Основные симптомы и причины развития лактацидоза при диабете. Лактатацидоз (Гиперлактатацидемия, Лактацидемия, Молочнокислая кома, Молочнокислый ацидоз) К факторам провоцирующим лактат ацидоз относятся

Дэниел У. Фостер (Daniel W . Foster )

Лактат-ацидоз - распространенное состояние. Он обусловлен тем, что во всех случаях, когда оксигенация недостаточна для обеспечения энергетических потребностей, молочная кислота в скелетных мышцах и других тканях образуется с повышенной скоростью. Таким образом, лактат-ацидоз представляет собой общий конечный результат любых заболеваний, сопровождающихся циркуляторным коллапсом или гипоксией. Лактат-ацидоз может возникать и в отсутствие явной гипоксии тканей. В большинстве случаев его причину удается выяснить, но различают и «идиопатический» лактат-ацидоз.

Биохимические основы. В узком смысле биологическую жизнь можно определить как способность генерировать макроэргические фосфатные связи внутри клетки. Наиболее важным макроэргическим соединением является аденозинтрифосфат (АТФ), но и другие нуклеотиды, например гуанозитрифосфат, также играют существенную роль. Структура и функция любой ткани организма прямо или косвенно зависят от АТФ или эквивалентных макроэргических нуклеотидов. При гипоксии ткани АТФ не может образовываться в нужных количествах и возникает лактат-ацидоз. Он является метаболическим следствием активации запасной системы образования АТФ при нарушении основного энергопродуцирующего пути. При окислении субстратов, таких как свободные жирные кислоты или глюкоза, до ацетил-КоА входящие в их состав атомы водорода переносятся на никотинамидаденин-динуклеотид (НАД) с образованием восстановленной формы пиридиннуклеотида (НАД*Н). Окисление ацетил-КоА до СО, в цикле Кребса также приводит к образованию НАД*Н. Основное количество НАД*Н образуется в митохондриях, где происходит окисление жирных кислот и локализованы ферменты цикла трикарбоновых кислот; цитозольный НАД*Н должен попадать в митохондрии с помощью «челночных» систем, поскольку он не может непосредственно проникнуть через внутреннюю митохондриальную мембрану. В присутствии кислорода НАД*Н окисляется цепью транспорта электронов; конечным продуктом является вода («метаболическая вода»). На каждый моль НАД*Н, проходящий через последовательность цитохромов, образуется 2-3 моля АТФ. При нормальном содержании кислорода в тканях и высоких запасах АТФ скорость распада гликогена и окисления глюкозы мала (пастеровский эффект). И наоборот, при низком содержании кислорода запасы АТФ уменьшаются и распад гликогена и гликолиз активируются.

Регуляция гликолиза осуществляется в основном ферментом фосфофруктокиназой (ФФК). Этот фермент катализирует превращение фруктозо-6-фосфата во фрукто-зо-1, 6-дифосфат. Активность ФФК регулируется несколькими аллостерическими модуляторами. В мышцах и других тканях главным физиологическим ингибитором является АТФ, а сильным активатором - АМФ. В печени основным регулятором ФФК служит фруктозо-2,6-дифосфат. При нормальной концентрации фруктозо-2,6-дифосфата скорость гликолиза (глюкозо-6-фосфат - пируват) высока, а глюконеогенез (пируват - глюкозо-6-фосфат) заторможен. В мышцах концентрация фруктозо-2,6-дифосфата мала, и здесь он, как считают, не играет главной регулирующей роли. Концентрация фруктозо-2,6-дифосфата в печени при гипоксии падает, и метаболизм гепатоцитов сдвигается, таким образом, в сторону глюконеогенеза. Эта адаптивная реакция способствует поглощению и утилизации лактата в условиях, когда ускоряется его образование вне печени. Сокращение мышцы активирует распад гликогена и продукцию молочной кислоты, но парадоксально, что концентрация фруктозо-2,6-фосфата при сокращении снижается. Это подтверждает точку зрения о том, что активность фосфофруктокиназы и гликолиз в мышце регулируются в основном отношением АТФ/АМФ, а не фруктозо-2,6-дифосфатом.

Когда кровоток в периферических тканях снижается настолько, что количество кислорода становится меньше, чем необходимо для удовлетворения энергетических потребностей, поток электронов по цепи их транспорта нарушается или блокируется (все цитохромы оказываются восстановленными). Из-за этого блока НАД»Н, который продолжает образовываться до последней минуты, не может быть окислен, что приводит к росту отношения НАД»Н/НАД как в митохондриях, так и в цитозоле. В результате все равновесные реакции, в которых роль кофактора играет НАД»Н, сдвигаются в сторону восстановления (например, оксалоацетат - малат, пируват - лактат), замедляя поток субстратов через многие критические пункты. Кроме того, в таких условиях не происходит синтеза АТФ и его концентрация в ткани снижается. Соответственно увеличивается уровень АДФ и АМФ. В результате активируется фосфофруктокиназа, что ускоряет распад гликогена и окисление глюкозы. Ускорение гликолиза приводит к гипепродукции пировиноградной кислоты, которая из-за повышенного содержания в клетке НАД»Н восстанавливается в молочную кислоту. Проще говоря, ацидоз при тканевой гипоксии обусловлен превращением нейтрального субстрата гликоген/глюкоза в сильную пировиноградную кислоту. Это именно лактат-ацидоз, так как высокое отношение НАД»Н/НАД сдвигает лактатдегидрогеназную реакцию вправо.

