3.1. Микрофлора при кариесе зубов
Кариес зубов (caries - гниение) является одной из наиболее актуальных проблем стоматологии . По определению научной группы Всемирной организации здравоохранения кариес зубов представляет собой «локализованный патологический процесс внешнего происхождения, влекущий за собой размягчение твердых тканей зуба и образование полости». Это древняя болезнь, однако, в доисторические времена кариес встречался редко и начал быстро распространяться в ходе индустриального развития общества. В настоящее время им страдает большая часть населения в странах Европы, Америки и других регионов.
В большинстве развивающихся стран кариес менее распространен, и нередко даже у людей преклонного возраста все зубы вполне здоровы. Но и в этих странах в последние 10- 20 лет проблема кариеса резко обострилась, особенно там, где в пищу стали употреблять больше углеводов и очищенных продуктов питания. Таким образом, кариес принял пандемическое распространение.
В настоящее время известно о 414 теориях происхождения кариеса, однако еще ни одному исследователю не удалось ответить на все вопросы этиологии и патогенеза этой сложной патологии. Сложилось два направления в объяснении происхождения кариеса.
Сторонники первого направления первостепенное значение в возникновении кариозного процесса придают экзогенным воздействиям, в частности микробному фактору. Они рассматривают кариес как инфекционный процесс, при котором эмаль и дентин разрушаются продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, входящих в состав резидентной микрофлоры полости рта. Впервые такая точка зрения была высказана в 1884 г. Миллером и получила название «кислотной теории кариеса». Миллер считал, что первопричиной кариеса является декальцинация эмали с помощью кислот , синтезируемых лактобактериями и стрептококками в результате молочнокислого брожения. После этого протеолитические ферменты бактерий получают возможность растворять органические вещества тканей зубов. Зубы, помещенные в бульонные культуры бактерий, продуцирующих молочную и другие органические кислоты, подвергались постепенному растворению. Это, казалось, подтверждало «кислотную теорию кариеса». Однако позднее было установлено, что гистологические изменения в кариозных зубах в полости рта не имеют ничего общего с теми изменениями, которые наблюдались при воздействии кислотообразующих бактерий на мертвые ткани извлеченного зуба. Основные положения теории Миллера подвергались критике.
После этого была выдвинута новая, так называемая бактериальная теория. Начались поиски специфического возбудителя кариеса. Эта роль отводилась многим микробам, населяющим полость рта. Надолго утвердилось представление о преобладающей роли при кариесе всего рода Lactobacillus, независимо от их видовой принадлежности. Вместе с тем накапливались факты, которые свидетельствовали о преимущественном значении стрептококков. Большинство исследователей утверждали, что кариес является эндогенной инфекцией смешанной этиологии и возникает вследствие внедрения в эмаль разнообразных микроорганизмов. Однако бактериальные теории не могут дать ответ, почему кариес развивается не у всех людей, а также объяснить патогенез кариеса.
Сторонники второго направления отрицают роль кислот в происхождении кариеса. Американские ученые Шатц и Мартин выдвинули так называемую хелационную теорию. Сущность ее заключается в том, что разрушение зубов обусловлено воздействиями бактериальных протеолитических ферментов на органические компоненты эмали. Неорганическое вещество разрушается комплексонами, которые образуются в полости рта путем соединения органического вещества эмали с ионами металлов (в первую очередь с ионами кальция). Авторы этой теории считают, что кислоты полости рта даже предохраняют зубы от кариеса. Однако хелационная теория также имеет существенные недостатки. Одним из основных является то, что авторы изучали кариес с чисто биохимических позиций и не учитывали клинических проявлений патологического процесса.
Существующие в настоящее время теории кариеса зубов не могут удовлетворить ни теоретиков, ни практиков, поэтому ученые продолжают создавать теории и концепции, проливающие некоторый свет на отдельные звенья развития кариозного процесса.
Известно большое количество факторов, которые имеют значение в возникновении кариеса. Эти факторы могут оказывать как общее, так и местное действие. К ним относятся социальные условия, профессия, конституционные особенности организма, расстройство трофических функций тканей полости рта и др.
Для возникновения кариозного процесса необходимы следующие условия: 1) наличие достаточно большого количества углеводов в пище; 2) наличие микроорганизмов в полости рта; 3) контакт углеводов и микроорганизмов с тканями зубов.
Ярким доказательством роли углеводов в возникновении кариеса служат экспериментальные данные. Все кариесогенные диеты содержат более 50 % сахарозы. При содержании в рационе экспериментальных животных меньших количеств углеводов кариозный процесс либо не возникает, либо он развивается медленно.
О роли углеводов в возникновении кариеса разногласий нет, однако имеются различные толкования механизма действия углеводов. Некоторые исследователи (А. Э. Шарпенак, 1964) считают, что избыточное поступление углеводов обусловливает нарушение обмена веществ в организме, а это в свою очередь приводит к развитию кариеса. Однако в настоящее время доказано, что без контакта зубов с углеводами кариозный процесс не возникает. Так, при введении кариесогенного рациона экспериментальным животным непосредственно в желудок через фистулу не наблюдалось развития кариозного процесса.
Бесспорным доказательством роли микроорганизмов в возникновении кариеса следует считать исследования Орланди (1955), проведенные на безмикробных крысах. Животные были разделены на три группы: первая находилась на кариесогенной диете, вторая получала нормальный пищевой рацион, третья (контрольная), группа содержалась в обычных условиях на кариесогенной диете. У нестерильных (контрольных) крыс быстро развивались кариозные поражения, тогда как у гнотобиотов они отсутствовали . Когда все животные были переведены в обычные нестерильные условия, то у крыс первой группы, получавших избыточное количество углеводов, появились такие же кариозные поражения, как в контрольной группе. У животных второй группы, находившихся на обычном рационе, зубы оставались интактными.
Эти опыты показали, что микроорганизмы сами по себе не могут вызвать кариес. Вместе с тем высокое содержание углеводов в пище в отсутствие микроорганизмов также не может привести к возникновению кариеса. Кариес развивается при одновременном действии обоих факторов.
Таким образом, на возникновение и развитие кариозного процесса оказывает влияние целый комплекс внешних и внутренних факторов. Среди местных факторов важное значение придается микробному налету на зубах.
