה מכך היפופרוטאינמיה.

השפעות על מערכת העצבים המרכזית:

ישנם שני שלבים של השפעת האלכוהול על מערכת העצבים המרכזית:

1) שלב העירור מאופיין באופוריה, תחושת מרץ וכוח, חוסר עכבות וירידה בביקורת העצמית. בשלב זה מופרע חילוף החומרים של נוירונים בקליפת המוח (CMC), כמות הסרוטונין יורדת, עולה שחרור אדרנלין, נוראדרנלין ודופמין, אשר עוברים חילוף חומרים פעיל בשלב זה; המערכת האופיואידרגית האנדוגנית מופעלת: אנקפלינים ואנדורפינים משתחררים, שבזכותם משתנה תפיסת העולם של האדם.

2) שלב הדיכאון, אופוריה מפנה את מקומו לדיספוריה, הסיבה לכך היא ירידה בחילוף החומרים של נוראפינפרין ודופמין, שריכוזם המוגבר גורם לדיכאון של מערכת העצבים המרכזית ולדיכאון.

מנגנוני התפתחות של תלות באלכוהול:

מנגנוני התפתחות התלות באלכוהול עדיין לא פוענחו במלואם. בעבר ההנחה הייתה שהיווצרות התמכרות קשורה לשינויים ביחסי הכימיקלים במוח. הירידה ברמת הסרוטונין והחומרים דמויי המורפיום נתפסה כגורם העיקרי לתסמונת הגמילה, המהווה טריגר ל"גירוי עצמי" עם אלכוהול.

עם זאת, בהשוואה לניסיון הקליני, תיאוריה זו לא אוששה במלואה: נראה כי עם כניסתן לפועל של תרופות פרמקולוגיות המנרמלות את תכולת הסרוטונין, הדופמין, האנדורפינים, האנקפלינים והקולטנים שלהם ברקמת המוח, הבעיה של טיפול אלכוהוליזם היה צריך להיפתר, אבל איך בעבר, שיעור ההישנות של המחלה נשאר גבוה. כפי שהתברר לאחרונה, בנוסף לשינויים בכימיה של המוח, מתרחשים שינויים בפעילות החשמלית שלו ובמורפולוגיה בתצורות הקשורות למערכת הלימבית. והשילוב של שינויים כימיים, מורפולוגיים ואלקטרופיזיים הוא זה שמוביל לביסוס תלות מתמשכת באלכוהול.

השפעות על מערכת הרבייה:

לאלכוהול יש ללא ספק השפעה מזיקה על האשכים והשחלות. יחד עם זאת, גם שיכרון תכוף וגם צריכה שיטתית של כמויות משמעותיות של אלכוהול מזיקים באותה מידה. בהשפעת שימוש לרעה באלכוהול, נצפים ניוון שומני של צינוריות הזרע והתפשטות רקמת חיבור בפרנכימה האשכים אצל אנשים הסובלים מאלכוהוליזם. לבירה השפעה רעילה בולטת במיוחד על רקמת הבלוטה של ​​האשך, החודרת את מחסום הדם-אשך הרבה יותר בקלות מאשר משקאות אלכוהוליים אחרים - מכשול בין הדם לרקמות האשכים, הגורם לניוון שומני של אפיתל הבלוטה של צינוריות הזרע.

לצד ההשפעה הרעילה הישירה של האלכוהול על האשכים, ישנה חשיבות ידועה לחוסר תפקוד הכבד וליכולתו להרוס אסטרוגן המתפתח אצל הסובלים מהתמכרות לאלכוהול. ידוע כי עם שחמת הכבד, כמות האסטרוגן עולה באופן משמעותי אצל גברים ונשים, מה שמוביל לעיכוב התפקוד הגונדוטרופי של בלוטת יותרת המוח ובעקבותיו ניוון של בלוטות המין.

יש לציין כי עם שימוש לרעה באלכוהול, במוקדם או במאוחר, בהתאם למאפיינים האישיים וסיבולת הגוף, נפגעת גם העוצמה המינית, הקשורה לירידה ברפלקסים מותנים ובלתי מותנים עקב ההשפעה המעכבת על התת-קורטיקל. מרכזים.

נשים חוות אי סדרים בסדירות המחזור החודשי. בשל ההשפעה הרעילה על בלוטות יותרת הכליה, אלכוהול מעכב את ייצור האנדרוגנים בהן, הקובעים את החשק המיני, המחיר להתעללות הוא ירידה בחשק המיני, ובמקרים מתקדמים מתאפשרת התפתחות של קרירות משנית. כאשר שותים משקאות אלכוהוליים במהלך ההריון, מתגלים תכונות טרטוגניות, וייתכן שהילד שטרם נולד עלול לפתח נטייה תורשתית לאלכוהוליזם שנקבעה גנטית.