Заштрихованными кубиками показаны пункты метаболической блокады, обусловленной недостаточным поступлением кислорода в ткани и высоким отношением НАД"Н/НАД. Жирными стрелками показано ускорение гликогенолиза, гликолиза и образования лактата. Гликолиз продолжается, несмотря на высокое отношение НАД"Н/НАД в цитозоле, потому, что при образовании каждой молекулы лактата высвобождается одна молекула НАД (используемая в глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназной реакции).

Даже при нормальном снабжении кислородом в некоторых тканях организма человека продуцируется лактат. Он попадает в печень, где вступает на путь глюконеогенеза, превращаясь в глюкозу (цикл Кори). Снижение поглощения лактата печенью, несомненно, играет роль в патогенезе лактат-ацидоза (особенно у больных с сосудистым коллапсом, тяжелым поражением клеток печени или недостаточностью ферментов глюконеогенеза), но выраженный ацидоз, вероятно, невозможен без гиперпродукции лактата на периферии. Все ли ткани при лактат-ацидозе продуцируют избыточные количества лактата или только некоторые, неизвестно.

Теоретически ускорение гликолиза, вызываемое гипоксией, можно рассматривать как альтернативную систему продукции АТФ в условиях нарушения нормального митохондриального механизма. Однако система гликолиза неэффективна. Один моль глюкозы, образующейся из гликогена и полностью окисляющейся в цикле Кребса, дает 37 молей АТФ, тогда как выход АТФ при превращении гликогена в пируват составляет только 3 моля. Тем не менее на короткое время гликолитическая продукция АТФ может оказаться жизненно важной.

Клинические проявления. Лактат-ацидоз проявляется тошнотой, рвотой, возбуждением и дыханием типа Куссмауля, иногда наступает ступор или кома. Huckabee , который в 1961 г. привлек к проблеме лактат-ацидоза внимание клиницистов, различал две большие группы больных с повышенной концентрацией лактата в крови. Больные 1-й группы характеризовались пропорциональным увеличением уровней лактата и пирувата без признаков гипоксии. У больных 2-й группы содержание лактата было непропорционально высоким по сравнению с умеренной концентрацией пирувата. Huck - abee предложил термин «избыток лактата» для любого повышения его уровня, которое нельзя было бы отнести на счет повышения концентрации пирувата, и объяснил наличие такого избытка тканевой гипоксией (высоким отношением НАД"Н/НАД). Связь концентрации лактата и пирувата с отношением НАД-Н/НАД в цитоплазме становится очевидной при преобразовании лактатдегидрогеназной реакции:

В среднем уровень лактата в венозной крови в норме составляет около 1 мМ (0,6- 1,5 мМ), а концентрация пирувата-примерно 0,1 мМ(0,05- 0,15мм). Если при точном определении отношение лактат/пируват превышает 10-15, то это указывает, как правило, на определенную степень гипоксии. На практике уровень пирувата обычно не определяют, так как его нестабильность и низкая концентрация делают это затруднительным. Поэтому избыток лактата редко выражают количественно. Однако концепция оказалась плодотворной, поскольку способствовала пониманию патофизиологии лактат-ацидоза.

Чаще всего причинами нарушения перфузии и оксигенации служат инфаркт миокарда, сепсис, кровотечение, снижение объема жидкости, легочная эмболия и сердечная недостаточность. Гораздо реже отмечают гипоксию, обусловленную тяжелыми легочными заболеваниями, хронической анемией, вдыханием угарного газа и отравлением цианидами.

Cohen и Woods предложили классификацию лактат-ацидоза, основанную не на величине отношения лактат/пируват, а на клинических проявлениях. Лактат-ацидоз типа А обусловлен недостаточной перфузией или оксигенацией тканей. В эту группу входят большинство больных с лактат-ацидозом. Причиной чаще всего служит сосудистый коллапс, и любое состояние, ведущее к шоку (например, инфаркт миокарда, эмболия легких, кровотечение, септицемия, отравление), способно вызвать лактат-ацидоз. Гипоксии при этом может и не быть. Важно отметить, что ухудшение перфузии тканей иногда происходит и без выраженного снижения артериального давления. Физиологический лактат-ацидоз возникает всегда, когда при работе мышц создается кислородный долг. Эквивалентом этого состояния в патологии является лактат-ацидоз, вызываемый судорогами или охлаждением с длительной дрожью. У всех больных с лактат-ацидозом типа А отмечают «избыток лактата» (по терминологии Huckabee ).

