В стенке артерий можно обнаружить рецепторы, которые реагируют на давление. В ряде участков они содержатся в большом количестве. Эти участки называют рефлексогенными зонами. Выделяют три важнейшие для регуляции системы кровообращения зоны. Они расположены в области дуги аорты, в каротидном синусе и легочной артерии. Рецепторы других артерий, в том числе и микроциркуляторного русла, принимают участие главным образом в местных перераспределительных реакциях кровообращения.
Барорецепторы раздражаются при растяжении стенки сосуда. Импульсация с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса усиливается почти линейно при возрастании давления от 80 мм рт. ст. (10,7 кПа) до 170 мм рт. ст. (22,7 кПа). Причем имеет значение не только амплитуда растяжения сосудов, но и скорость роста давления. При постоянно высоком давлении рецепторы постепенно адаптируются и интенсивность импульсации ослабевает.
Афферентные импульсы от барорецепторов поступают бульварных сосудодвигательный нейронов, где через возбуждение депрессорного отдела тормозится прессорный. Вследствие этого импульсация симпатических нервов ослабевает и тонус артерий, особенно резистивных, снижается. При этом сопротивление кровотока уменьшается, а отток крови в расположенных далее сосуды увеличивается. Давление в вышележащих артериях снижается. Одновременно уменьшается симпатичный тонический влияние и на венозный отдел, что приводит к увеличению его емкости. Вследствие этого снижаются приток крови из вен к сердцу и его ударный объем, чему способствует также прямое воздействие на сердце бульбарного отдела (импульсы поступают блуждающими нервами). Этот рефлекс, наверное, срабатывает при каждом систолическом выбросе и способствует возникновению регуляторных влияний на периферические сосуды.
Противоположная направленность ответа наблюдается при снижении давления. Снижение импульсации от барорецепторов сопровождается эффекторным влиянием на сосуды через симпатические нервы. При этом может присоединяться и гормональный путь воздействия на сосуды: вследствие Интенсивной импульсации симпатическими нервами усиливается выделение катехоламинов с надпочечников.
В сосудах малого круга кровообращения также барорецепторы. Выделяют три основные рецепторные зоны: ствол легочной артерии и ее бифуркация, позачасточкови участки легочных вен, мелкие сосуды. Особенно важна зона ствола легочной артерии, в период растяжения которой начинается рефлекс расширения сосудов большого круга кровообращения. При этом одновременно снижается ЧСС. Указанный рефлекс реализуется также через вышеназванные бульбарные структуры.
Модуляция чувствительности барорецепторов
Чувствительность барорецепторов к давлению крови изменяется в зависимости от многих факторов. Так, в рецепторах каротидного синуса чувствительность повышается при изменении в крови концентрации Na +, К + »Са2 + и активности Na-, К-насоса. На их чувствительность влияют импульсация симпатического нерва, который подходит сюда, и изменения уровня адреналина в крови.
Особенно большую роль играют соединения, производимые эндотелием стенки сосудов. Так, простациклин (PGI2) увеличивает чувствительность барорецепторов каротидного синуса, а фактор расслабления (ФРС), наоборот, подавляет ее. Модулювальна роль эндотелиальных факторов, очевидно, имеет большее значение для искажения чувствительности барорецепторов при патологии, в частности при развитии атеросклероза и хронической гипертензии. Вполне понятно, что в норме соотношение факторов, которые повышают и понижают чувствительность рецепторов, уравновешено. При развитии склероза преобладают факторы, которые снижают чувствительность барорецепторного зон. Вследствие этого нарушается рефлекторная регуляция, благодаря которой поддерживается нормальный уровень давления крови, и развивается гипертензия.
Барорецепторный рефлекс. Барорецепторы представляю і собой рецепторы, воспринимающие растяжение стенки артерий, и расположены в каротидных синусах и дуге аорты. Афферентные импульсы от рецепторов каротидных синусов поступают в головной мозг по нервам каротидных синусов, которые являются ветвями языкоглоточных (ίΧ пара черепных нервов), а от барорецепторов дуги аоргы - по аортальным нервам, которые являются ветвями блуждающих нервов (X пара черепных нервов).
Эфферентное же плечо барорецепторного рефлекса образуется симпатическими и парасимпатическими волокнами. При повышении среднего артериального давления в области каротидных синусов и дуги аорты уменьшается нервная активность в эфферентных симпатических волокнах и увеличивается активность в эфферентных парасимпатических волокнах. В результате уменьшается вазомоторный тонус в резистивных и емкостных сосудах всего тела, понижается частота сердечных сокращений, увеличивается время предсердно-желудочкового проведения и уменьшается сократимость предсердий и желудочков При падении давления наблюдается противоположный эффект. Синхронное действие симпатического и парасимпатического отделов отмечается лишь в физиологических условиях, когда артериальное давление колеблется вблизи нормального диапазона давлений. Если артериальное давление резко снижается до аномального уровня, то рефлекторная регуляция осуществляется исключительно за счет эфферентной симпатической активности (поскольку тонус блуждающего нерва практически исчезает), и наоборот, если артериальное давление резко повышается до аномально высокого уровня, симпатический тонус полностью угнетается, а рефлекторная регуляция осуществляется только за счет изменений эфферентной активности вагуса
Рефлекс Бейнбриджа. Увеличение объема циркулирующей крови, приводящее к расширению устья полых вен и предсердий, приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, несмотря на сопутствующее увеличение артериального давления. Афферентная импульсация при этом рефлексе передается по блуждающим нервам.