מסקנה: בעיית האלכוהוליזם דחופה ביותר עבור ארצנו. האטיולוגיה ומנגנוני המחלה דורשים מחקר נוסף. כידוע, קל יותר למנוע מחלה מאשר לטפל בה, לכן, בנוסף לטיפול במחלה, שכיום אינה יעילה (עד 80% מההתקפים), יש צורך למגר את הגורמים לבעיה זו. מוצא פשוט יחסית מהמצב הזה יהיה להעלות באופן קיצוני את מחירי המשקאות האלכוהוליים, מה שיפחית את זמינותם. וכמה רופאים, שדיברו על אלכוהוליזם, רצו לייעץ: "הכל בסדר - אם במידה".

האלכוהוליזם עצמו, בכל סוג של ביטוי (אלפא, בטא או גמא), היא מחלה המתבטאת כתוצאה מתלות שאין לעמוד בפניה באלכוהול.

אלכוהוליזם כרוני (אתיליזם) הוא סוג המחלה החמור והמסוכן ביותר, הופך בהדרגה לתלות האינדיבידואלית (הנפשית) והביולוגית (הפיזית) החזקה ביותר. עם נוכחות של מחלות סומטיות ונפשיות הנגרמות מחשיפה ממושכת לאלכוהול.

התהליך הכרוני מתפתח בעיקר ב"חצי החזק" של האנושות. אבל אלכוהוליזם כרוני נשי אינו נדיר כיום. הסימנים מגוונים למדי.

חומרתם עולה ככל שההתמכרות (צורך אובססיבי) מתקדמת על רקע הרגיל של השתייה היומיומית, ועולה עם הזמן לרמות קריטיות. במאמץ להגיע לשיא האופורי הנכסף, שותים לא שמים לב לכמות שהם שותים, מה שמוביל אותם באופן בלתי מורגש לשינויים טבעיים בנפש.

תהליך אטיולוגי

על פי התיאוריה, שנבדקה שוב ושוב על ידי מחקר, הבסיס להתפתחות צורה כרונית של אלכוהוליזם הוא תורשה "עמוסה", הנגרמת על ידי מחסור באנזים אלכוהול דהידרוגנאז ונוכחות תאים, שפגיעה בהם מובילה ל התפתחות תסמונת התלות.

בנוסף, אנשים בעלי סוג אישיות מסוים מועדים לחלות - קל להציע ואינם מסוגלים לעמוד בקשיים ובקונפליקטים של החיים, נוטים לציקלוטמיה (תנודות במצב הרוח). התפיסה הראשונית שלהם לגבי אלכוהול מושפעת מתרבות, חינוך, מסורות משפחתיות, מעמד ומעמדה בחברה.

ההשפעה השיטתית של אלכוהול על הגוף מובילה להרעלה ולהרעלת סמים של מערכת העצבים המרכזית, האלמנטים המבניים של רקמת המוח, האחראים על מנגנון היווצרות פיזיולוגית של רגשות ורגשות, מופרעים. לאחר מכן, זה הופך לגורם להתמכרות לאלכוהול (אלכוהולומניה) ושינויים דרמטיים בתגובת התאים לאלכוהול.

הדבר מתבטא בכשלים של תגובות כימיות בגוף ובפגיעה ברקמות ואיברים פנימיים ברמת הריבוי. התרכובת הרעילה ביותר שמרעילה את הגוף היא אתנל, המיוצר על ידי הכבד כתוצאה מחמצון משקאות המכילים אתנול. לא בכדי אלכוהוליזם כרוני במהלך ההריון מהווה אינדיקציה להפסקה.

דליריום אלכוהולי או דליריום tremens. תסמינים, שלבים וטיפול במצבים כאלה:

צורות ושלבי התפתחות של אלכוהוליזם

אי אפשר לומר שאלכוהוליזם כרוני מתפתח באופן מיידי - היום אדם שותה, ומחר הוא הופך לאלכוהוליסט. הצורה הכרונית מאופיינת בהשפעה ממושכת ושיטתית של אלכוהול.

עבור גברים, תהליך זה יכול לקחת עד 15 שנים, עבור נשים קצת יותר מארבע שנים. אבל נטייה גנטית מקצרת תקופה זו לשנה, מה שמוסבר על ידי נטייה מוגברת של רגישות לאתנול.

האתיקה נוצרת בשלושה כיוונים עם מאפיינים ומשך אופייניים.