Некоторые причины лактат-ацидоза А. Лактат-ацидоз при гипоксии

1. Интенсивная работа мышц (судороги, охлаждение)

2. Недостаточная перфузия или оксигенация тканей любой этиологии

Б. Лактат-ацидоз без видимой гипоксии

1. Системные клинические состояния [алкалоз (дыхательный или метаболический); декомпенсированный сахарный диабет; лейкемия, лимфома, другие злокачественные процессы; тяжелые поражения печени; недостаточность тиамина]

2. Фармакологические вещества, гормоны, токсины (фенформин и другие бигуаниды; салицилаты; нитропруссид натрия; этанол; адреналин, глюкагон; фруктоза, сорбитол)

3. Ферментативные нарушения (глюкозо-6-фосфатаза; фруктозо-1,6-дифосфатаза; пируват-карбоксилаза; пируватдегидрогеназа; невыясненные нарушения в цикле трикарбоновых кислот)

4. Некоторые первичные миопатии

5. Идиопатический лактат-ацидоз

У больных с лактат-ацидозом типа Б концентрация лактата в крови повышена, но признаков снижения перфузии тканей нет. Ацидоз может быть тяжелым, легким или его может вообще не быть. В крови возможно повышение содержания и лактата, и пирувата, но при тяжелом ацидозе отношение лактат/пируват возрастает. К системным клиническим состояниям, характеризующимся повышением уровня лактата в крови, относятся некомпенсированный сахарный диабет, тяжелые поражения печени, лейкоз, недостаточность тиамина и метаболический или дыхательный алкалоз. Лактат-ацидоз часто возникает у больных диабетом при лечении бигуанидами. Поэтому Управление санитарного надзора за качеством пищевых продуктов и медикаментов США изъяло фенформин из клинической практики. Этот синдром возникает также при применении нитропруссида, передозировке адреналина и в отдельных случаях интоксикации другими веществами. Большинство последних, несомненно, вызывает гипоксию или шок, и поэтому соответствующие больные должны быть отнесены к типу А. В качестве причины лактат-ацидоза часто называют этанол, но в действительности он редко вызывает этот синдром. Окисление этанола печенью обусловливает высокое отношение НАД«Н/НАД в клетках и, по всей вероятности, блокирует обратное превращение лактата (и аланина) в глюкозу. Дети с недостаточностью ферментов гликолиза-глюконеогенеза-цикла трикарбоновых кислот особенно предрасположены к лактат-ацидозу и часто погибают. При некоторых первичных миопатиях, характеризующихся патологией митохондрий, встречается рецидивирующий лактат-ацидоз. Для митохондриальных миопатий типичны «рвано-красные волокна» при модифицированной окраске по Гомори и причудливой формы митохондрии. Причиной лактат-ацидоза служат, вероятно, разнообразные нарушения в цепи транспорта электронов обусловливающие невозможность образования АТФ при повышении потребностей в нем, например, при физической нагрузке. В большинстве случаев так называемого идиопатического лактат-ацидоза, скорее всего, также имеют место какие-то изменения митохондрий.

Патофизиологические механизмы накопления лактата при других формах заболевания типа Б варьируют и зачастую недостаточно изучены. Основной причиной может быть снижение печеночного поглощения лактата, связанное с ферментативными нарушениями или злоупотреблением алкоголем; например, умеренное повышение продукции лактата под влиянием гормонов или физической нагрузки в условиях ограниченной способности печени экстрагировать лактат из крови приведет к ацидозу. Фармакологические вещества, которые не уменьшают перфузии тканей, каким-то образом, вероятно, изменяют функцию митохондрий. Такие гормоны, как глюкагон и адреналин, повышают уровень лактата, стимулируя гликолиз. При лейкозе, по-видимому, происходит как непосредственная гиперпродукция лактата массой лейкоцитов, так и увеличение вязкости крови, что ограничивает капиллярный кровоток.

Большинство состояний типа Б сопровождается лишь умеренной лактацидемией, и для развития ацидоза нужны дополнительные стимулы. К последним могут относиться инфекции дегидратация, уменьшение объема крови, голодание или чрезмерная физическая нагрузка. Легкое нарушение перфузии тканей (недостаточное, чтобы отнести заболевание к типу А), вызываемое перечисленными факторами, усугубляет основной патологический процесс; развивается выраженный ацидоз.

Диагностика. Диагноз лактат-ацидоза ставят при наличии значительного метаболического ацидоза и настолько высокой концентрации лактата, которая могла бы быть основной причиной снижения содержания бикарбоната в плазме крови. Как правило, рН артериальной крови должен быть ниже 7,2, а концентрация лактата в плазме - больше 12 мМ Однако часто «лактат-ацидоз» диагностируют при незначительном повышении концентрации лактата в плазме (3-6 мМ) и почти нормальном рН. Существует много причин повышения уровня лактата в плазме, но термин «лактат-ацидоз» следовало бы употреблять лишь при тех состояниях, при которых действительно имеется ацидоз. Трудности возникают и тогда, когда у больного выявляют тяжелый ацидоз, но концентрация лактата не настолько высока, чтобы обусловить падение уровня бикарбоната (т. е. имеется смешанный ацидоз). Например, при диабетическом кетоацидозе концентрация лактата составляет 3-6 мМ, но снижение рН обусловлено в основном ацетоацетатом и р-гидроксибутиратом.