Зубной налет (зубная бляшка) представляет собой скопление колоний микроорганизмов полости рта на поверхности зубов. Субстрат зубного налета состоит исключительно из микроорганизмов с незначительными включениями бесструктурного вещества органической природы.
Зубной налет начинает накапливаться уже через два часа после чистки зубов. В течение первых суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, после 24 час - палочковидные бактерии. Через двое суток в зубном налете обнаруживаются многочисленные палочки и нитевидные бактерии. Первоначально образованный налет содержит аэробные микроорганизмы, в более зрелой - наряду с аэробными появляются и анаэробные.
В формировании зубного налета определенную роль играют клетки спущенного эпителия. Они прикрепляются к поверхности зуба в течение часа после ее очищения. К концу суток количество прикрепившихся клеток заметно увеличивается. Установлено, что эпителиальные клетки адсорбируют на своей поверхности микроорганизмы.
В составе зубной бляшки обнаруживаются кариесогенные микроорганизмы, из которых наиболее важными являются Streptococcus mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus. Создается впечатление, что существует строгая корреляция между наличием S. mutans и развитием кариеса на определенных участках эмали. Он обнаруживается в местах наиболее частой локализации кариеса (в области фиссур, на проксимальных поверхностях зубов). Перед развитием кариозных поражений на этих участках S. mutans составляет 30 % от всей микрофлоры.
В механизме возникновения кариеса ведущее значение принадлежит органическим кислотам, продуцируемым микроорганизмами. Доказано, что при кариесе на поверхности эмали под зубным налетом рН снижается до 6 - 5,0, что приводит
к деминерализации эмали. Кислота растворяет межпризматическое вещество эмали, вследствие чего образуются микрополости. Они заполняются бактериями, а также слюнными и бактериальными белками. Локальные изменения рН объясняют роль углеводов в возникновении кариозного процесса , а также результативность местного лечения.
Доказательством участия микрофлоры в развитии кариеса являются и иммунологические исследования. Так, у обезьян, иммунизированных S. mutans, в течение двух лет после иммунизации кариес не развивался или возникал в меньшей степени, чем у неиммунизированных животных.
Существует определенная последовательность проникновения различных видов микроорганизмов в ткани кариозного зуба. Микробы начинают проникать в эмаль пораженного зуба после разрушения структуры всех ее слоев. При начальных поражениях дентина обнаруживаются микроорганизмы, которые по биохимической активности могут быть разделены на две группы: кислотообразующую и протеолитическую.
К кислотообразующей относятся стрептококки, молочнокислые бактерии и актиномицеты. Все они участвуют в деминерализации твердых тканей зуба, поскольку образуют большое количество органических кислот.
По мере развития кариозного процесса микрофлора пораженного зуба становится все более обильной и разнообразной. В кариозной полости присутствуют все представители резидентной микрофлоры полости рта, главным образом облигатные анаэробы.
При кариесе меняется состав всей микрофлоры полости "рта: увеличивается количество строго анаэробных микроорганизмов, энтерококков и особенно молочнокислых бактерий.
3.2. Микрофлора при воспалительных процессах в полости рта
В зависимости от локализации воспалительные процессы в полости рта могут быть разделены на следующие группы:
1) одонтогенные воспаления;
2) воспаление тканей десны при пародонтите;
3) воспаление слизистой оболочки полости рта (гингивиты, стоматиты).
Одонтогенным называется воспалительный процесс, связанный с тканями внутри и вокруг зуба .
Этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в 96-98 % случаев является одонтогенная инфекция, т. е. распространение микроорганизмов из полости зуба при осложнениях кариеса в пульпу и периодонт, а затем в альвеолярный отросток через множественные отверстия в кортикальной пластинке лунки зуба. Значительно реже источником инфицирования костной ткани служат нагноившиеся околозубные кисты, альвеолиты, и лишь в 2-4 % случаев встречается неодонтогенная инфекция, т. е. проникновение микроорганизмов в челюстно-лицевую область гематогенным, лифмогенным или контактным путем.
Микрофлора при пульпитах. Воспаление пульпы (пульпит) в подавляющем большинстве случаев возникает как осложнение кариеса. Оно развивается в результате сочетанного воздействия микробов, продуктов их жизнедеятельности и распада органического вещества дентина.
Здоровая пульпа является биологическим барьером, препятствующим проникновению различных биологически вредных факторов, в том числе и микроорганизмов, в периодонт. Разрушение твердых тканей зуба в результате кариозного процесса создает условия для проникновения микробов в пульпу.
Пути проникновения микроорганизмов могут быть различными. Наиболее частый путь- из кариозной полости по дентинным канальцам. При этом немаловажное значение приобретает локализация кариозной полости. Кариозное поражение пришеечной и апроксимальной поверхности способствует вовлечению в воспалительный процесс как коронковой, так и корневой пульпы, тогда как при кариесе жевательной поверхности корневая пульпа поражается не всегда и не сразу.
В некоторых случаях микробы могут попадать в пульпу зуба из слюны через дентинные канальцы под действием давления во время снятия слепков.
Сравнительно редко инфекция ретроградно внедряется в пульпу через одно из апикальных отверстий. При этом источником микробной инвазии служат патологический зубодесневой карман, остеомиелитические очаги, гайморит или другие воспалительные поражения челюстно-лицевой области. Гематогенное инфицирование пульпы может иметь место только при значельной бактериемии. При циркуляции в крови небольшого количества микроорганизмов гистогематические барьеры оказываются непреодолимыми для бактерий.
Острый пульпит вначале имеет очаговый характер и протекает по типу серозного воспаления. Чаще всего его вызывают зеленящие и негемолитические стрептококки группы D и стрептококки, не имеющие группового С-антигена, а также молочнокислые бактерии. Позднее в большинстве случаев образуются абсцессы, и происходит быстрое гнойное расплавление коронковой части пульпы. В этот период обнаруживаются преимущественно стафилококки, обладающие факторами вирулентности, р-гемолитические стрептококки групп F и G.