1. אתיליזם של הצורה המתקדמת מאוד מתפתח מהר מאוד (עד 3 שנים). הוא מאופיין בשינויי אישיות רציניים ובהיעדר תקופות של הפוגה.
2. הצורה המתונה מתקדמת היא פחות מהירה; משך תהליך הפיתוח מוערך ב-8 שנים. המרפאה מתאפיינת במהלך מתון עם היעדר ממושך של תשוקה לאלכוהול.
3. אתיליזם של הצורה הנמוכה-פרוגרסיבית מאופיין בהתפתחות האיטית ביותר; תקופת ההפוגה יכולה להימשך שנים.

השלבים של אלכוהוליזם כרוני נבדלים בהתאם לתסמינים האופייניים שגדלים בהדרגה.

בשלב 1מחלה, לחולה יש תשוקה כואבת לאלכוהול וצורך בשימוש שיטתי.

בשלב 2אלכוהוליזם כרוני (הנגאובר) הוא התסמין העיקרי של המחלה. מאשר את ההיווצרות המלאה של המחלה, המתבטאת בפתולוגיות פונקציונליות של איברים פנימיים.

בשלב ה-3האתיקה מפחיתה במהירות את ההתנגדות לאלכוהול. סימנים של תהליכים בלתי הפיכים מופיעים בגוף:
שכרות ואיבוד מוחלט של איזון נפשי. גמילה מאלכוהול גורמת לביטוי חריף של תסמונת הגמילה: התקפי היסטריה, הפרעות דיכאון ופאניקה.

בשלב האחרון הזה, חייו של אלכוהוליסט הופכים לחופשה מתמשכת, עם בולמוסים בלתי פוסקים. עצירות קצרות אינן מאפשרות לגוף להתנקות מרעלים. אלכוהול איכותי מוחלף בקלות בפונדקאית, שכן כעת אין לו תפקיד משמעותי בהשגת אופוריה.

תקופה זו מאופיינת בהתפתחות תלות בעלת אופי פסיכו-רגשי וביולוגי. שתייה בחייו של אדם מקבלת משמעות רבה יותר, כל ניסיונות להתנגד לשיכרות נעצרים, וסטנדרטים מוסריים של התנהגות נעלמים לחלוטין.

מצב פסיכו-רגשי (נפשי).

ההשפעה ארוכת הטווח של רעלים על תאי מבני המוח גורמת למוות מהיר (נמק) של תאי עצב. הפרעות נפשיות מתבטאות ברבע מהאלכוהוליסטים המוגזמים בצורה של:

• הזיה חריפה;
• מצבים פרנואידים;
• השפעה וחרדה;
• התקפים מוקדיים (אפילפסיה).

סימנים פסיכופתיים מתבטאים בתקופות של שתייה מרובה ותקופות של התפכחות. ההשפעה ההרסנית של האלכוהול גורמת לאובדן זיכרון חלקי, חוסר יכולת ריכוז מוחלט, מובילה לדמנציה ולהשפלה מוחלטת. משפחה ומוסר הופכים למושגים מופשטים.

האם ניתן לטפל באלכוהוליזם בבית וללא ידיעת המטופל:

לאלכוהוליסטים כרוניים יש בתחילה אופי חלש (אסתנים), מפתחים תסביך נחיתות, תחושת חוסר ודאות וביישות מוגברת ונוירסתניה. אישים בעלי אופי היסטרי מאופיינים בנטייה להונאה ולחוצפה. רוב החולים במחלה כרונית חווים קשיי שינה, מה שמוביל להתקדמות של תשישות עצבים.

אינדיקטורים לתלות פיזית (ביולוגית).

כאשר אלכוהוליסט מגיע לשלב האתיליזם, איבריו כבר מושפעים באופן משמעותי, והמחלות הנובעות מכך מקבלים אופי מתקדם. תסמינים כואבים אינם נתפסים במצב של אופוריה שיכורה, מאחר והגוף חי במצב של קיצוניות, הכאב מורגש רק ברגעים נדירים של התפכחות ושוב, הוא טובע באלכוהול.

לכן, שחמת, איסכמיה, יתר לחץ דם, כיבים וגסטריטיס, פתולוגיות המוליטיות, לב וכליות נמצאות במצב מוזנח. התלות הביולוגית באתנול הופכת מתמשכת עקב שיבושים בתהליכים מטבוליים כימיים, במיוחד כישלון הסינתזה העצמאית של חומר חלופי לאלכוהול, המבטיח את הפונקציות החיוניות של הגוף.