Хеморецепторный рефлекс Периферические артериальные хеморецепторы реагируют на снижение р0 2 и pH артериальной крови и на повышение рС0 2 . Хеморецепторы расположены в дуге аоргы и каротидных телах, окружающих каротидные синусы. Стимуляция артериальных хеморецепторов вызывает гипервен гиляцию легких, БРАДИКАРДИЮ и сужение сосудов. Однако амплитуда сердечно-сосудистых реакций зависит от сопутствующих изменений легочной вентиляции- если стимуляция хеморецепторов вызывает умеренную степень гипервентиляции, то реакцией сердца скорее всего будет брадикардия. Наоборот, при сильной гипервентиляции, вызванной стимуляцией хеморецепторов, частота сердечных сокращений обычно возрастает.
Крайним примером такой рефлекторной реакции является ситуация, когда невозможно повышение вентиляции легких на стимуляцию хеморецепторов. Так, у больных, находящихся на искусственной вентиляции летких, стимуляция каротидных хеморецепторов вызывает резкое повышение активности блуждающего нерва, приводящее к выраженной брадикардии и нарушению предсердно-желудочкового проведения.
Легочные рефлексы. Благодаря наличию барорецепторов в легочной артерии наполнение воздухом легких вызывает рефлекторное увеличение частоты сердцебиений, которое устраняется денервацией обоих легких; афферентные и эфферентные пути этого рефлекса находятся в блуждающих нервах.
Растяжение легочных вен приводит к рефлекторному учащению пульса; эфферентный путь рефлекса лежит в симпатических нервах.
С хеморецепторов легочной ткани включается легочный депрессорный хеморефлекс (снижение систолического давления и брадикардия).
Окулокардиальный рефлекс Ашнера. Сдавливание глазных яблок вызывает глубокое замедление частоты сердцебиения.
Строго говоря, раздражение различных областей и участков тела может менять ритм сердечных сокращений. Импульсы, возникающие во всех висцеральных афферентных приборах, т.е. во всех тканях (за исключением кожи), приводят к брадикардии. Раздражение внутренних органов может вызвать резчайшее, иногда драматическое угнетение частоты сердцебиений. Так, например, остановку сердца может вызвать раздражение нервных окончаний в верхних дыхательных путях. Брадикардию вызывают надавливание пальцами на область каротидных синусов, введение иглы в плечевую артерию при вертикальном положении пациента может вызвать аналогичный эффект, желудочно-кишечный тракт снабжен большим количеством афферентных нервных окончаний и рецепторов, волокна которых достигают продолговатого мозга в составе блуждающего нерва, в результате тошнота и рвота обычно сопровождаются замедлением сердечных сокращений независимо от того, вызваны ли они механическим раздражением корня языка, глотки или же воздействием токсических агентов. Болевые раздражения скелетных мышц вызывают брадикардию.
Помимо значительного подъема артериального давления во время физической нагрузки и стресса автономная нервная система обеспечивает непрерывный контроль над уровнем артериального давления с помощью многочисленных рефлекторных механизмов. Почти все они действуют по принципу отрицательной обратной связи.
Наиболее изученным нервным механизмом контроля над артериальным давлением является барорецепторный рефлекс. Барорецепторный рефлекс возникает в ответ на раздражение рецепторов растяжения, которые называют так же барорецепторами или прессорецепторами. Эти рецепторы расположены в стенке некоторых крупных артерий большого круга кровообращения. Увеличение артериального давления приводит к растяжению барорецепторов, сигналы от которых поступают в центральную нервную систему. Затем сигналы обратной связи направляются к центрам автономной нервной системы, а от них - к сосудам. В результате давление понижается до нормального уровня.
Барорецепторы представляют собой разветвленные нервные окончания, расположенные в стенке артерий. Они возбуждаются при растяжении. Некоторое количество барорецепторов имеется в стенке почти каждой крупной артерии в области груди и шеи. Однако, особенно много барорецепторов находятся: (1) в стенке внутренней сонной артерии вблизи бифуркации (в так называемом каротидном синусе); (2) в стенке дуги аорты.
Сигналы от каротидных барорецепторов проводятся по очень тонким нервам Геринга к языкоглоточному нерву в верхней части шеи, а затем по пучку одиночного тракта в медуллярную часть ствола мозга. Сигналы от аортальных барорецепторов, расположенных в дуге аорты, также передаются по волокнам блуждающего нерва к пучку одиночного тракта продолговатого мозга.
Реакция барорецепторов на изменение давления. Различные уровни артериального давления влияют на частоту импульсов, проходящих по синокаротидному нерву Геринга. Синокаротидные барорецепторы вообще не возбуждаются, если давление имеет величину от 0 до 50-60 мм рт. ст. При изменении давления выше этого уровня импульсация в нервных волокнах прогрессивно нарастает и достигает максимальной частоты при давлении 180 мм рт. ст. Аортальные барорецепторы формируют аналогичный ответ, но начинают возбуждаться на уровне давления 30 мм рт. ст. и выше.