Быстрая гибель пульпы обусловлена, по-видимому, тем, что острое воспаление в ней протекает по гиперергическому типу, т. е. пульпа оказывается сенсибилизированной микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. В эксперименте показано, что у сенсибилизированных животных достаточно небольшой дозы микробов, чтобы вызвать быстро протекающее тяжелое воспаление пульпы, хотя полость зуба при этом не вскрывалась и ткань пульпы травматически не повреждалась. Пониженная фагоцитарная активность, отек, и другие факторы в очаге гиперергического воспаления ведут к быстрому распространению патологического процесса и гибели пульпы в течение нескольких дней. У несенсибилизированных животных наблюдается рассасывание воспалительных очагов.
0стрый пульпит может перейти в хронический, а при распаде ткани-в гангренозный. В некротизированной пульпе в большом, количестве обнаруживаются анаэробные микроорганизмы с выраженными протеолитическими свойствами. К ним относятся пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, вибрионы. Наряду с облигатными анаэробами встречаются факультативные анаэробы и микроаэрофилы- стрептококки группы D, р-гемолитические стрептококки группы F и G, патогенные стафилококки. Могут присоединяться и гнилостные бактерии - представители непостоянной микрофлоры полости рта - бактерии из рода Proteus, хлосгридии, бациллы. .
Микрофлора при периодонтитах. Периодонт - сложное анатомическое образование, располагающееся между корнем зуба и стенкой его лунки. В зависимости от пути распространения инфекции различают апикальные (со стороны корневого канала) и маргинальные (из десневого кармана) периодонтиты. Острый серозный периодонтит обусловлен действием токсических продуктов, поступающих из очага воспаления в пульпе или десне. Гнойное воспаление возникает в результате проникновения в периодонт микроорганизмов.
Характерной особенностью гнойного периодонтита является резкое преобладание стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальных стадиях воспаления обычно обнаруживаются зеленящие и негемолитические стрептококки, лишенные группового С-антигена. Если инфекция проникает через отверстие корневого канала, то состав микрофлоры определяется флорой гнойного или гангренозного пульпита. При переходе острого периодонтита в хронический главную роль играют анаэробные стрептококки (Пептострептококки) и представители других групп этих микроорганизмов.
Характерным для периодонтита является обнаружение не отдельных видов микробов, а их ассоциаций. Обычно стрептококки выделяются вместе с вейлонеллами, лактобациллами, коринебактериями, дрожжеподобными грибами. В апикальных гранулемах обнаруживаются актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, спирохеты.
У людей, страдающих хроническим воспалением периодонта, с помощью кожно-аллергических проб было выявлено состояние гиперчувствительности к антигенам стрептококков, выделенных из очага воспаления.
Следует отметить, что, несмотря на хорошую васкуляризацию и иннервацию тканей периодонта, воспалительные процессы именно в периодонте имеют склонность к затяжному, хроническому течению. Это, по-видимому, объясняется ауто-аллергическим механизмом развития данного заболевания.
Микрофлора при одонтогенном гнойном воспалении (периостите, « остеомиелите, абсцессах мягких тканей, флегмонах). При гнойном периодонтите экссудат может не получать выхода по корневому каналу в полость зуба или по ходу периодонтальных связок в полость рта. В этом случае следующим этапом развития воспалительного процесса будет являться резорбция костной ткани стенки лунки и выход гнойного экссудата в костно-мозговые пространства, что совпадает с переходом острого периодонтита в острый остит. В процесс может вовлекаться и периост альвеолярного отростка. При неблагоприятных условиях острый гнойный остит переходит в гнойно-некротический процесс, т. е. в остеомиелит. Любое заболевание из группы острой одонтогенной инфекции может осложняться абсцессами и флегмонами.
Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляющем большинстве случаев является золотистый, или эпидермальный, стафилококк. Стафилококки могут обнаруживаться в воспалительных очагах в чистой культуре либо в сочетании с другой кокковой флорой, например с р-гемолитическим стрептококком. Течение флегмон может осложниться проникновением в ткани клостридий - возбудителей анаэробной газовой инфекции. Это в значительной степени отягощает течение заболевания и ухудшает прогноз.
Могут встречаться остеомиелиты челюстных костей специфического происхождения, вызванные актиномицетами, бледной трепонемой или микобактериями туберкулеза.
Сифилитический остеомиелит представляет собой гуммозное поражение, характерное для третичного периода сифилиса.
Туберкулезные поражения полости рта, как правило, вторичны. Они могут наблюдаться при диссеминации возбудителя гематогенным путем.
Следует отметить, что при одонтогенных гнойных воспалительных процессах может произойти генерализация инфекционного процесса (развитие септицемии, септикопиемии).
В последние годы изменилось течение острой одонтогенной инфекции: увеличилось количество заболеваний с тяжелым клиническим течением, число опасных для жизни осложнений.
Возбудитель актиномикоза. Актиномикоз представляет собой хроническое гранулематозное гнойное поражение различных тканей и органов с инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, вызываемое обычно A. Israelii. Возникновению заболеваний способствуют травмы кожи и слизистых оболочек (ушиб или перелом челюсти, оперативные вмешательства, экстракционные раны и т. д.). Наиболее часто наблюдается эндогенное инфицирование актиномицетами, поскольку эти микроорганизмы являются постоянными обитателями полости рта. Может происходить и экзогенное инфицирование. В этом случае в организм попадают актиномицеты, вегетирующие на травах, хлебных злаках, в почве. Возможно аэрогенное инфицирование.
В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей: воспаленная десна около зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические зубодесневые карманы, корневые каналы зубов с некротизированной пульпой, протоки слюнных желез, миндалины.
Для возникновения заболевания недостаточно только проникновения актиномицета в ткани. Большую роль играет реактивность макроорганизма, а также предшествующая сенсибилизация продуктами жизнедеятельности актиномицетов.
Инкубационный период актиномикоза составляет две-три недели, однако возможна и более длительная продолжительность инкубационного периода - 12 мес. и более. Заболевание может протекать остро, чаще хронически и в значительной степени зависит от сопутствующей микрофлоры. Различают первичный актиномикоз и вторичный, связанный с распространением возбудителя из первичного очага. Распространение актиномицетов из первичного очага может осуществляться по подкожной клетчатке и по соединительной ткани, а также гематогенным путем.