האכלה שיטתית של הגוף עם אלכוהול עוצרת את הסינתזה התאית של אנזימים הכרחיים כמיותר. גמילה מאלכוהול גורמת לצורך בלתי נסבל במנה נוספת, שכן סינתזה עצמאית אינה אפשרית עוד.

תסמינים אופייניים של אלכוהוליזם כרוני

קל להבחין בסימנים של אלכוהוליזם כרוני לפי ההתנהגות והמראה של האדם.

1. אטיליזם מתבטא בתסמינים בולטים בגוף ובפנים. העור יבש ומקומט, הידיים והרגליים מנוקדות ורידים נפוחים. העיניים מכוסות ברשת של נימים שבורים ומוקפות בחבורות. נפיחות וצהבהבות של העור, רעד בידיים נראים.
2. סימנים של אלכוהוליזם נשי מתבטאים בחוסר זהירות במראה החיצוני, בפנים כחלחלות נפוחות, בקמטים ובקול מחוספס. המחלה מתפתחת כל כך מהר אצל נשים שהטיפול באלכוהוליזם נשי הופך לקשה מאוד.
3. חולים כאלה מאופיינים בבידוד ובדיכאון במקרים נדירים של פיכחון. שינוי חד במצב הרוח ושיפור במצב אפשריים רק עם המשקה הבא.
4. בולמוסים הם קבועים ומינוני האלכוהול גדלים כל הזמן; עמידות למינונים גדולים אופיינית.
5. בעת נטילת מזון, ישנם רפלקסים של סתימת פיות.
6. סימנים אופייניים לתסמונת גמילה.

טיפול באלכוהוליזם כרוני - האם זה אפשרי?

לא ייתכן שאלכוהוליסט כרוני יתמודד עם המחלה בכוחות עצמו. דפורמציה נפשית ותלות פיזית של אדם באלכוהול משחקים כאן תפקיד.

לדברי מומחים להתמכרות לסמים, לא ניתן לרפא לחלוטין את הפתולוגיה הזו. אך כתוצאה מטיפול טיפולי שנבחר כראוי, ניתן להשיג הפוגה יציבה לטווח ארוך. בטיפול מרצון בחולה וברצונו לחזור לחיים, ניתן להתגבר על ההתמכרות.

הטיפול מתחיל בטיפול בניקוי רעלים ובטיפול בטפטוף עירוי עם מטדוקסיל. מתווסף טיפול בוויטמין. כאשר מטפלים באלכוהוליזם כרוני בתרופות, מהלך הניהול והמינון מחושבים על ידי הרופא המטפל.

כפסיכותרפיה, חובה ליטול תרופות אנטי פסיכוטיות, תרופות פסיכוטרופיות, נוגדי פרכוסים ומהפנטים. אתה לא צריך לנסות להרים אותם ולפנק את עצמך. תרופות כאלה נרכשות רק במרשם רופא.

במקרה של הפרעות אוטונומיות התקפיות חמורות, נקבע טיפול מייצב צמחי. כדי לסדר את הפונקציות של מערכת כלי הדם, משתמשים בתרופות לטיפול נוטרופי - Phenibut, Picamilon או Pantogam ו-Binastim. תזונה עתירת קלוריות, הרבה נוזלים ומינוני אינסולין מומלצים להגברת התיאבון. טיפול בפתולוגיות רקע מחמירות הוא חובה.

כיום, שיטות הטיפול המודרני באלכוהוליזם מגוונות מאוד, אך ניתן להציע אותן רק לאחר שמצבו של המטופל יוצב. זה יכול להיות:

• סוגים שונים של חסימות עם סמים ופולסים אלקטרומגנטיים;
• שיטות של טיפול באוזון והקרנה אולטרה סגולה של דם;
• טיהור דם על ידי פלזמפרזיס;
• טיפול לפי שיטת Dovzhenko;
• תפירת התרופה "Esperali";
• מתן תוך ורידי של "Disulfiram";
• טיפול בהיפנוזה או קידוד.

הדבר היעיל ביותר בטיפול הוא תמיכה של אנשים אהובים בחודשים הראשונים של תהליך הטיפול.

תוצאה של המחלה

שיעור התמותה הגבוה ביותר עם אתיליזם הוא פתולוגיות קרדיווסקולריות. להשפעת האלכוהול יש השפעה הרסנית על שריר הלב, מה שמגביר את הסיכון למוות.

שיכרון אלכוהול גם מגביר את התמותה, גורם לנמק של רקמת הכבד ולנמק הלבלב. שיכורים כאלה נוטים יותר לתאונות ולהתאבד. ללא טיפול מתאים, אף אחד לא יכול לעצור אותם.