Малейшее отклонение артериального давления от нормального уровня (100 мм рт. ст.) сопровождается резким изменением импульсации в волокнах синокаротидного нерва, что необходимо для возвращения артериального давления к нормальному уровню. Таким образом, барорецепторный механизм обратной связи наиболее эффективен в том диапазоне давлений, в котором он необходим.
Барорецепторы чрезвычайно быстро реагируют на изменения артериального давления. Частота генерации импульсов в доли секунды увеличивается во время каждой систолы и уменьния в артериях вызывает рефлекторное снижение артериального давления как за счет уменьшения периферического сопротивления, так и за счет уменьшения сердечного выброса. И наоборот, при снижении артериального давления возникает противоположная реакция, направленная на повышение артериального давления до нормального уровня.
Способность барорецепторов поддерживать относительно постоянное артериальное давление в верхней части туловища особенно важно, когда человек встает после длительного нахождения в горизонтальном положении. Сразу после вставания артериальное давление в сосудах головы и верхней части туловища снижается, что могло бы привести к потере сознания. Однако снижение давления в области барорецепторов немедленно вызывает симпатическую рефлекторную реакцию, которая предотвращает снижение артериального давления в сосудах головы и верхней части туловища.
7) Вазопрессин . Вазопрессин, или так называемый антидиуретический гормон является сосудосуживающим гормоном. Он образуется в головном мозге, в нервных клетках гипоталамуса, затем по аксонам нервных клеток транспортируется в заднюю долю гипофиза, где в результате секретируется в кровь.
Вазопрессин мог бы оказывать значительное влияние на функции кровообращения. Однако в норме секретируется очень небольшое количество вазопрессина, поэтому большинство физиологов полагают, что вазопрессин не играет существенной роли в регуляции кровообращения. Тем не менее, экспериментальные исследования показали, что концентрация вазопрессина в крови после тяжелой кровопотери возрастает настолько, что вызывает увеличение артериального давления на 60 мм рт. ст. и практически возвращает его к нормальному уровню.
Важной функцией вазопрессина является усиление реабсорбции воды из почечных канальцев в кровоток или, другими словами, регуляция объема жидкости в организме, поэтому гормон имеет второе название - антидиуретический гормон.
8) Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) - это гормональная система человека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме.
Ренин образуется в виде г роренина и секретируется в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) (от латинских слов juxta - около, glomerulus - клубочек) почек миоэпителиоидными клетками приносящей артериолы клубочка, получившими название юкстагломерулярных (ЮГК). Структура ЮГА приведена на рис. 6.27. В ЮГА кроме ЮГК также входит прилегающая к приносящим артериолам часть дистального канальца нефрона, многослойный эпителий которого образует здесь плотное пятно - macula densa. Секреция ренина в ЮГК регулируется четырьмя основными влияниями. Во-первых, величиной давления крови в приносящей артериоле, т. е. степенью ее растяжения. Снижение растяжения активирует, а увеличение - подавляет секрецию ренина. Во-вторых, регуляция секреции ренина зависит от концентрации натрия в мочедистального канальца, которая воспринимается macula densa - своеобразным Na-рецептором. Чем больше натрия оказывается в моче дистального канальца, тем выше уровень секреции ренина. В-третьих, секреция ренина регулируется симпатическими нервами, ветви которых заканчиваются на ЮГК, медиатор норадреналин через бета-адре-норецепторы стимулирует секрецию ренина. В-четвертых, регуляция секреции ренина осуществляется по механизму отрицательной обратной связи, включаемой уровнем в крови других компонентов системы - ангиотен-зина и альдостерона, а также их эффектами - содержанием в крови натрия, калия, артериальным давлением, концентрацией простагландинов в почке, образующихся под влиянием ангиотензина.
Кроме почек образование ренина происходит в эндотелии кровеносных сосудов многих тканей, миокарде, головном мозге, слюнных железах, клубочковой зоне коры надпочечников.
Секретированный в кровь ренин вызывает расщепление альфа-глобулина плазмы крови - ангиотензиногена, образующегося в печени. При этом в крови образуется (рис. 6.1-8) малоактивный декапептид ангиотензин-I, который в сосудах почек, легких и других тканей подвергается действию превращающего фермента (карбоксикатепсин, кининаза-2), отщепляющего от ангиотензина-1 две аминокислоты. Образующийся октапептид ангиотензин-II обладает большим числом различных физиологических эффектов, в том числе стимуляцией клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующей альдостерон, что и дало основание называть эту систему ренин-ангиотензин-альдостероновой.
Ангиотензин-II, кроме стимуляции продукции альдостерона, обладает следующими эффектами:
Вызывает сужение артериальных сосудов,
Активирует симпатическую нервную систему как на уровне центров, так и способствуя синтезу и освобождению норадреналина в синапсах,
Повышает сократимость миокарда,
Увеличивает реабсорбцию натрия и ослабляет клубочковую фильтрацию в почках,
Способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.
Таким образом, ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-солевого обмена и поведения.
Регуляция делится на краткосрочную (направлена на изменение минутного объема крови, общего периферического сопротивления сосудов и поддержания уровня артериального давления. Эти параметры могут изменяться в течении нескольких секунд) и долгосрочную. При физической нагрузке эти параметры должны быстро изменится. Они быстро меняются если возникает кровотечении и организм теряет часть крови. Долгосрочная регуляция направлена на поддержание величины объема крови и нормального распределения воды между кровью и тканевой жидкостью. Эти показатели не могут возникнуть и измениться в течении минут и секунд.