Клиническая картина актиномикоза разнообразна и связана с его локализацией. Характерно появление синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции. В инфильтратах обнаруживаются мелкие множественные очаги флюктуации, образуются фистулы (свищи), из которых выделяется гной . В гное может содержаться тканевая форма актиномицетов - друзы, представляющие собой белые или желтоватые зернышки. Друза имеет характерное строение и состоит из переплетающихся нитей, по периферии друзы нити утолщаются, образуя грушевидные «колбы». В своем развитии друзы претерпевают несколько стадий. Вначале они имеют вид нежных комочков, позднее это кальцинированные плотные тельца, нередко не содержащие жизнеспособного возбудителя.
Друзы в организме формируются не на всех этапах заболевания, они свойственны не каждой разновидности актиномицетов, поэтому и обнаруживаются не всегда.
При актиномикозе, как правило, наблюдается присоединение вторичной гнойной инфекции, вызванной стафилококками, стрептококками, анаэробными микроорганизмами. При наличии вторичной инфекции формируются абсцессы, а без нее - гранулемы, с незначительной реакцией в окружающих тканях. Сопутствующие микроорганизмы, выделяя гиалуронидазу, способствуют распространению процесса. Присоединение гноеродной флоры ухудшает течение актиномикоза, обостряет процесс, изменяет его клиническую картину.
Существует несколько клинических форм актиномикоза. Наиболее часто встречается челюстно-лицевая форма (до 58 % всех случаев актиномикоза). Примерно в 20 % случаев актиномикоза этой локализации поражается костная ткань, что приводит к возникновению актиномикотического остеомиелита.
Кроме того, актиномицеты могут поражать легкие, кишечник, печень, селезенку, почки, кожу.
Распространен актиномикоз повсеместно, чаще болеют мужчины. В последние годы отмечается изменение клиники актиномикоза, что объясняют широким применением антибиотиков. Типичные признаки заболевания (плотность инфильтрата, свищи, характерная окраска) могут отсутствовать.
3.3. Микрофлора при заболеваниях тканей пародонта
Пародонт представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: периодонт, кость альвеолы с надкостницей, десна и ткани зуба. Ткани пародонта постоянно подвергаются бактериальным, температурным и механическим воздействиям. Целостность пародонта является надежной защитой организма от действия неблагоприятных факторов. При нарушении внутренней среды, обусловленном местными (микробы, токсины, ферменты, травма, перегрузка и т. д.) или общими факторами (гиповитаминозы, заболевания, нарушения обмена веществ, нейротрофические расстройства), развиваются структурно-функциональные изменения тканей пародонта, что приводит к снижению барьерных функций и развитию заболеваний .
Заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древних времен. С развитием цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко возросла. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения (1978), в большинстве стран заболевания пародонта поражают приблизительно 80 % детского населения и почти все взрослое. У людей старше 40 лет заболевания пародонта встречаются чаще, чем кариес.
Болезни пародонта крайне разнообразны - от непродолжительного обратимого гингивита, который может развиться в результате несоблюдения правил гигиены полости рта, стресса или кратковременных нарушений питания, до острого абсцесса пародонта и хронического необратимого пародонтита, приводящего в конечном счете к утрате функции зубов.
Гингивит. Различают несколько форм воспаления тканей десны, наиболее часто встречается катаральный гингивит. Он может быть локализованным (в области одного-двух зубов) или генерализованным.
Гингивит проявляется покраснением, отечностью десен, кровоточивостью при чистке зубов. Этиологические факторы гингивита разнообразны. К местным факторам следует отнести зубной камень, дефекты пломбирования и протезирования, недостаточный уход за полостью рта и т. д. Появление катарального гингивита может иметь место при ряде общесоматических заболеваний и гормональных нарушений (заболеваниях сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, нарушениях функции гипофиза, щитовидной железы).
Механизм развития воспалительных явлений в тканях маргинального пародонта тесно связан с нарушением тканевой и сосудистой проницаемости. По существу, повышение проницаемости соединительнотканных структур является основным звеном в патогенезе всех заболеваний пародонта, протекающих с воспалительным компонентом.
Ведущая роль в возникновении гингивита принадлежит зубной бляшке. Она окружает весь зуб, в том числе и место соединения эмали с тканями десны. Принято различать бляшку над- и поддесневую.
Бляшка содержит большое количество микробов - в 1 мг налета 100-300 млн. бактериальных клеток, причем состав разных частей бляшки в пределах одного зуба и бляшек на разных зубах различен. Помимо кариесогенных микроорганизмов в бляшке обнаруживаются бактерии, вызывающие заболевания пародонта: Actinomyces viscosus, Bacteroides melanino-genicus, Veillonella alcalescens, фузобактерии и спирохеты. В состав бляшки входят также органические и неорганические вещества, которые являются хорошей средой для развития и жизнедеятельности микрофлоры. Со временем в зубной бляшке повышается концентрация неорганических веществ, она является матрицей для образования зубного камня.
При локализации зубной бляшки в пришеечной области десна подвергается длительному раздражению и хронической интоксикации. Экспериментально доказано, что при такой локализации бляшка способна вызвать не только воспаление десны, но и резорбцию альвеолярной кости.
Существенное влияние на состояние тканей пародонта оказывает наддесневой камень. Обладая плотной консистенцией, он травмирует ткани десны. Возникшее воспаление способствует еще большему образованию зубных отложений, что приводит к давлению зубного камня на десну и последующей ее атрофии.
Бактерии полости рта обычно не проникают в ткани десны, однако бактериальные антигены обладают такой способностью. Наиболее активны в этом отношении липополисахариды, декстраны и липотейхоевые кислоты. Они вызывают местный и генерализованный иммунные ответы, наряду с этим оказывают и разрушающее действие на ткани, обусловливая повреждение сосудов, развитие воспаления и некроза тканей. Липополисахариды и другие антигены бактериального происхождения способствуют выделению макрофагами и лейкоцитами ферментов типа коллагеназы, которые, возможно, также повреждают ткани десны. Однако истинная роль клеточных ферментов в повреждении тканей остается неясной; вполне вероятно, что большая часть ферментов вне клеток теряет свою активность.
На фоне измененной реактивности организма после перенесенных заболеваний, интоксикаций, при дефиците витаминов может развиться язвенный гингивит. При этом десневой край изъязвляется, что сопровождается повышением температуры, увеличением подчелюстных лимфатических узлов, появлением неприятного запаха изо рта.