Лактат-ацидоз следует подозревать всякий раз, когда метаболический ацидоз сопровождается наличием «анионной щели», но причина отсутствия анионов остается неясной. «Анионную щель» можно рассчитать несколькими способами. В норме этот показатель колеблется от 8 до 16 мМ/л, в среднем около 12 мМ/л. Четырьмя наиболее распространенны ми причинами метаболического ацидоза с «анионной щелью» являются диабетический или алкогольный кетоацидоз, уремический ацидоз, лактат-ацидоз и ацидоз, вызываемый приемом токсических веществ (салицилаты метанол, этиленгликоль, паральдегид). Таким образом, в отсутствие кетоацидоза и уремии, а также каких-либо указаний на отравление вероятность того, что метaбoлический ацидоз со значительной «анионной щелью» обусловлен лактат-ацидозом, становится достаточно большой.

Лечение. Если лактат-ацидоз вызван шоком или гипоксией, коррекция этих состоянии приводит и к исчезновению вторичного ацидоза. Традиционное лечение предусматривает также внутривенное введение больших количеств бикарбоната натрия. Сомнения в оправданности такого подхода связаны с экспериментальными данными о неблагоприятном эффекте бикарбонатной терапии у собак с лактат-ацидозом, вызванным гипоксией. Значение этих данных для человека неясно, хотя лечение бикарбонатом и не очень эффективно Пока в этом вопросе нет ясности, лечение целесообразно начинать с инфузии 1-2 л 0,9% солевого раствора для увеличения объема жидкости в организме, а затем уже, если не наступит улучшения, переходить на инфузию бикарбоната. Показания к применению бикарбоната основаны на том, что тяжелый и длительный ацидоз сам по себе может вызывать сосудистый коллапс. Растворы бикарбоната готовят следующим образом: для получения изотонического раствора 150 мл (3 флакона по 50 мл) бикарбоната натрия (1 ммоль/мл) добавить к 850 мл стерильной дистиллированной воды. В некоторых случаях могут потребоваться гипертонические (5%) растворы, которые имеются в продаже.

У лиц пожилого возраста и больных с нарушенной функцией почек введение больших объемов бикарбоната может вызвать перегрузку жидкостью. Когда дефицит жидкости полностью ликвидирован, наряду с интенсивной ощелачивающей терапией следует вводить диуретики. Иногда для профилактики отека легких требуется перитонеальный диализ или гемодиализ с использованием гипертонических растворов, тогда как для коррекции лактат-ацидоза диализ не показан.

Успешно скорригировать лактат-ацидоз у человека удалось дихлорацетатом. Считается, что это вещество стимулирует окисление пирувата и лактата путем активации пируватдегидрогеназной реакции. Хотя при длительном применении дихлорацетат вызывает полиневропатию, повреждение тестикул, катаракты и нарушения метаболизма оксалатов, Stacpoole и сотр. не отметили серьезных токсических последствий при однократном его введении в дозе 50 мг/кг массы тела. Эффект одной дозы сохраняется в течение нескольких часов. К сожалению, несмотря на уменьшение ацидоза, большинство больных все же погибли. Это могло бы подтверждать точку зрения, согласно которой лактат-ацидоз служит предвестником надвигающейся смерти от какого-либо тяжелого заболевания, а не основной ее причиной. Для оценки возможности применения дихлорацетата в клинике необходимы дальнейшие исследования.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Что такое лактоацидоз и какие симптомы имеет это осложнение при сахарном диабете – вопросы, которые чаще всего можно услышать от пациентов врача-эндокринолога. Наиболее часто задаются этим вопросом больные страдающие вторым типом сахарного диабета.

Лактоацидоз при сахарном диабете представляет собой достаточно редкое осложнение заболевания. Развитие лактоацидоза при диабете обусловлено накоплением молочной кислоты в клетках органов и тканей под воздействием на организм интенсивных физических нагрузок или при действии на человека соответствующих неблагоприятных факторов которые провоцируют развитие осложнения.

Выявление лактоацидоза при диабете осуществляется путем лабораторного выявления молочной кислоты в крови человека. Молочнокислый ацидоз имеет основной признак - концентрация молочной кислоты в крови более 4 ммоль/л и ионный интервал ≥ 10.

У здорового человека ежедневно молочная кислота вырабатывается в небольшом количестве в результате процессов метаболизма, происходящих в организме. Это соединение быстро перерабатывается организмом в лактат, который, поступая в печень, подвергается дальнейшей переработке. Лактат посредством нескольких ступеней переработки превращается в углекислый газ и воду или в глюкозу с одновременной регенерацией бикарбонатного аниона.

Если в организме происходит накопление молочной кислоты то лактат прекращает выводиться и перерабатываться печенью. Такая ситуация приводит к тому что у человека начинает развиваться молочнокислый ацидоз.

Для здорового человека количество молочной кислоты в крови не должно превышать показатель 1,5–2 ммоль/л.

Причины появления молочнокислого ацидоза

Чаще всего лактацидоз развивается при сахарном диабете 2 типа у больных которые на фоне основного заболевания перенесли инфаркт миокарда или инсульт.