Спинной мозг является сегментарным центром . Из него выходят симпатические нервы иннервирующие сердце(верхние 5 сегментов). Остальные сегменты принимают участи в иннервации кровеносных сосудов. Спинальные центры не в состоянии обеспечить адекватное регуляцию. Происходит снижение давления со 120 до 70 мм. рт. столба. Эти симпатические центры нуждаются в постоянном притоке из центров головного мозга, чтобы обеспечить нормальную регуляцию сердца и сосудов.
В естественных условиях - реакция на болевые, температурные раздражения, которые замыкаются на уровне спинного мозга.
Сосудодвигательный центр
Главным центром будет являться сосудодвигательный центр который лежит в продолговатом мозге и открытие этого центра было связано с именем нашего физиолога - Овсянникова .
Он проводил перерезки ствола мозга у животных и обнаружил, что как только разрезы мозга проходили ниже нижних бугров четверохолмия происходило снижение давления. Овсянников обнаружил что в одних центрах происходило сужение, а других расширение сосудов.
Сосудодвигательный центр включает:
- сосудосуживающую зона - депрессорная - кпереди и латерально(сейчас ее обозначают как группу нейронов С1).
Кзади и медиальнее располагается вторая сосудорасширяющая зона .
Сосудодвигательный центр лежит в ретикулярной формации . Нейроны сосудосуживающей зоны находятся в постоянном тоническом возбуждении. Эта зона связана нисходящими путями с боковыми рогами серого вещества спинного мозга. Возбуждение передается с помощью медиатора глутамата . Глутамат передает возбуждение на нейроны боковых рогов. Дальше импульсы идут к сердцу и сосудам. Возбуждается периодически если к ней приходят импульсы. Импульсы приходят в чувствительное ядро одиночного тракта и оттуда к нейронам сосудорасширяющей зоны и она возбуждается.
Было показано что сосудорасширяющая зона находится в антагонистических отношениях с сосудосуживающей.
Сосудорасширяющая зона включает в себя также ядра блуждающего нерва - двойное и дорсальное ядро от которых начинаются эфферентные пути к сердцу. Ядра шва - в них вырабатывается серотонин. Эти ядра оказывают тормозящие влияние на симпатические центры спинного мозга. Считают что ядра шва участвуют в рефлекторных реакциях, вовлекаются в процессы возбуждения, связанные со стрессовыми реакциями эмоционального плана.
Мозжечок влияет на регуляцию середечно-сосудистой системы при нагрузке(мышечной). Сигналы идут к ядрам шатра и коре червя мозжечка от мышц и сухожилий. Мозжечок повышает тонус сосудосуживающей области . Рецепторы сердечно-сосудистой системы - дуга аорты каротидные синусы, полые вены, сердце, сосуды малого круга.
Рецепторы, которые здесь располагаются подразделяются на барорецепторы. Они лежат непосредственно в стенке сосудов, в дуге аорты, в области каротидного синуса. Эти рецепторы воспринимают изменение давления, предназначенных для слежения за уровнем давления. Кроме барорецепторов есть хеморецепторы , которые лежат в клубочках на сонной артерии, дуге аорты и эти рецепторы реагирует на изменение содержания кислорода в крови, ph. Рецепторы располагаются на наружной поверхности сосудов. Есть рецепторы, которые воспринимают изменение объема крови . - валюм рецепторы - воспринимают изменение объем.
Рефлексы, делятся на депрессорные - понижающие давление, прессорные - повышающи е, ускоряющие, замедляющие, интероцептивные, экстероцептивные, безусловные, условные, собственные, сопряженные.
Главным рефлексом является рефлекс поддержания уровня давления. Т.е. рефлексы направленные на поддержание уровня давления с барорецепторов. Барорецепторы аорты, каротидного синуса воспринимают уровень давления. Воспринимают величину колебания давления при систоле и диастоле + среднего давления.
В ответ на повышение давления барорецепторы стимулируют активность сосудорасширяющей зоны. Одновременно они повышают тонус ядер блуждающего нерва. В ответ развиваются рефлекторные реакции, происходят рефлекторные изменения. Сосудорасширяющая зона подавляет тонус сосудосуживающей. Происходит расширение сосудов и снижается тонус вен. Сосуды артериальные расширены(артериолы) и расширятся вены, давление снизится. Понижается симпатическое влияние, блуждающих повышается, снижается частота ритма. Повышенное давление возвращается нормальному. Расширение артериол увеличивает кровоток в капиллярах. Часть жидкости будет переходить в ткани - будет уменьшаться объем крови, что приведет к уменьшению давления.
С хемореепторов возникают прессорные рефлексы . Увеличение активности сосудосуживающей зоны по нисходящим путям стимулирует симпатическую систему, при этом сосуды суживаются. Давление повышается через симпатические центры сердца произойдет учащение работы сердца. Симпатическая система регулирует выброс гормонов мозговым веществом надпочечников. Усилится кровоток в малом круге кровообращения. Дыхательная система реагирует учащение дыхания - освобождение крови от углекислого газа. Фактор, который вызвал прессорный рефлекс приводит к нормализации состава крови. В этом прессорном рефлексе иногда наблюдается вторичный рефлекс на изменение работы сердца. На фоне повышения давления наблюдается уряжение работы сердца. Это изменение работы сердце носит характер вторичного рефлекса.