לא רק המוח והכבד, אלא גם מערכת העיכול מושפעים קשות אם אדם סובל מהתמכרות לאלכוהול. דלקת הלבלב, המתפתחת כתוצאה משימוש לרעה באלכוהול, נחשבת למצב פתולוגי שכיח אצל אלכוהוליסטים.

דלקת לבלב אלכוהולית

דלקת לבלב אלכוהולית היא דלקת של רקמת הלבלב, המובילה לפגיעה בייצור של חומרים אנזימטיים הדרושים לעיכול תקין. צורות חריפות של תהליכים דלקתיים כאלה של הלבלב הם מצבים מסכני חיים.

הגורם העיקרי לפתולוגיה זו נחשב לנזק מחומרים רעילים, ביניהם אלכוהול נחשב לנפוץ ביותר. דלקת לבלב ממקור אלכוהולי נחשבת למחלה האופיינית למכורים לאלכוהול ששותים אלכוהול מדי יום.

גורם ל

לאתנול ולמטבוליטים שלו יש השפעה שלילית ישירה על רקמת הלבלב, ומרעילים אותם בצורה אינטנסיבית.

באופן כללי, התפתחות דלקת הלבלב עוקבת אחר התרחיש הבא:

• בהפרשת הבלוטה, בהשפעת רעלני אלכוהול, מתחילים לייצר חלבונים באופן פעיל;
• הפרשה מוגברת של חומצה הידרוכלורית מתרחשת בחלל הקיבה;
• ברקמות הכבד גובר ייצור המרה, מה שמוביל לעלייה בריכוזה;
• בתריסריון, ריכוז מוגבר של חומצה בקיבה תורם לייצור יתר של החומר ההורמונלי cholecystokinin או pancreozymin, וכתוצאה מכך רמתו עולה פי עשרה;
• התוכן המוגבר של תרכובות חלבון מוביל לשילובם לתצורות גדולות יותר (קרישה), חלבונים מתיישבים על דפנות צינורות הלבלב ויוצרים לוחות חלבונים מוזרים. כתוצאה מכך, יציאת ההפרשות המיוצרות מרקמות בלוטות מופרעת.
• תצורות חלבון בלתי מסיסות המופיעות על דפנות הצינורות מובילות לעלייה בלחץ התוך צינורי, מה שמקל על חדירת חומרים אנזים פעילים לרקמת הלבלב.

חומרים אנזימטיים המיוצרים על ידי הבלוטה נשארים במצב רדום. במהלך עיכול תקין, אנזימים אלו מופעלים בצינורות הלבלב, כתוצאה מכך מתחילים אנזימים אלו תהליכי פירוק של תרכובות פחמימות, חלבונים ושומן.

אם יציאת ההפרשות מופרעת, אז האנזימים הללו אינם מופעלים עוד בצינורות, כצפוי, אלא בתוך הלבלב, מה שמוביל לרוויה על של אנזימים, שמתחילים לעכל את רקמת הלבלב.

תהליכים נמקיים מתחילים בתוך הלבלב, מעברי כלי הדם מצטמצמים ומתחיל שחרור פעיל של תאי פיטום, במילים אחרות, מתחילה דלקת. זהו מנגנון להתפתחות של תהליך דלקתי חריף ברקמות הלבלב.
בסרטון על הגורמים והתסמינים של דלקת הלבלב:

טפסים

דלקת הלבלב יכולה להתפתח במספר צורות:

1. דלקת לבלב אלכוהולית כרונית מתרחשת כתהליך פתולוגי עצמאי או כתוצאה מהזנחה של דלקת לבלב חריפה. צורה אלכוהולית-לבלבית זו יכולה להתפתח גם אם החולה צורך רק 20 גרם. אלכוהול טהור ליום. הביטויים הראשונים של מחלה כזו מופיעים לאחר כמה שנים של חיים כאלה. עם זאת, לרוב הסוג הכרוני של דלקת הלבלב מתרחשת על רקע של שימוש ממושך באלכוהול יומיומי;
2. צורה חריפה - מגוון אלכוהולי-לבלב זה מתפתח כתוצאה משימוש חד פעמי בכמויות גדולות של אלכוהול. במיוחד עם ניצול לרעה של מזון שומני או דל חלבון ועישון. צורה זו של פתולוגיה נחשבת לסכנת חיים, יש לה מהלך חמור ולעתים קרובות יותר משפיעה על גברים מקבוצת הגיל הצעירה.