При язвенном гингивите наряду со стрептококками и стафилококками в большом количестве обнаруживаются фузобактерии и спирохеты. Наличие фузоспирохетоза свидетельствует о нарушении резистентности тканей пародонта к микрофлоре. полости рта.
Питательные вещества для роста бактерий, по-видимому, поступают извне. Флора назубного налета - это энергичная экологическая система, хорошо адаптированная к окружающей микрофлоре.
Микрофлора быстро восстанавливается после чистки зубов, проявляя высокую метаболическую скорость, особенно в присутствии углеводистой пищи.
В зависимости от частоты приема пищи и времени ее нахождения в полости рта, а также от воздействия ингибиторов, скорость роста бактерий может быть и предельно малой. В назубном налете - большинство бактерий кислотообразующие, протеолитических бактерий слаба.
Caries. Funny bacteria and tooth
Значительная часть бактерий, особенно кариесогенных, способна синтезировать йодофильные полисахариды.
Анаэробы, составляющие другую группу бактерий назубного налета, утилизируют пищевые протеины и аминокислоты. Они расщепляют коллаген.
К этой группе отнесены пептострептококки, ристеллы, фузиформы, вибрионы, вейлонеллы, нейссерии, рамибактерии и катенобактерии, а также спирохеты. В некариозном назубном налете большую часть (25-30%) составляют Veilonella Neisseria и незначительную - спирохеты (5-6%).
В кариозном назубном налете главными протеолитическими бактериями являются ристеллы, составляющие свыше 30% общего числа микроорганизмов этой группы.
Кроме упомянутой выше микрофлоры, в назубном налете обнаружены и другие виды, в частности дрожжеподобные грибы, дифтероиды, стафилококки.
В меньшем количестве выявлены Str. mutans, sanguis, salivarius и энтерококки, незначительно содержание лактобацилл, актиномицет, вейлонелл, бактероидов и фузобактерий.
Кроме того, были определены спирохеты. Ritz (1963) с помощью флюоресцентного метода в однодневном назубном налете обнаружил в большом количестве нокардии. Последние отнесены к аэробам и, по мнению автора, играют важную роль в инициации образования зубной бляшки.
Кроме нокардий, на ранней стадии образования назубного налета в нем присутствуют также нейссерии. В отличие от стрептококков, нейссериям присущ замедленный рост. Horikava и соавторы (1978) выделили 217 штаммов нейссерий из назубного налета человека.
Эти штаммы в соответствии с биологическими характеристиками были разделены на 6 групп. В 86% случаев обнаружена Neisseria sicca, которая продуцирует полисахариды, и Neisseria subflava, не синтезирующая их.
В интенсивно развивающемся назубном налете доминируют Neisseria sicca, в случаях медленного его развития - Neisseria subflava.
В назубном налете, взятом с пришеечной области зубов и маргинального края десны, Halhoul и Calvin (1975) также обнаружили вирусоподобные частицы, связанные с микроорганизмами полости рта; частицы имели различные размеры, форму и диаметр. Авторы полагают, что эти частицы могут быть разновидностью бактериофага.
На всех этапах развития назубного налета в нем преобладают стрептококки. На ранних стадиях развития стрептококки находятся в ассоциации с аэробными и факультативными кокками, а также с короткими палочками.
На более поздних стадиях его развития эта ассоциация сокращена только в поверхностном слое, так как в глубжележащих слоях, кроме стрептококков, обнаружены разнообразные анаэробные микроорганизмы, многие из которых имеют нитевидную форму.
Зубной налет - это скопление на поверхности зуба колонизирующих микроорганизмов, лейкоцитов и десквамированных клеток эпителия слизистой оболочки полости рта; другими неспецифическими компонентами зубного налета могут быть: эритроциты, кристаллоподобные частицы (фрагменты цемента, начинающаяся кальцификация пищевых включений), остатки пищи (к примеру, мышечные волокна). ВОЗ трактует понятие «зубного налета» как специфического, но весьма различного по структуре образования на поверхности зуба, которое порождается скоплением и ростом микробов.
Классификация зубного налета :
- наддесневой зубной налет - локализуется над десной;
- поддесневой налет – локализуется (распространяется) в десневую бороздку.
- Зубной налет может быть белого, зеленого и коричневого цвета.
Количественный и качественный состав микробной флоры зубного налета изменчив, поскольку разнообразен и видовой состав микроорганизмов нормальной микрофлоры полости рта. При неудовлетворительной гигиене полости рта увеличивается количество палочковидных организмов и грамотрицательных кокков. Большинство микроорганизмов в зубном налете являются кислотообразующими. Типичной реакцией в ответ на деятельность зубного налета является повреждение соединительного эпителия десны и её воспаление. Микробиологические исследования позволили выделить несколько видов бактерий, наиболее часто встречающихся в зубном налете при болезнях периодонта, среди них Actinomyces, Actinobacillus, Bacteroides, Eikinella corrodens, Fusobacterium, Vielonella recta, Treponema denticola, Capnocytophaga. Также значительную роль в развитии воспаления десны играют стрептококки и стафилококки.
Продолжительность созревания зубного налета колеблется от 1 до 3 суток. Созревший зубной налет вызывает раздражение тканей периодонта за счет микроорганизмов и их экзо- и эндотоксинов, что приводит к воспалению десны:
- экзотоксины - производные грамположительных бактерий - являются обычными для полости рта и не вызывают воспаления;
- эндотоксины - производные грамотрицательных бактерий - устойчивы к температурным воздействиям, проявляют агрессивное действие в месте расположения зубного налета, стимулируют формирование антител, вызывают повышение проницательности капилляров, нарушают клеточный обмен, приводят к воспалению и геморрагическому некрозу десны.
1. Бактериальные эндотоксины + протеазы зубного налета и десневой жидкости.
2. Дегрануляция тучных клеток (накопление серотонина, гистамина, гепарина) + изменение активности ферментов калликреин - кининовой системы и их ингибиторов.
3. Дезинтеграция гликозоаминоаликанов - изменение проницаемости сосудов.