Механизмы рефлекторной регуляции сердечно-сосудистой системы.
К числу рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы мы отнесли устья полых вен.
Бейнбридж вводил в венозную часть устья 20 мл физ. Раствора или такой же объем крови. После этого происходило рефлекторное учащение работы сердца, с последующим повышением артериального давления. Главным компонентом в этом рефлексе является увеличение частоты сокращений, а давление поднимается лишь вторично. Этот рефлекс возникает при увеличение притока крови к сердцу. Когда приток крови, больше чем отток. В области устья половых вен - чувствительные рецепторы, которые реагируют на повышение венозного давления. Эти чувствительные рецепторы являются окончаниями афферентных волокон блуждающего нерва, а также афферентных волокон задних спинно-мозговых корешков. Возбуждение этих рецепторов приводит к тому, что импульсы достигают ядер блуждающего нерва и вызывают понижение тонуса ядер блуждающего нерва, одновременно увеличивается тонус симпатических центров. Происходит учащение работы сердца и кровь из венозной части начинает перекачиваться в артериальную. Давление в полых венах будет понижаться.
В физиологических условиях такое состояние может увеличиваться при физических нагрузках, когда приток крови увеличивается и при пороках сердца, тоже наблюдается застой крови, что приводит к учащению работы сердца.
Важной рефлексогенной зоной будет зона сосудов малого круга кровообращения.
В сосудах малого круга кровообращения располагаются в рецепторы, которые реагируют на повышение давления в малом круге. При повышение давления в малом круге кровообращения возникает рефлекс, который вызывает расширение сосудов большого круга, одновременно происходит уряжение работы сердца и наблюдается увеличение объема селезенки. Таким образом с малого круга кровообращения возникает такой своеобразный разгрузочный рефлекс. Этот рефлекс был обнаружен В.В. Париным . Он очень много работал в плане развития и исследований космической физиологии, возглавлял институт медико-биологических исследований. Повышение давления в малом круге кровообращении - очень опасное состояние, ибо оно может вызвать отек легкого. Т.к. увеличивается гидростатическое давление крови, которое способствует фильтрации плазмы крови и благодаря такому состоянию жидкость попадает в альвеолы.
Само сердце является очень важной рефлексогенной зоной в системе кровообращения. В 1897 году ученым Доггелем было установлено, что в сердце имеются чувствительные окончания, которые в основном сосредоточены в предсердиях и в меньшей степени в желудочках. Дальнейшие исследования показали, что эти окончания формируются чувствительными волокнами блуждающего нерва и волокнами задних спинно-мозговых корешков в верхних 5 грудных сегментов.
Чувствительные рецепторы в сердце обнаружены в перикарде и отмечено, что повышение давления жидкости в полости перикарда или попадание крови в перикард при ранении, рефлекторно замедляет сердечный ритм.
Замедление сокращения сердца наблюдается и при хирургических вмешательствах, когда хирург потягивает перикард. Раздражение рецепторов перикарда - замедление сердца, а при более сильных раздражениях возможна временная остановка сердца. Выключение чувствительных окончаний в перикарде вызывало учащение в работе сердца и увеличение давления.
Повышение давления в левом желудочке вызывает типичный депрессорный рефлекс, т.е. происходит рефлекторное расширение сосудов и снижение периферического кровотока и одновременно уряжение работы сердца. Большое количество чувствительных окончаний расположено в предсердии и именно предсердие со содержаться рецепторы растяжения, которые относятся к чувствительным волокнам блуждающих нервов. Полые вены и предсердия относятся к зоне низкого давления, потому что давление в предсердиях не превышает 6-8 мм. рт. Ст. Т.к. стенка предсердий легко растягивается то повышение давления в предсердиях не происходит и рецепторы предсердия реагируют на увеличение объема крови. Исследования электрической активности рецепторов предсердий показало что эти рецепторы делятся на 2 группы -
- Типа А. В рецепторах типа А, возбуждение возникает в момент сокращения.
-Типа B . Они возбуждаются при наполнении предсердий кровью и при растяжение предсердий.
С рецепторов предсердий возникают рефлекторные реакции, которые сопровождаются изменение выделения гормонов и с этих рецепторов регулируются объем циркулирующей крови. Поэтому предсердные рецепторы называют Валюм рецепторы(реагирующие на изменение объема крови). Было показано, что при уменьшении возбуждения предсердных рецепторов, при снижении объема, рефлекторно уменьшалось парасимпатическая активность, т.е. тонус парасимпатических центров уменьшается и наоборот увеличивается возбуждение симпатических центров. Возбуждение симпатических центров оказывает сосудо-суживающее влияние и особенно на артериолы почек.
Что вызывает снижение почечного кровотока. Снижение почечного кровотока сопровождается снижением почковой фильтрации, уменьшается экскреция натрия. И возрастает образование ренина, в юкста-гломерулярном аппарате. Ренин стимулирует образование антгиотенизна 2 из ангиотензиногена. Это вызывает сужение сосудов. Далее ангиотензин 2 стимулирует образование альдострона.