Основными причинами, которые способствуют тому чтобы в организме начал развиваться молочный ацидоз являются следующие:

кислородное голодание тканей и органов организма;
развитие анемии;
кровотечения, приводящие к большой кровопотере;
серьезное поражение печени;
наличие почечной недостаточности, развивающейся на фоне приема метформина, в случае если присутствует первый признак из указанного списка;
высокие и чрезмерные физические нагрузки на организм;
возникновение шокового состояния или сепсиса;
остановка сердечной деятельности;
наличие в организме неконтролируемого сахарного диабета и в том случае если принимается диабетический сахароснижающий препарат;
наличие в организме некоторых диабетических осложнений.

Возникновение патологии может диагностироваться у здоровых людей в силу воздействия на организм человека определенных условий и у больных сахарным диабетом.

Чаще всего молочный ацидоз развивается у диабетиков на фоне бесконтрольного течения сахарного диабета.

Для диабетика такое состояние организма является крайне нежелательным и опасным, так как в данной ситуации может развиться лактацидотическая кома.

Молочнокислая кома способна привести к летальному исходу.

Симптомы и признаки осложнения

Уровень сахара

У лактоацидоза при диабете симптомы и признаки могут быть следующими:

нарушение сознания;
появление чувства головокружения;
утрата сознания;
появление чувства тошноты;
появление позывов к рвоте и сама рвота;
частое и глубокое дыхание;
появление болевых ощущений в животе;
появление сильной слабости во всем теле;
снижение двигательной активности;
развитие глубокой молочнокислой комы.

Если у человека имеется второй тип сахарного диабета, то впадение в молочнокислую кому наблюдается через некоторое время после появления первых признаков развития осложнения.

При впадении больного в коматозное состояние у него наблюдается:

гипервентиляция;
повышенная гликемия;
снижение количества бикарбонатов в плазме крови и снижение pH крови;
в составе мочи выявляется незначительное количество кетонов;
уровень молочной кислоты в организме больного поднимается до отметки 6,0 ммоль/л.

Протекает развитие осложнения достаточно остро и состояние человека больного сахарным диабетом второго типа ухудшается постепенно на протяжении нескольких часов подряд.

Симптомы, сопровождающие развитие этого осложнения, являются схожими с симптомами других осложнений, а больной сахарным диабетом способен впасть в состояние комы как при пониженном, так и при повышенном уровне содержания в организме сахаров.

Вся диагностика лактоацидоза строится на проведении лабораторного анализа крови.

Лечение и профилактика лактоацидоза при наличии сахарного диабета

Вследствие того, что это осложнение в первую очередь развивается от недостатка кислорода в организме, то и лечебные мероприятия по выведению человека из этого состояния в первую очередь строятся на схеме насыщения клеток тканей и органов человека кислородом. Для этой цели применяется аппарат искусственной вентиляции легких.

При выведении человека из состояния лактоацидоза у врача первоочередная задача заключается в устранении возникшей в организме гипоксии, так как именно она является первопричиной развития молочнокислого ацидоза.

В процессе осуществления лечебных мероприятий проводится мониторинг давления и всех жизненно важных показателей организма. Особый контроль проводится при выведении из состояния лактоацидоза пожилых людей, которые страдают артериальной гипертензией и имеют осложнения и нарушения в работе печени.

Прежде чем ставить диагноз лактоацидоз у больного следует взять на анализ обязательно кровь. В процессе проведения лабораторного исследования определяется pH крови и концентрация в ней ионов калия.

Все процедуры проводятся очень быстро, так как смертность от развития такого осложнения в организме больного является очень высокой, а длительность перехода из нормального состояния в патологическое является небольшой.

При выявлении тяжелых случаев осуществляется введение бикарбоната калия, этот препарат следует вводить только в том случае если кислотность крови меньше 7. Введение препарата без результатов соответствующего анализа категорически запрещена.

Кислотность крови проверяется у пациента каждые два часа. Введение бикарбоната калия следует осуществлять до того момента когда среда будет иметь кислотность, превышающую показатель 7,0.

В случае наличия у пациента почечной недостаточности проводится гемодиализ почек. Дополнительно может проводиться перитонеальный диализ для восстановления нормального уровня бикарбоната калия в организме.

В процессе выведения организма больного из ацидозного состояния используется также адекватная инсулинотерапия и , целью которой является коррекция углеводного обмена.

Без проведения биохимического анализа крови установить достоверно диагноз больному невозможно. Для предупреждения развития патологического состояния требуется больного при появлении первых признаков патологии доставить в медицинское учреждение провести необходимые исследования.

Для того чтобы не допустить развития в организме лактоацидоза следует четко контролировать состояние углеводного обмена в организме больного сахарным диабетом. Видео в этой статье расскажет о первых признаках диабета.

Лактоацидоз при диабете развивается довольно редко. Но при этом накопление молочной кислоты в организме очень опасно. Если лечение не будет начато во время последствия могут быть плачевными.

Лактацидоз – одно из редких осложнений при сахарном диабете, которое может появиться при переизбытке в организме молочной кислоты. Состояние очень опасное и быстроразвивающееся. Не оказанная вовремя медицинская помощь, ведет к лактатацидотической коме и летальному исходу. Для оказания своевременной помощи при таком состоянии, как лактацидоз при диабете, симптомы знать просто необходимо.