הקשר בין דלקת לבלב כרונית ואלכוהולית חריפה

סימנים וסימפטומים

דלקת הלבלב ממקור אלכוהולי מאופיינת בעלייה הדרגתית בסימפטומים תוך כדי תהליכי סתימה של צינורות בלוטת ההפרשה. הביטוי העיקרי של הפתולוגיה הוא כאב. הוא ממוקם באזור המרכזי של הבטן. משך תסמונת הכאב יכול להיות מספר שעות או ימים. אם הפתולוגיה מתרחשת בצורה חריפה, אז לאחר האכילה תסמיני הכאב הופכים חזקים פי כמה.

דלקת הלבלב של אטיולוגיה אלכוהולית מאופיינת בתמונה הקלינית הבאה:

• גזים, גיהוקים, חוסר תיאבון, תסמיני בחילות והקאות, הנוטים להתחזק לאחר שתיית אלכוהול או מזון שומני;
• תסמונת הכאב היא בעלת אופי שלבקת חוגרת, מתעצמת לאחר אכילה, וניתן להעלים אותה רק באמצעות תרופות חזקות. ישנה שקיעה מסוימת של כאב בישיבה עם כפיפה קדימה. במהלך הפוגה של דלקת לבלב כרונית, תסמיני הכאב מושתקים, ציור וכואב בטבע. במקרה זה, התקפות של החמרות מתרחשות מעת לעת, אחת לשישה חודשים עד שנה;
• ירידה מהירה במשקל הנגרמת כתוצאה מפגיעה בתפקוד של מערכת העיכול וירידה בכמות המזון הנצרכת;
• שינויים בצואה. בחולים עם דלקת הלבלב, הצואה הופכת תכופה יותר, מתדלדלת ורוכשת ברק שמנוני-שומני;
• התסמינים לעיל עשויים להיות מתווספים על ידי חולשה והיפרתרמיה.

בהתבסס על תסמינים אלה, המומחה עורך אבחנה ראשונית ורושם את הטיפול הדרוש. אם אין טיפול, אז התהליכים הדלקתיים מתפשטים לרקמות המקיפות את הלבלב.

לבלב בריא ומודלק

מהלך המחלה

למחלה קצב התפתחות שונה, התלוי בכמות האלכוהול הנצרכת. צורות כרוניות מתפתחות במשך שנים ויכולות להיות ללא כאבים לחלוטין. איכות האלכוהול הנצרך אינה מסוגלת להשפיע על התפתחות ומהלך הפתולוגיה, ולכן גם מעריצי קוניאק איכותי ויקר וגם מי שצורך פונדקאית זולה עלולים לפתח דלקת לבלב.

על פי הסטטיסטיקה, הפרוגנוזה לצורת אלכוהול-לבלב כרונית פחות טובה; כמחצית מהחולים עם אבחנה דומה מתים תוך 2 עשורים מרגע גילוי המחלה; עם זאת, מוות נגרם לרוב ממחלה כלשהי הנלווית לאלכוהוליזם, ולא על ידי דלקת של הלבלב.

בצורת לבלב חריפה, הפרוגנוזה ותוחלת החיים נקבעות על פי חומרת התהליך הפתולוגי. לעתים קרובות קורה שדלקת לבלב חריפה מובילה לנמק של הלבלב, שלעתים קרובות גורם למוות של החולה.

אבחון

בשלב מוקדם של התהליך הפתולוגי, אי אפשר לאבחן דלקת לבלב אלכוהולית, מכיוון ששינויים במצב נעדרים הן באולטרסאונד והן במחקרי מעבדה. ותסמינים אופייניים מתעוררים רק כאשר רקמות בלוטות עוברות נפיחות ותהליכים נמקיים.

עבור דלקת לבלב אלכוהולית מכל צורה שהיא, חייבת להיות היסטוריה של שימוש לרעה באלכוהול. כאשר תהליכים דלקתיים בלבלב מקבלים פרופורציות משמעותיות, חולים מפתחים סימנים אופייניים לפתולוגיה. בשלב זה, בדיקות דם במעבדה מראות נוכחות של סמנים דלקתיים. מחקרים ביוכימיים חושפים שינויים ניכרים בפעילותם של חומרים אנזימטיים בלבלב. זיהוי ריכוז מוגבר של גמא-גלוטמיל טרנספפטידאז מצביע על נטיית המטופל להתעלל באלכוהול והתפתחות תהליכים דלקתיים בלבלב.

יַחַס

המומחה מתחיל את תהליך הטיפול בדלקת הלבלב ממקור אלכוהולי על ידי רישום דיאטה חובה. ב-2-4 הימים הראשונים מומלץ צום טיפולי, במהלכו מותר ליטול רק מים מינרליים לא מוגזים בעלי הרכב בסיסי בכמות של 1-1.5 ליטר ליום. המותגים הפופולריים ביותר של מים מינרלים כאלה הם Essentuki No. 14, Borjomi או Smirnovskaya. פעולות כאלה מנתקות את הלבלב מתהליך העיכול הכללי, מה שמבטיח שלווה של האיבר ומסייע בהקלה על תסמינים חריפים.