Ангиотензин 2 также усиливает жажду и повышает выделение антидиуретического гормона, который будет способствовать реабсорбции воды в почках. Таким образом будет происходить увеличение объема жидкости в крови и устраняться вот это снижение раздражения рецепторов.
Если объем крови увеличен и рецепторы предсердия возбуждаются при этом, то рефлекторно возникает торможение и выделения антидиуретического гормона. Следовательно меньшее количество воды будет всасываться в почках, диурез уменьшится, объем затем нормализуется. Гормональные сдвиги в организмах возникают и развиваются в течении нескольких часов, поэтому регуляция объема циркулирующей крови относится к механизмам долгосрочной регуляции.
Рефлекторные реакции в сердце могут возникать при спазме коронарных сосудов. Это вызывает болевые ощущения области сердца, причем боль ощущается позади грудины, строго по средней линии. Боли очень тяжелые и сопровождаются криками смерти. Эти боли отличаются от болей в виде покалывания. Одновременно болевые ощущения распространяются в левую руку и лопатку. По зоне распространения чувствительных волокон верхних грудных сегментов. Таким образом рефлексы сердца участвуют в механизмах саморегуляции системы кровообращения и они направлены на изменение частоты сокращений сердца, изменения объема циркулирующей крови.
Кроме рефлексов, которые возникают с рефлексов сердечнососудистой системы, могут возникать рефлексы, которые возникают при раздражении с других органов называются сопряженными рефлексами в эксперименте на верхушках ученый Гольц обнаружил, что потягивание желудка, кишечника или легкое поколачивание кишечника у лягушки сопровождается замедлением работы сердца, вплоть до полной остановки. Это связано с тем, что с рецепторов импульсы поступают к ядрам блуждающих нервов. Тонус их повышается и тормозится работа сердце или даже его остановка.
В мышцах есть и хеморецепторы, которые возбуждаются при увеличении ионов калия, протонов водорода, что приводит к увеличению минутного объема крови, сужению сосудов других органов, повышение среднего давления и учащению работы сердца и дыхания. Местно эти вещества способствуют расширению сосудов самих скелетных мышц.
Поверхностные болевые рецепторы учащают сердечный ритм, суживают сосуды и повышают среднее давление.
Возбуждение глубоких болевых рецепторов, висцеральных и мышечных болевых рецепторов приводит к брадикардии, к расширению сосудов и снижению давления. В регуляции сердечнососудистой системы большое значение имеет гипоталамус , который связан нисходящими путями с сосудодвигательным центром продолговатого мозга. Через гипоталамус при защитных оборонительных реакциях, при половой активности, при пищевых, питьевых реакциях и при радости, сердце учащено забилось. Задние ядра гипоталамуса приводят к тахикардии, сужение сосудов, повышение артериального давления и увеличение в крови адреналина и норадреналина. При возбуждении передних ядер замедляется работа сердца, сосуды расширяются, давление падает и передние ядра влияю на центры парасимпатической системы. При повышение температуры окружающей среды, увеличивается минутный объем сживаются кровеносные сосуды во всех органах, кроме сердца и расширяются сосуды кожи. Увеличение кровотока через кожу - большая отдача тепла и поддержание температуры тела. Через гипоталамические ядра осуществляются влияние лимбической системы на кровообращение, особенно при эмоциональных реакциях, причем эмоциональные реакции, реализуется через ядра Шва, которые вырабатывают серотонин. От ядер Шва идут пути к серому веществу спинного мозга. Кора больших полушарий тоже принимает участие в регуляции системы кровообращения и кора связана с центрами промежуточного мозга, т.е. гипоталамуса, с центрами среднего мозга и было показано что раздражение моторной и прематорной зон коры, приводило к сужению кожных, чревных и почечных сосудов.. Это вызывала расширение сосудов скелетных мышц, при этом расширение сосудов скелетных мышц реализуется через нисходящее влияние на симпатические, холинергические волокна. Полагают что именно моторные зоны коры, которые запускают сокращение скелетных мышц, одновременно включают и сосудорасширяющие механизмы, способствующие большому сокращению мышц. Участие коры в регуляции сердца и сосудов доказывается выработкой условных рефлексов. При этом можно выработать рефлексы на изменение состояния сосудов и на изменение частоты сердца. Например сочетание звукового сигнала звонка с температурными раздражителями - температурным или холодовым, приводит к расширению сосудов или сужению сосудов - прикладываем холод. Предварительно дается звук звонка. Такое сочетание индифферентного звука звонка с тепловым раздражением или холода, приводит к развитию условного рефлекса, которое вызывало либо расширение сосудов либо сужение. Можно выработать условный глазо-сердечный рефлекс. Сердце уряжает работу. Были попытки выработать рефлекс на остановку сердца. Включали звонок и раздражали блуждающий нерв. В жизни нам не нужна остановка сердца. На такие провокации организм реагирует отрицательно. Условные рефлексы вырабатываются если они несут приспособительный характер. В качестве условно-рефлекторной реакции можно взять - предстартовое состояние спортсмена. У него учащается работа сердца, повышается давление, суживаются сосуды. Сигналом для такой реакции будет сама обстановка. Организм уже готовится заранее и включаются механизмы, усиливающие кровоснабжение мышц, объема крови. Во время гипноза можно добиться изменения в работе сердца и тонуса сосудов, если внушать, что человек выполняет тяжелую физическую работу. При этом сердце и сосуды реагирует также, как если бы это было в действительности. При воздействии на центры коры, реализуются корковые влияния на сердце, сосуды.