4. Нарушение ресинтеза коллагена (изменение активности коллагеназы), изменение барьерной функций тканей периодонта (местный иммунитет) и общей сопротивляемости организма.
Клинические формы патологии, вызываемые зубным налетом: зубной камень, кариес , гингивит, периодонтит (в т.ч. парадонтит).
Диагностика . Для обнаружения зубного налета достаточно осмотра рта обследуемого с использованием зубоврачебного набора. Однако более четко зубной налет выявляется при применении растворов эритрозина, основного фуксина, бисмарк коричневого флюоресцирующего Na и других безвредных красителей, а также специальных таблеток (таблетки окрашивают невидимый зубной налет на зубах и деснах, и помогает скорректировать технику чистки зубов; в зависимости от цвета таблетки зубной налет окрашивается в синий или красный цвет). Для количественной оценки зубного налета также применяют различные индексы гигиены, из которых наибольшее распространение получил «упрощенный индекс гигиены рта» Greens-Vermillion и различные его модификации, индекс эффективности гигиены полости рта PHP (Podshadley, Haley, 1968), индекс PLJ (Silness, Loe, 1967) и др.
Профилактика . Проводится много работ по изучению средств профилактики и удаления отложений на зубах. В естественных условиях в полости рта существуют определенные механизмы самоочищения, которые прослежены с помощью изотопов. Самоочищение зависит от характера пищи, однако в целом самоочищение (по данным скандинавской диетологической службы) сомнительно, а если и существует, то, во всяком случае, неэффективно в удалении бактериального зубного налета. Ведутся поиски эффективных средств, противодействующих отложению зубного налета. Имеются попытки применения антибиотиков, бактерицидных веществ, мочевины, препаратов, снижающих поверхностное натяжение, ферментов, особенно протеолитических, обменных смол.
Многое зависит от правильности чистки зубов зубной щеткой : ее нужно применять по назначению два раза в сутки: после завтрака или сразу после сна, если вы не завтракаете, и перед сном; можно чистить зубы и чаще, если есть какие-либо проблемы в полости рта (например, склонность к неприятному запаху изо рта или очень активно образуется кариес); чистят зубы на менее трех минут; при чистке зубов нужно условно разделить каждую челюсть на несколько зон и каждую зону очищать отдельно, систематично – не разносить налет по всему рту в порыве рвения; движения при чистке передней и внутренней поверхности зубов выметающие: от десны вверх на нижней челюсти и от десны вниз на верхней, жевательную поверхность зубов чистят круговыми движениями, после чистки зубную щетку нужно помыть с мылом и поставить сушиться; менять зубную щетку необходимо один раз в два-три месяца, покупать щетки из искусственной щетины необходимо средней жесткости (если стоматолог не прописал что-то иное); очень распространены электрические и ультразвуковые щетки - мнения врачей о них расходятся. Хотя бы один раз в день перед сном необходимо чистить зубы флоссом (зубной нитью). Для еще лучшей очистки межзубных промежутков и валика десны, окружающего зуб, от мелких пищевых частиц также применяют ирригаторы , которые напором импульсно подают тоненькую струйку воды, которой можно все вымыть. Хорошо профилактирует образование зубных отложений чистка языка зубной щеткой или специальной ложкой движениями от дальних участков к кончику; прочищают спинку языка и боковые поверхности.
Механизмы образования зубных бляшек на гладких поверхностях. Рассмотрение факторов формирования зубной бляшки. Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке. Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Волгоградский государственный медицинский университет
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии с курсом клинической микробиологии
Тема: «Механизм формирования зубного налета (бляшки), особенности локализации, роль аэробных и анаэробных микроорганизмов»
Выполнено: студенткой 2 курса 3 группы
стоматологического факультета Нефедовой Е.С.
Проверено: Абдрахманова Р.О.
Волгоград, 2016
Введение
Зубная бляшка -- это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Бляшки плотно прикрепляются к поверхности зубов. Зубная бляшка обычно является результатом структурных изменений ЗН -- этого аморфного вещества, плотно прилегающего к поверхности зуба, имеющего пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей (Минеральные соли откладываются на коллоидной основе ЗН, сильно изменяя соотношения между мукополисахаридами, микроорганизмами, слюнными тельцами, слущенным эпителием и остатками пищи, что в конечном счете приводит к частичной или полной минерализации ЗН.) замедляет эту диффузию, так как исчезает его пористость. В итоге возникает новое образование -- зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью.
Механизмы образования зубных бляшек
Образование зубных бляшек на гладких поверхностях широко изучено in vitro и in vivo. Их развитие повторяет общую бактериальную последовательность формирования микробного сообщества в ротовой экосистеме. Процесс бляшкообразования начинается после чистки зубов со взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция, а основные -- взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов. Таким образом на поверхности зуба, как было показано в лекции 3, образуется пленка, состоящая из органических макромолекул, которая называется пелликулой. Главные составляющие этой пленки -- компоненты слюны и десневой щелевой жидкости, такие как протеины (альбумины, лизоцим, белки, богатые пролином), гликопротеины (лактоферрин, IgA, IgG, амилаза), фосфопротеины и липиды. Бактерии колонизируют пелликулу в течение первых 2--4 часов после чистки. Первичными бактериями являются стрептококки и, в меньшей степени, нейссерии и актиномицеты. В этот период бактерии слабо связаны с пленкой и могут быстро удаляться током слюны. После первичной колонизации наиболее активные виды начинают быстро расти, образуя микроколонии, которые внедряются во внеклеточный матрикс. Затем начинается процесс агрегации бактерий и на этой стадии подключаются составные компоненты слюны.
Первые микробные клетки оседают в углублениях на зубной поверхности, где происходит их размножение, после чего они вначале заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. В это время наряду с кокками появляется большое количество палочек и нитевидных форм бактерий. Многие микробные клетки сами неспособны прикрепляться непосредственно к эмали, но могут оседать на поверхности других бактерий, уже адгезировавшихся, т.е. идет процесс коадгезии. Оседание кокков по периметру нитевидных бактерий приводит к образованию так называемых «кукурузных початков».
Процесс адгезии происходит очень быстро: через 5 минут количество бактериальных клеток на 1 см2 увеличивается с 103 до 105 -- 106. В дальнейшем скорость адгезии снижается и в течение примерно 8 часов остается стабильной. Через 1--2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, достигая концентрации 107 -- 108. Формируется ЗН.