בעתיד, המומחה קובע באופן אישי את משך שביתת הרעב וכיצד לטפל בה אם הדיאטה לא מביאה לתוצאות. במידת הצורך, תזונה נקבעת עם תערובות הידרוליזות או צריכה פרנטרלית של חומרים מזינים. לאחר מכן מועבר המטופל לטבלה תזונתית מס' 1 (ב), ולאחר מכן לטבלה מס' 5.

צום טיפולי למספר ימים בדרך כלל נקבע במקרים חמורים במיוחד, למטופלים אחרים נקבעת דיאטה טיפולית מס' 5 למעט עישון ואלכוהול. אם הנסיבות דורשות, המטופל מקבל בנוסף טיפול חלופי עם תרופות מקבוצת אנזימים, משככי כאבים ותרופות אנטי-מטיות. בנוסף, נקבעים תכשירים מיקרו-נוטריינטים או קומפלקסים של ויטמינים.

עם ההתפתחות המסובכת של תהליך הלבלב, יש צורך בטיפול כירורגי, הכולל כריתת בלוטות, פתיחת תצורות אבצס או ציסטות, סגירת פיסטולות או ביטול הידבקויות.

סיבוכים והשלכות

מומחים כוללים את ההשלכות הסבירות ביותר של אלכוהול-לבלב:

• התרחשות של צהבת חסימתית;
• היווצרות של דרכי פיסטולה;
• היווצרות ציסטה.

עם התפתחות צהבת על רקע דלקת הלבלב, מתרחשת שיכרון חמור של הגוף עם מרה, שבה העור מקבל גוון איקטרי אופייני. סוכרת נחשבת לתוצאה חמורה למדי של דלקת הלבלב. כמו כן, על רקע דלקת של רקמת הלבלב יכולה להיווצר אדנוקרצינומה, גידול בלוטות ממאיר. לתוצאה כזו אין פרוגנוזה חיובית, המהווה איום ממשי על חיי המטופל.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה לדלקת לבלב אלכוהולית כוללים הפסקת שתיית אלכוהול, עישון ושמירה על עקרונות תזונה בריאה. המלצות פשוטות כאלה יעזרו לך להימנע מבעיות בריאות כה מורכבות.

אין גורם אחד שאחראי לשונות בסיכון האישי לפתח הפרעות שימוש באלכוהול. עדויות מצביעות על כך שלשימוש לרעה באלכוהול ותלות יש מגוון רחב של גורמים סיבתיים, שחלקם מקיימים אינטראקציה כדי להגביר את הסיכון.

היסטוריה משפחתית

ידוע היטב שלצאצאים של הורים תלויי אלכוהול יש סיכוי גבוה פי ארבעה לפתח אלכוהוליזם.

נתונים ממחקרים גנטיים, במיוחד בתאומים, הוכיחו בבירור מרכיב גנטי בסיכון לפתח אלכוהוליזם. מטה-אנליזה של 9,897 זוגות תאומים ממחקרים באוסטרליה ובארצות הברית מצאה כי תורשתית התלות באלכוהול הייתה יותר מ-50% (Goldman et al., 2005).

עם זאת, מטה-אנליזה של 50 משפחות, תאומים וילדים חורגים מצאה כי התורשה של שימוש לרעה באלכוהול הייתה 30-36% (Walters, 2002). לא משנה מה תורשתיות בפועל, מחקרים אלה מצביעים על כך שגורמים גנטיים יכולים להסביר רק חלק מהאטיולוגיה של אלכוהוליזם.

וריאציות אחרות מסבירות את הגורמים הסביבתיים ואת האינטראקציה שלהם עם גורמים גנטיים. למרות שלא זוהה גן בודד לתלות באלכוהול, מספר גנים הקובעים את תפקוד המוח היו מעורבים (Agrawal et al., 2008).

גורמים פסיכולוגיים

ישנן עדויות חזקות לכך שמספר גורמים פסיכולוגיים תורמים לסיכון לפתח הפרעות שימוש באלכוהול. תיאוריות שונות סיפקו עדויות לחשיבות החינוך בהתפתחות התלות באלכוהול..

לאלכוהול, בהיותו סם פסיכואקטיבי, יש תכונות המייצרות השפעות הנאה ויכולת להקל על מצבי רוח שליליים כמו חרדה.