Регуляция регионарного кровообращения.
Сердце получает кров из правой и левой коронарных артерий, которые отходят от аорты, на уровне верхних краев полулунных клапанов. Левая коронарная артерия делится на переднюю нисходящую и огибающую артерию. Коронарные артерии функционируют обычно как кольцевые артерии. И между правой и левой коронарными артериями анастомозы развиты очень слабо. Но если происходит медленное закрытие одной артерии, то начинается развитие анастомозов между сосудами и которые могут пропускать от 3 до 5 % из одной артерии в другую. Это при медленном закрытии коронарных артерий. Быстрое перекрытие приводит к инфаркту и из других источников не компенсируется. Левая коронарная арерия снабжает левый желудочек, переднюю половину межжелудочковой перегородки, левое и частично правое предсердие. Правая коронарная артерия питает правый желудочек, правое предсердие и задняя половина межжелудочковой перегородки. В кровоснабжении проводящей системы сердца участвуют обе коронарные артерии, но у человека больше правая. Отток венозной крови происходит по венам, которые идут параллельно артериям и эти вены впадают в коронарный синус, который открывается в правое предсердие. Через этот путь оттекает от 80 до 90 % венозной крови. Венозная кровь из правого желудочка в межпредсердной перегородке оттекает по мельчайшим венам в правый желудочек и эти вены получили название вен тибезия , которые прямо выводят венозную кровь в правый желудочек.
Через коронарные сосуды сердца протекает 200-250 мл. крови в минуту, т.е. это составляет 5 % минутного объема. На 100 г. Миокарда, в минуту протекает от 60 до 80 мл. Сердце извлекает из артериальной крови 70 -75 % кислорода, поэтому в сердце очень большая артерио-венозная разница(15%) В других органах и тканях - 6-8 %. В миокарде капилляры густо оплетают каждый кардиомиоцит, что и создает лучшее условие для максимального извлечения крови. Изучение коронарного кровотока представляет собой большие трудности, т.к. он меняется от сердечного цикла.
Увеличивается коронарный кровоток в диастолу, в систолу, уменьшение кровотока, из-за сжатия кровеносных сосудов. На диастолу - 70-90% коронарного кровотока. Регуляция коронарного кровотока прежде всего регулируется местными анаболическими механизмами, быстро реагирует на снижение кислорода. Понижение уровня кислорода в миокарде - очень мощный сигнал, ля расширения сосудов. Уменьшение содержания кислорода приводит к тому что кардиомиоциты выделяют аденозин, а аденозин - мощный сосудорасширяющий фактор. Очень трудно оценить влияние симпатической и парасимпатической системы на кровоток. И вагус и симпатикус меняют работу сердца. Установлено, что раздражение блуждающих нервов, вызывает замедление работы сердца, увеличивает продолжение диастолы, ну и непосредственное выделение ацетилхолина, тоже будет вызывать расширение сосудов. Симпатические влияния способствуют освобождению норадреналиа.
В коронарных сосудах сердца имеются 2 типа адрено рецепторов - альфа, и бета адрено рецепторы. У большинства людей преобладающим типом является бетта адренорецепторы, но у части есть преобладание альфа рецепторов. Такие люди будут при волнении чувствовать снижение кровотока. Адреналин вызывает увеличение коронарного кровотока, благодаря усилению окислительных процессов в миокарде и увеличение потребления кислорода и за счет влиянии на бета адрено рецепторы. Расширяющим действием на коронарные сосуды облают тироксин, простогландины А и Е, вазопрессин суживает коронарные сосуды и уменьшает коронарный кровоток.
Мозговое кровообращение
Имеет много общих черт с коронарным, ибо мозг, характеризуется высокой активностью метаболических процессов, повышенным потреблением кислорода, у мозга имеется ограниченная способность использовать анаэробный гликолиз и мозговые сосуды слабо реагируют на симпатические влияния. Мозговой кровоток сохраняется нормальным при широких диапазонах изменения артериального давления. От 50-60 минимального, до 150-180 максимального. Особенно хорошо выражена регуляция центров мозгового ствола. Кровь, поступает в мозг из 2х бассейнов - от внутренних сонных артерий, позвоночных артерии, которые затем на основании мозга образуют велизиев круг , а от него отходят 6 артерий кровоснобжающие мозг. За 1 минуту мозг получает 750 мл крови, что составляет 13-15 % минутного объема крови и мозговой кровоток зависит от мозгового перфузионного давления(разница между средним артериальным давлением и внутричерепным давлением) и диаметра сосудистого русла. Нормальное давление спинномозговой жидкости - 130 мл. водного столба(10 мл. рт. столба), хотя у человека оно может колебаться от 65-до 185.