Следовательно, начальные стадии формирования бляшек -- это процесс образования выраженного мягкого зубного налета, который более интенсивно формируется при плохой гигиене полости рта.
Факторы формирования зубной бляшки
В бактериальном сообществе зубной бляшки имеются сложные, взаимодополняющие и взаимоисключающие отношения (коагрегация, продукция антибактериальных веществ, изменения рН и ОВП, конкурентная борьба за питательные вещества и кооперирование). Так, потребление кислорода аэробными видами способствует колонизации облигатных анаэробов, таких как бактероиды и спирохеты (этот феномен наблюдается через 1--2 недели). Если зубная бляшка не подвергается каким-либо внешним воздействиям (механическое удаление), то сложность микрофлоры возрастает, пока не устанавливается максимальная концентрация всего микробного сообщества (через 2--3 недели). В этот период дисбаланс в экосистеме зубной бляшки уже может привести к развитию заболеваний рта. Например, неограниченное развитие поддесневой бляшки при отсутствии гигиены рта может вызвать гингивит и последующую колонизацию поддесневой щели патогенами пародонта. Кроме того, развитие зубной бляшки связано с некоторыми внешними факторами. Так, большое потребление углеводов способно привести к более интенсивной и быстрой колонизации бляшек S.mutans и лактобациллами.
Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке
В формировании зубных бляшек важная роль принадлежит оральным стрептококкам. Особое значение имеет S.mutans, так как эти микроорганизмы активно формируют ЗН, а затем и бляшки на любых поверхностях. Определенная роль отводится S.sanguis. Так, в течение первых 8 часов количество клеток S.sanguis в бляшках составляет 15--35% от общего числа микробов, а ко второму дню -- 70%; и только потом их количество снижается. S.salivarius в бляшках обнаруживается лишь в течение первых 15 минут, его количество незначительно (1%). Этому феномену есть объяснение (S.salivarius, S.sanguis являются кислоточувствительными стрептококками).
Интенсивное и быстрое расходование (потребление) углеводов приводит к резкому снижению рН бляшки. Это создает условия для уменьшения доли кислоточувствительных бактерий, таких как S.sanguis, S.mitis, S.oralis и возрастания количества S.mutans и лактобацилл. Такие популяции подготавливают поверхность к зубному кариесу. Увеличение числа S.mutans и лактобацилл приводит к продукции кислоты в высоком темпе, усиливая деминерализацию зубов. Затем к ним присоединяются вейллонеллы, коринебактерии и актиномицеты. На 9--11-й день появляются фузиформные бактерии (бактероиды), количество которых быстро возрастает.
Таким образом, при образовании бляшек вначале превалирует аэробная и факультативно анаэробная микрофлора, которая резко снижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов.
Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии
бляшка зубной налет микрофлора
Различают над- и поддесневые бляшки. Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, вторые -- при развитии патологических процессов в пародонте. Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различается по составу: на бляшках зубов верхней челюсти чаще обитают стрептококки и лактобациллы, на бляшках нижней -- вейллонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются из бляшек на обеих челюстях в одинаковом количестве. Возможно, что такое распределение микрофлоры объясняется различными значениями рН среды.
Бляшкообразование на поверхности фиссур и межзубных промежутков происходит иначе. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. Распространение по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков; рост колоний подобен развитию последних на агаре. В дальнейшем количество бактериальных клеток в течение длительного времени остается постоянным. В бляшках фиссур и межзубных промежутков превалируют грамположительные кокки и палочки, а анаэробы отсутствуют. Таким образом, здесь не происходит замены аэробных микроорганизмов анаэробной микрофлорой, которая наблюдается в бляшках гладкой поверхности зубов.
При повторных периодических обследованиях различных бляшек у одного и того же лица наблюдаются большие различия в составе выделяемой микрофлоры. Микробы, обнаруженные в одних бляшках, могут отсутствовать в других. Под бляшками появляется белое пятно (стадия белого пятна по классификации морфологических изменений тканей зуба при формировании кариеса). Ультраструктура зуба в области белых кариозных пятен всегда неровная, как бы разрыхленная. На поверхности всегда имеется большое количество бактерий; они адгезируются в органическом слое эмали.
У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобацилл, расположенных на поверхности зубов. Поэтому высокая ферментативная активность микроорганизмов должна расцениваться как кариесовосприимчивость. Возникновение начального кариеса часто сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет, который при определенных условиях участвует в образовании зубной бляшки. Под зубной бляшкой рН изменяется до критического уровня (4,5). Именно этот уровень водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиапатита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. При равновесии де- и реминерализации кариозный процесс в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, причем на этом процесс может не остановиться и послужить отправной точкой для образования кариозных полостей.
Используемая литература
1) Поздеев О.К. Медицинская микробиология /Под ред. акад. РАМН В.И. Покровского. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010. С. 551-554.
2) Борисов Л. Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. М.: ООО «МИА», 2013. С. 365-432.
3) Алямовский В.В., Буянкина Р.Г., Бриль Е.А., Дуж А.Н. Первичная профилактика стоматологических заболеваний. Красноярск, 2015. С. 38-39.
4) Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний. Учебное пособие. Изд-во - «Поли Медиа Пресс», 2011. 584. С. 50-51.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Питательные среды в микробиологии, их классификация и разновидности, сферы и особенности использования. Культивирование аэробных и анаэробных микроорганизмов. Методы количественного учета микроорганизмов, основные правила и условия хранения их культур.
реферат , добавлен 25.03.2013
Свойства прокариотных микроорганизмов. Методы определения подвижности у бактерий. Участие микроорганизмов в круговороте азота в природе. Нормальная и анормальная микрофлора молока. Культивирование анаэробных микроорганизмов в условиях лаборатории.
шпаргалка , добавлен 04.05.2009
Роль и значение воды в жизни человека. Особенности размножения микроорганизмов в воде. Опасность загрязнения почвы необезвреженными отходами животноводства. Механизм передачи возбудителей заболеваний через воздух. Эпифитная микрофлора, ее специфика.