רפלקסים מותנים עשויים גם להסביר מדוע אנשים הופכים רגישים במיוחד לגירויים או רמזים הקשורים לאלכוהול, כגון מראה וריח של משקה אהוב, שכן רמזים אלו יכולים להוביל לתשוקה לשתיה נוספת, כולל הישנות לאחר תקופה של התנזרות. (התנזרות). ) (Drummond et al., 1990).

תיאוריית הלמידה החברתית מספקת גם כמה הסברים לסיכון המוגבר לשתייה מופרזת ולהתפתחות אלכוהוליזם. אנשים יכולים ללמוד מבני משפחה או מקבוצות עמיתים כחלק מתהליך המודל של דפוסי שתייה וציפיות להשפעות האלכוהול.

למתבגרים עם ציפיות חיוביות חזקות (למשל, ששתיה מהנה ורצויה) נוטים יותר להתחיל לשתות בגיל צעיר ולשתות הרבה (Christiansen et al., 1989; Dunn & Goldman, 1998).

גורמי אישיות

הרעיון שאנשים בעלי אישיות ממכרת נוטים יותר לפתח אלכוהוליזם פופולרי בקרב רופאים מסוימים, אך אין לו עדויות מחקריות חזקות. לעתים קרובות בחולים המטופלים באלכוהוליזם, קשה להפריד בין השפעות האלכוהול על ביטוי אישיות והתנהגות מאותם גורמי אישיות שקדמו לאלכוהוליזם.

עם זאת, לאנשים עם תלות באלכוהול יש סיכון גבוה פי 21 ללקות בהפרעת אישיות אנטי-חברתית (ASPD; Regier et al., 1990), ולאנשים עם הפרעת אישיות אנטי-חברתית יש סיכון מוגבר לתלות חמורה באלכוהול (Goldstein et al., 2007). .

עדויות אחרונות מצביעות על חשיבותן של תכונות אישיות מסוימות, כגון הרפתקאות וחיפוש אחר חידושים ושליטה לקויה בדחפים, כגורמים הקשורים לסיכון מוגבר לאלכוהוליזם והתמכרות לסמים, אשר עשוי להיות בסיס לתפקוד מוחי לקוי בקליפת המוח הקדם-מצחית (דיק et al., 2007). ; Kalivas & Volkow, 2005).

מחלות נלוות פסיכיאטריות

לאנשים עם אלכוהוליזם יש שיעורים גבוהים יותר של הפרעות פסיכיאטריות נלוות אחרות, במיוחד דיכאון, חרדה, הפרעת דחק פוסט טראומטית, פסיכוזה או שימוש בסמים, מאשר אנשים באוכלוסייה הכללית.

אלכוהול יכול, לפחות באופן זמני, להפחית תסמינים של חרדה ודיכאון, מה שהוביל לתיאוריה ששתייה במצבים אלה היא סוג של "תרופות עצמיות". לתיאוריה זו אין תמיכה ניסיונית, וההשפעות ארוכות הטווח של אלכוהול מחמירות את ההפרעות הללו.

מתח, אירועי חיים שליליים ואלימות

ישנן עדויות משכנעות לכך שאירועי חיים שליליים יכולים לעורר שתייה מופרזת ועלולים לגרום להתפתחות אלכוהוליזם. הדבר בולט במיוחד בתלות באלכוהול המתפתחת לאחר שכול או אובדן עבודה.

מצבי חיים מלחיצים או אירועים יכולים גם לעורר שתייה מופרזת. אנשים עם תלות באלכוהול מדווחים גם על שיעורים גבוהים יותר של התעללות בילדות, במיוחד התעללות מינית והזנחה הורית.

מחקר אחד בבריטניה מצא ש-54% מהנשים ו-24% מהגברים עם אלכוהוליזם זיהו את עצמם כקורבנות של התעללות מינית, רובם לפני גיל 16 (Moncrieff et al., 1996). בנוסף, היה להם סיכוי גבוה יותר להיסטוריה משפחתית של שימוש לרעה באלכוהול והחלו לשתות ולהיות תלויים באלכוהול בגיל מוקדם יותר מאשר אנשים ללא היסטוריה כזו.

גורמים סביבתיים ותרבותיים אחרים

קיים מגוון רחב של גורמים סביבתיים אחרים הגורמים להתפתחות הפרעות בשימוש באלכוהול (Cook, 1994). אלה כוללים את הנגישות והזמינות של אלכוהול, רמות גבוהות של צריכת אלכוהול באוכלוסיה הכללית, גורמי סיכון תעסוקתיים (כגון עבודה בתעשיית האלכוהול או המלונאות), לחץ חברתי ויחס דתי ותרבותי לאלכוהול.