Симптомы развития лактацидоза

Это осложнение развивается в течение нескольких часов. Основные симптомы таковы:

падение артериального давления;
слабость;
сердечно-сосудистая недостаточность;
симптомы гипервентиляции легких;
тяжесть в конечностях;
тошнота и рвота;
нарушение сердечного ритма;
учащенное дыхание;
боль в животе и за грудиной.

Эти симптомы схожи со значительным повышением уровня сахара в крови. Под такую симптоматику попадает и состояние кетоацидоза.

Главное отличие между ними, наличие боли в мышцах, как после физической тренировки. При кетоацидозе болей нет.

Если больной сахарным диабетом пожаловался на мышечные боли, стоит измерить уровень сахара в крови и понаблюдать за состоянием человека. Резкое ухудшение самочувствия, наличие указанных симптомов свидетельствует о лактацидозе. Нужно вызывать скорую помощь. Оказать первую помощь самому невозможно.

Причины проявления лактацидемии

Лактацидоз может развиться на фоне приёма некоторых сахаропонижающих препаратов. В состав таких лекарств часто входит вещество бигуанид. Этот ингредиент не дает печени уничтожать лишний лактат. При переизбытке лактата в организме человека возможно развитие молочной комы.

Накопление молочной кислоты в тканях организма происходит из-за кислородного голодания тканей, что, в свою очередь, приводит к снижению уровня рН в крови.

Заболевания, которым присуща гипоксия, могут спровоцировать лактацидемию. Это болезни сердечно-сосудистой системы. В комплексе с диабетом, возрастает риск наступления лактацидоза.

Одной из причин развития молочной комы может быть сбой обмена веществ. Лактацидотическая кома практически не развивается у детей, больных диабетом.

Диагностика молочнокислого ацидоза

Диагноз ставится медработниками на основе симптомов и анализа крови для вычисления уровня молочной кислоты. Значение уровня молочной кислоты превышает 2,0 ммоль/л, а рН крови ниже 7,0 – это лактацидемия.

Методы лечения

Лечение лактацидоза при сахарном диабете проводится в реанимации и включает такие меры:

введение внутривенно бикарбоната натрия;
введение метиленового синего для снятия состояния комы;
применения препарата трисамин – устраняет гиперлактатацидемию;
гемодиализ при снижении уровня рН в крови <7,0;
введение раствора инсулина с глюкозой малыми дозами, но часто – снижают уровень молочной кислоты;
гипервентиляция легких, для выведения лишнего углекислого газа;
промывание желудка и применение сорбентов для снижения концентрации бигуанида.

Справившись с состоянием комы, приступают к проведению антишоковых мер. При проведении лечения у больного постоянно измеряется артериальное давление, уровень рН и сахара в крови, делается электрокардиограмма.

К сожалению, эти меры эффективны только в половине случаев. Ослабленный сердечно-сосудистыми и другими заболеваниями организм, восстанавливается редко. Летальный исход наступает от остановки дыхания или острой сердечной недостаточности.

Профилактика лактацидоза

Основной мерой профилактики лактацидоза является адекватное и внимательное лечение при диабете. Своевременные походы к доктору, замена препаратов на более эффективные, регулярное измерение уровня сахара в крови – основные пункты. Общие профилактические меры при сахарном диабете помогут сохранить свое здоровье.

Диета

Рацион должен быть богат овощами, молочнокислыми продуктами, фруктами с низким содержанием сахара. Не рекомендуются к употреблению:

крупы;
хлебобулочные изделия;
сладкие фрукты.

Исключить придется алкоголь, сахар, колбасу, фруктовые соки на сахаре. Свежевыжатые соки разрешены в небольших количествах. Важное место имеет график приема питания. Он должен быть четкий в одно и то же время каждый день, как и ввод инсулина.

Лекарства

Таблетки должны приниматься в одинаковое время каждый день. Самостоятельная замена или отмена препаратов запрещена. Такие изменения может делать только доктор.
Колоть инсулин в разных местах, чтобы укол в одно и то же место часто не повторялся. Соблюдать чистоту участка, куда вводится препарат.

Физическая активность и режим дня

Умеренные физические нагрузки. Ходьба, уборка, легкий бег – способствуют лучшему усвоению глюкозы.
Строгий режим дня. Работа, отдых, подъем, прием лекарств, делаются в определенное время.
Не перетруждаться умственно и физически.

Особые указания

Носить с собой карточку больного сахарным диабетом.
Стараться не болеть вирусными заболеваниями. Осложнения могут привести к состоянию комы.
Всегда иметь при себе конфету или несколько кусочков сахара, в случае наступления гипогликемии.
Регулярно посещать доктора и сдавать необходимые анализы.
Обращать внимание на тревожные симптомы и чем скорее обратиться за медицинской помощью.

Придерживаясь этих правил, можно жить нормальной, полноценной жизнью много лет.