презентация , добавлен 20.11.2014
Определение зубов по признакам кривизны коронки, угла коронки и отклонения корня. Анатомические признаки зуба, позволяющие определить его групповую принадлежность. Анатомия резцов, клыков, премоляров, моляров. Смыкание зубов верхней и нижней челюстей.
презентация , добавлен 17.12.2013
контрольная работа , добавлен 27.09.2009
Роль микроорганизмов в природе и сельском хозяйстве. Аммонификация мочевины: уравнение реакции, характеристика уробактерий, значение процесса. Разложение мочевины под влиянием уреазы. Корневая и прикорневая микрофлора, её состав и влияние на растения.
контрольная работа , добавлен 23.12.2010
История зубной гигиены. Стоматологические заболевания: причины, осложнения, симптоматика, лечение. Мифы и правда о профилактике кариеса. Биодобавки в предупреждении заболеваний пародонта и полости рта; правила ухода за зубами: питание, флоссы, щетки.
реферат , добавлен 27.04.2011
Фенотипические свойства микроорганизмов. Этапы и механизмы формирования биопленок и распада на поверхности раздела твердой и жидкой фазы, их регуляция. Скорость образование биопленок. Биологическое действие ультрафиолетового излучения на микроорганизмы.
курсовая работа , добавлен 07.09.2012
Анализ закономерностей динамики численности отдельных физиологических групп почвенных микроорганизмов в зависимости от антропогенной нагрузки на примере серой лесной почвы и чернозема выщелоченного. Определение соотношения аэробных и анаэробных бактерий.
курсовая работа , добавлен 23.01.2011
Определение и анализ главных особенностей и сущности эпифитной микрофлоры – микроорганизмов, обитающих на поверхности надземных частей растений и в зоне их ризосферы. Ознакомление с характерными чертами, присущими представителям эпифитной микрофлоры.
В ротовой полости человека обитает более 700 видов различных бактерий. Но только некоторые из них являются причиной кариеса, это так называемые кариесогенные микроорганизмы: Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces и прочие.
Бактерии скапливаются на поверхности зубов в виде плотной пленки. Они легко превращают питательные веществ в органическую кислоту. Именно кислоты разрушают нашу эмаль, вымывают кальций и фтор. Из-за потери «стройматериалов» формируется кариозная дырка.
Как действуют кариесогенные бактерии
Кариесогенные бактерии питаются углеводами, а именно углеводными микрочастичками пищи, которые остаются в ротовой полости после каждого приема пищи. Как результат - запускается процесс брожения.
В процессе брожения выделяются продукты метаболизма в виде органических кислот: молочной, муравьиной, масляной и пр.
При длительном контакте кислоты с эмалью нарушается структура зубной ткани, появляются микропространства на поверхности, и со временем образовывается полость.
Главные возбудители кариеса
Стрептококки
К ним относятся Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis и пр. Это кислотообразующие бактерии, для которых характерно анаэробное брожение. Основным возбудителем кариеса является Str. Mutans. Его содержание в зубном налете составляет около 90% от всего количества микроорганизмов.
Доказана прямая взаимосвязь между Стрептококк мутанс и деструкцией эмали. Чем больше этих бактерий, тем интенсивнее развивается кариозный процесс. Кроме того, ученые выяснили, что Str. mutans не относится к нормальной (природной) микрофлоре ротовой полости, возбудитель передается от человека к человеку через слюну.
кокосовое масло, обработанное особым образом, подавляет рост большинства штаммов бактерий Streptococcus. Именно они вызывают кариес.
— Стоматолог (@A_B_Larina) 14 сентября 2012
Лактобациллы
В процессе жизнедеятельности бактерии продуцируют молочную кислоту, но сами обладают устойчивостью к ней. Количество лактобацилл в зубном налете небольшое. Однако концентрация этих микробов значительно повышается при образовании кариозной полости.
Актиномицеты
Чаще всего во рту обитают Actinomyces israelii и Actinomyces naeslundi, занимающие промежуточное положение между низшими грибами и бактериями. Считаются менее опасными, поскольку незначительно повышают кислотность на зубной поверхности. Однако такой вид, как Aktinomyces viscosus может спровоцировать развитие кариеса зубного корня .
Как нейтрализовать бактерии, вызывающие кариес
Основные способы борьбы с микрофлорой кариеса:
Механическое удаление зубных бляшек.
Это ежедневная чистка зубов в домашних условиях, а также снятие зубного камня ультразвуковым методом в кабинете стоматолога.
Ополаскивание рта антисептическими растворами.
Бактерицидными свойствами обладает раствор хлоргексидина 0,2%. При его воздействии количество вредоносных бактерий в зубном налете снижается на 80%, а в слюне – на 55%.
Применение зубных паст с содержанием фтора.
Фтор и его соли (ZnF2, CuF2) угнетают действие ферментов, то есть замедляют процесс брожения и кислотообразования во рту.
Использование препаратов, содержащих ксилит: паст, жевательных резинок.
Ксилит (ксилитол) – это сладкий спирт природного происхождения. Он подавляет рост кариесогенных бактерий, улучшая микрофлору полости рта.
Замена сахарозы другими углеводами.
Именно для сахарозы, или, проще говоря, сахара характерный активный процесс брожения. Поэтому следует ограничить употребление сладостей или заменить их, например, фруктами.
Профилактика кариеса с помощью бактерий
Оказывается, бактерии могут быть не только врагами, но и союзниками в борьбе с кариесом. К такому неожиданному выводу пришли исследователи в Японии.
На поверхности языка и слизистой оболочки ротовой полости живут микроорганизмы Streptococcus salivarius. Их главная миссия – препятствовать своим «плохим родственникам» – Str. mutans.
Суть в том, что «хорошие» Streptococcus salivarius выделяют особые ферменты (белковые молекулы), блокирующие образование упругих пленок Стрептококк мутанс. Имя этому ферменту – FruA, он ускоряет распад полисахаридов (углеводов), которые отвечают за устойчивость этой самой пленки.
Кто знает, возможно, уже в скором будущем в зубные пасты начнут добавлять белок FruA для эффективной профилактики кариеса.
Кариесогенные бактерии – главные вредители наших зубов. Но далеко не единственные. Обязательно ознакомьтесь с прочими факторами риска кариеса.