Для нормального кровотока перфузионного давления должно быть выше 60 мл. Иначе возможна ишемия. Саморегуляция кровотока связана с накоплением углекислого газа. Если в миокарде это кислород. При парциальном давление углекислого газа выше 40 мм рт ст. Также расширяют мозговые сосуды накопление ионов водорода, адреналина, и на увеличение ионов калия, в меньшей степени сосуды реагируют на снижение кислорода в крови и реакция наблюдается снижение кислорода ниже 60 мм. рт ст. В зависимости от работы разных отелов мозга местный кровоток может увеличиваться на 10-30 %. Мозговое кровообращение не реагирует на гуморальные вещества из-за наличия гемато-энцефалического барьера. Симпатические нервы не вызывают сужение сосудов, но оказывают влияние на гладкие мышцы и эндотелий кровеносных сосудов. Гиперкапния - снижение углекислого газа. Эти факторы вызывают расширение кровеносных сосудов по механизму само регуляции, а также рефлекторно увеличивают среднее давление, с последующим замедлением работы сердца, через возбуждение барорецепторов. Эти изменения системного кровообращения - рефлекс Кушинга.
Помимо значительного подъема артериального давления во время физической нагрузки и стресса автономная нервная система обеспечивает непрерывный контроль над уровнем артериального давления с помощью многочисленных рефлекторных механизмов. Почти все они действуют по принципу отрицательной обратной связи, который подробно обсуждается в следующем разделе.
Наиболее изученным нервным механизмом контроля над артериальным давлением является барорецепторный рефлекс. Барорецепторный рефлекс возникает в ответ на раздражение рецепторов растяжения, которые называют так же барорецепторами или прессорецепторами. Эти рецепторы расположены в стенке некоторых крупных артерий большого круга кровообращения. Увеличение артериального давления приводит к растяжению барорецепторов, сигналы от которых поступают в центральную нервную систему. Затем сигналы обратной связи направляются к центрам автономной нервной системы, а от них - к сосудам. В результате давление понижается до нормального уровня.
Структурно-функциональная характеристика барорецепторов и их иннервация. Барорецепторы представляют собой разветвленные нервные окончания, расположенные в стенке артерий. Они возбуждаются при растяжении. Некоторое количество барорецепторов имеется в стенке почти каждой крупной артерии в области груди и шеи. Однако, особенно много барорецепторов находятся: (1) в стенке внутренней сонной артерии вблизи бифуркации (в так называемом каротидном синусе); (2) в стенке дуги аорты.
На рисунке показано, что сигналы от каротидных барорецепторов проводятся по очень тонким нервам Геринга к языкоглоточному нерву в верхней части шеи, а затем по пучку одиночного тракта в медуллярную часть ствола мозга. Сигналы от аортальных барорецепторов, расположенных в дуге аорты, также передаются по волокнам блуждающего нерва к пучку одиночного тракта продолговатого мозга.
Реакция барорецепторов на изменение давления . На рисунке показано влияние различных уровней артериального давления на частоту импульсов, проходящих по синокаротидному нерву Геринга. Обратите внимание, что синокаротидные барорецепторы вообще не возбуждаются, если давление имеет величину от 0 до 50-60 мм рт. ст. При изменении давления выше этого уровня импульсация в нервных волокнах прогрессивно нарастает и достигает максимальной частоты при давлении 180 мм рт. ст. Аортальные барорецепторы формируют аналогичный ответ, но начинают возбуждаться на уровне давления 30 мм рт. ст. и выше.
Обратите особое внимание, что малейшее отклонение артериального давления от нормального уровня (100 мм рт. ст.) сопровождается резким изменением импульсации в волокнах синокаротидного нерва, что необходимо для возвращения артериального давления к нормальному уровню. Таким образом, барорецепторный механизм обратной связи наиболее эффективен в том диапазоне давлений, в котором он необходим.
Барорецепторы чрезвычайно быстро реагируют на изменения артериального давления. Частота генерации импульсов в доли секунды увеличивается во время каждой систолы и уменьния в артериях вызывает рефлекторное снижение артериального давления как за счет уменьшения периферического сопротивления, так и за счет уменьшения сердечного выброса. И наоборот, при снижении артериального давления возникает противоположная реакция, направленная на повышение артериального давления до нормального уровня.
На рисунке показано рефлекторное изменение артериального давления , вызванное окклюзией обеих общих сонных артерий. При этом происходит уменьшение давления в каротидном синусе, в результате барорецепторы этих зон не активируются и не оказывают тормозного влияния на сосудодвигательный центр. Активность сосудодвигательного центра становится намного выше обычной, что приводит к стойкому повышению аортального давления в течение 10 мин, т.е. в течение всего периода окклюзии сонных артерий. Прекращение окклюзии вызывает подъем давления в каротидном синусе - и барорецепторный рефлекс немедленно снижает аортальное давление даже ниже нормы (в качестве гиперкомпенсации). Еще через минуту давление устанавливается на нормальном уровне.
Функция барорецепторов при изменении положения тела в пространстве . Способность барорецепторов поддерживать относительно постоянное артериальное давление в верхней части туловища особенно важно, когда человек встает после длительного нахождения в горизонтальном положении. Сразу после вставания артериальное давление в сосудах головы и верхней части туловища снижается, что могло бы привести к потере сознания. Однако снижение давления в области барорецепторов немедленно вызывает симпатическую рефлекторную реакцию, которая предотвращает снижение артериального давления в сосудах головы и верхней части туловища.