Лактоацидоз – состояние организма, при котором он накапливает молочную кислоту, под воздействием ряда причин. Она может накапливаться мышцами человека, его кожей, головным мозгом.

В результате накопления кислоты, ацидоз видоизменяется и приобретает характер метаболического ацидоза. При нормальной жизнедеятельности, молочная кислота образуется организмом в малых количествах, она представляет собой метаболиты обменных процессов.

Далее они трансформируются в лактат, который клетками печени подвергается дальнейшей трансформации в углекислый газ, воду и глюкозу.При патологии процессов переработки молочной кислоты печенью, начинает прогрессировать состояние молочнокислого ацидоза.

Давайте разберемся, что это за болезнь?

Лактат ацидоз является осложнением при . При нарушениях в работе поджелудочной железы, сопровождаемой инсулинрезистентностью, это вызывает нарушения метаболизма по всему организму.

Это старт для развития и как следствие, начинают страдать практически все органы и системы организма.

Лактоацидоз протекает при . На фоне патологии почек, они оказываются неспособными к выведению токсичных продуктов из организма, тем самым вредные метаболиты начинают скапливаться, приводя к саморазрушению организма, как результат - скоплению молочной кислоты.

Симптомы

Лактоацидоз может принять острую форму буквально за пару часов и не дать соответствующих симптомов.

Но в основном, первые признаки выглядят следующим образом:

Апатия;
Учащённое дыхание;
Нарушение сна и его отсутствие;
Сонливость;
Боль в мышцах;
Боль в области грудины.

На фоне острого ацидоза нарушается работа сердца, проявляется сердечно-сосудистая недостаточность.

В некоторых случаях, нарастание ацидоза сопровождается такими симптомами, как рвота и боль в животе, ухудшение самочувствия. Возможны неврологические симптомы: отсутствие рефлексов, парезы (неполные параличи), гиперкинезы (непроизвольные движения одной или группы мышц).

Потеря сознания может быть серьезным предвестником комы. Обмороку предшествует тяжёлое дыхание с характерным звуком. Но характерный запах ацетона(пахнет мочёными яблоками) отсутствует.

Затем резко снижается давление крови (коллапс), нарушается кровоснабжение внутренних органов. На фоне этого уменьшается количество мочи, выделяемой почками, а затем и вовсе прекращается. Впоследствии происходит внутрисосудистое свёртывание крови, что провоцирует развитие тромбозов и геморрагических некрозов пальцев конечностей. Кожа и слизистые оболочки могут быть сухими.

Причины

Синдром провоцируется рядом причин:

Длительные физические нагрузки провоцируют гипоксию мышц , что приводит к развитию лактоацидоза.

Опухоли в организме, например лейкоз , могут вызвать подобное патологическое состояние организма. При этом опухолевые клетки не способны к расщеплению глюкозы с помощью кислорода и выделяют большое количество лактата.

При инфаркте лёгких или кишечника , дыхательная недостаточность и дефицит тиамина, тоже могут спровоцировать осложнение при котором, развивается лактоацидоз.

На фоне атеросклероза , сосуды слипаются, что ведёт к гипоксии тканей и впоследствии к молочному ацидозу.

При алкоголизме этиловый спирт нарушает метаболизм, это приводит к скоплению в организме молочной кислоты. Патологическое состояние организма, может быть причиной отравления метанолом . Причём, ацидоз возрастает очень быстро.

Диагностика

При признаках ухудшения самочувствия или проявлении специфической симптоматики человека следует немедленно доставить в медицинское учреждение.

Устанавливается синдром ацидоза сложно, помочь установлении диагноза может специфическая симптоматика и биохимический анализ крови.

Лактоацидоз устанавливают посредством анализа крови в условиях лаборатории. При синдроме значительно повышается показатель молочной кислоты в крови.

Параллельно уровни резервной щёлочности, бикарбонатов снижаются. Но также показателями осложнения могут быть повышенные уровни показателей в сыворотке крови азота и липидов. Биохимия крови способна указать на начинающуюся лактоацидозную кому.

Также определяют уровень таких показателей:

Бикарбонаты;
Уровень сахара в крови;
Ацетон в моче.

Лечение

Самолечение в домашних условиях часто приводит к смертельному исходу. Терапия проводится только в условиях больницы.

Капельница с раствором натрия бикарбоната поможет снизить кислотность крови и тканей организма.

Внутривенное введение лекарства необходимо проводить под чётким контролем показателя pH крови , он должен быть в пределах нормы.

Диабетикам при необходимости вводят инсулин. Для коррекции гемостаза внутривенно вводят также гепарин и плазму крови.

После нормализации состояния крови, больному назначается препараты улучшающие кровообращение, тромболитики. В последующем, человек на протяжении оставшейся жизни должен поддерживать организм при помощи ацетилсалициловой кислоты и антикоагулянтов.

Некоторые сахороснижающие препараты, также могут быть причиной осложнения , например одновременный приём медикаментов при вирусных и простудных болезнях .

Загноившиеся раны могут послужить начальной причиной лактоацидоза .

Нередки случаи, когда терапия медикаментами с бигуанидами, при почечной недостаточности , сиановилась катализатором лактоацидоза. Этому может поспособствовать накопление препарата организмом.

Если диабетик забыл про приём медикамента, то не стоит компенсировать это и принимать сразу несколько таблеток. Превышение дозы лекарства может провоцировать серьёзные последствия для организма.

Профилактика

Профилактические меры сводятся к предупреждению состояния гипоксии тканей, органов, также лечения, контроля сахарного диабета.

В основном, осложнения в виде лактоацидоза, выявляется у диабетиков, поэтому важно контролировать основное заболевание и точно соблюдать все наставления лечащего врача. Не пускать заболевание на самотёк.

Необходимо периодически сдавать анализы и наблюдать за динамикой сахарного диабета, чтобы корректировать дозировки лекарств.

Человек, переживший лактоацидозную кому, должен сделать всё, чтобы больше не спровоцировать такое состояние. После получения анализов, которые показывают повышение уровня молочной кислоты, следует срочно обратиться к эндокринологу, для назначения соответствующей терапии.

Полезное видео

В заключение, можно сказать, что только здоровый образ жизни и отказ от вредных привычек, будет хорошей профилактикой всех болезней, в том числе снизит вероятность приступа лактоацидоза.

Этиология и патогенез. Причиной усиленного образования лактата в тканях здорового человека является смещение равновесия между гликолизом (смотри полный свод знаний) и окислительным метаболизмом, приводящее к развитию ацидоза (смотри полный свод знаний). Причиной усиления гликолиза с чрезмерной продукцией лактата может быть любое нарушение в транспорте различных веществ, в частности нуклеотидов, через митохондриальную мембрану, нарушение в цикле трикарбоновых кислот (смотри полный свод знаний Трикарбоновых кислот цикл), в цепи переноса электронов, фосфорилирования АДФ в АТФ.

Лактат–ацидоз наиболее часто возникает вследствие периферического сосудистого коллапса с уменьшением перфузии органов оксигенированной кровью. Усиленный гликолиз с гиперлактацидемией может наблюдаться и у здоровых людей при тяжёлой физических нагрузке, однако pH крови и содержание лактата в крови быстро восстанавливаются после прекращения действия нагрузки.

При декомпенсации сахарного диабета повышение содержания лактата в крови происходит в результате блокирования катаболизма пировиноградной кислоты (пирувата) и увеличения соотношения НАД-Н/НАД (аналогичный механизм развития гиперлактацидемии наблюдается при однократном приёме больших доз сульфаниламидов). Наибольшая опасность для возникновения Лактат–ацидоз у больных сахарным диабетом отмечается при лечении фенилэтилбигуанидами (фенформин, диботин) и в меньшей степени при назначении других бигуанидов (метформин, глюкофаж, буформин, адебит). Описаны случаи возникновения Лактат–ацидоз при лечении сахарного диабета только диетой.

Развитие Лактат–ацидоз возможно у больных с метастазирующими опухолями, которым делались внутривенные вливания стрептозотоцина.

Относительно высокая степень гликолиза при малигнизирующих опухолях известна давно. Наблюдаемый при этом Лактат–ацидоз обусловлен, повидимому, тем, что восстанавливаемые эквиваленты, генерирующие во время гликолиза, недостаточно транспортируются в митохондрии; из-за нарушенного соотношения НАД-Н/НАД в цитоплазме пируват больше превращается в лактат, а не в воду и углекислоту.

Лактат–ацидоз при гликогенозе типа (болезнь Гирке) является примером повреждения, которое может появиться вследствие экстрамитохондриального дефекта. Предполагают, что этот дефект заключается в нарушении нормального течения окислительного декарбоксилирования пирувата. При гликогенозе V типа (болезнь Мак-Ардла) гиперлактацидемия возникает из-за дефицита мышечной фосфорилазы.

Дефицит витамина В 1 , тиаминпирофосфата, магния также может способствовать возникновению Лактат–ацидоз вследствие неблагоприятных условий для окислительного превращения пирувата. Повышение концентрации лактата в крови наблюдается при поражениях паренхимы печени (поздние стадии гепатита, цирроз печени), а также при применении лактата натрия с лечебной целью.

Клиническая картина. Наблюдаются явные и стёртые формы Лактат–ацидоз (гиперлактацидемия без клинические, проявлений), переходящие в гиперлактацидемическую кому при присоединении острых инфекционных или воспалительных заболеваний, различных интоксикаций, злоупотреблении алкоголем.

Предвестниками комы могут быть диспептические расстройства (анорексия, тошнота, рвота), учащение дыхания, апатия, сонливость или возбуждение с бессонницей, боли за грудиной, мышечная астения или мышечная слабость при физических, нагрузке.

Чаще всего гиперлактацидемическая кома развивается внезапно. В течение нескольких часов развивается симптомокомплекс: сонливость (редко возбуждение), бред, потеря сознания, симптомы дегидратации, снижение температуры тела, дыхание типа Куссмауля, снижение артериальное давление, коллапс с олигоурией или анурией.

У некоторых больных отмечаются резкие боли за грудиной по типу инфаркта миокарда, геморрагический некроз кончиков пальцев рук и ног, а также ушей.