Парасимпатические нервные волокна, иннервирующие сердце, берут начало в продолговатом мозге, в клетках, которые находятся в дорсальном ядре блуждающего нерва (nucleus dorsalis nervi vagi) или в двойном ядре (nucleus ambiguus) X черепного нерва. Точное расположение нервных волокон парасимпатической нервной системы различается у представителей разных видов. У людей эфферентные волокна блуждающего нерва проходят вниз по шее вблизи общих сонных артерий и затем через средостение и образуют синапсы с постганглионарными клетками (рис. 16.2). Эти клетки располагаются либо на поверхности эпикарда, либо в толще стенок сердца. Большинство клеток сердечных ганглиев располагаются вблизи SA- и AV-узлов.
Правый и левый блуждающие нервы распределяются среди разных сердечных структур. Правый блуждающий нерв оказывает влияние преимущественно на SA-узел. Стимуляция этого нерва замедляет возникновение процесса возбуждения SA-узла и может даже остановить его на несколько секунд. Левый блуждающий нерв, главным образом, подавляет AV-узел, вызывая предсердно-желудочковую блокаду различной степени. Эфферентные волокна блуждающего нерва, распределенные среди разных сердечных структур, взаимно перекрываются. В результате такого перекрытия стимуляция левого блуждающего нерва также угнетает активность SA-узла, а стимуляция правого замедляет проведение по AV-узлу-
SA- и AV-узлы содержат много холинэстеразы, фермента, разрушающего нейротрансмиттер ацетилхолин, который, высвобождаясь из окончаний блуждающих нервов, быстро гидролизируется. Благодаря его быстрому разрушению воздействия, вызываемые любой стимуляцией блуждающего нерва, очень быстро прекращаются после окончания стимуляции. Кроме того, влияние блуждающего нерва на деятельность SA- или AV-узлов имеет очень короткий латентный период (от 50 до 100 мс), так как ацетилхолин активирует специфические ацетилхолинрегулируемые К + -каналы в клетках сердца. Эти каналы открываются так быстро, потому что ацетнлхолин действует, минуя систему вторичных мессенджеров, такую, как система аденилатциклазы. Сочетание двух характерных особенностей блуждающих нервов - короткого латентного периода и быстрого угасания ответной реакции - позволяет блуждающим нервам регулировать деятельность SA- и AV-узлов при каждом сокращении сердца.
В области SA-узла влияние парасимпатической нервной системы обычно превосходит влияние симпатической. Эксперимент, схематически представленный, показывает, что когда частота стимуляции симпатических нервов собаки, находящейся под анестезией, увеличивается от 0 до 4 Гц; частота сердечных сокращений возрастает примерно на 80 ударов в минуту при отсутствии стимуляции блуждающего нерва. Однако когда ветви блуждающего нерка стимулируются частотой 8 Гц, увеличение частоты стимуляции симпатической нервной системы с 0 до 4 Гц оказывает лишь незначительное влияние па частоту сердечных сокращений.
1.2. Влияние симпатической нервной системы
Симпатические нервы, иннервирующие сердце, берут начало в интермедиолатеральных столбах пяти или шести верхних грудных и одном или двух нижних шейных сегментах спинного мозга. Они выходят из позвоночного столба в составе белых соединительных ветвей и входят в паравертебральные ганглионарные цепочки. Аксоны преганглионарпых и постганглионарных нейронов образуют синапсы (прерываются) в шейно-грудном (звездчатом) пли среднем шейном ганглии в зависимости от того, к какому виду относится организм. В средостении постганглионарные волокна симпатических и преганглионарные волокна парасимпатических нервов соединяются вместе, образуя сложное нервное сплетение смешанных эфферентных нервов, идущих к сердцу.
Постганглионарные сердечные волокна симпатических нервов этого сплетения достигают основания сердца в составе адвентиции крупных сосудов. Дойдя до основания сердца, эти волокна распределяются по различным камерам сердца, образуя обширное нервное сплетение эпикарда. Затем они проходят сквозь миокард, обычно вдоль коронарных сосудов.
Как и блуждающие нервы, правые и левые симпатические нервы распределены по разным зонам сердца. У собак, например, нервные волокна на левой стороне сердца оказывают более выраженное влияние па сократительную способность миокарда, чем волокна на правое стороне, тогда как на частоту сердечных сокращений нервные волокна палевой стороне сердца влияют гораздо меньше, чем па правой. У некоторых собак стимуляция симпатических нервов в левой части сердца может совсем не оказывать влияния на частоту сердечных сокращений. Такая асимметрия, возможно, существует и у людей.
В отличие от мгновенного угасания ответной реакции мосле прекращения влияния блуждающего нерва воздействие, вызываемое стимуляцией симпатических нервов, после прекращения стимуляции ослабевает постепенно. Большую часть норадреналина, выработанного во время стимуляции нервных волокон симпатической нервной системы, захватывают нервные окончания, оставшееся количество поступает в общий кровоток. Эти процессы протекают сравнительно медленно. Кроме того, в начале стимуляции нервных волокон симпатической нервной системы се влияние на сердце достигает устойчивых максимальных значений гораздо медленнее, чем наступает угнетение сердечной деятельности, вызнанное стимуляцией блуждающего нерва. Начало ответной реакции сердца на стимуляцию этих нервных волокон протекает медленно по двум основным причинам. Во-первых, норадреналин, судя по всему, вырабатывается нервными окончаниями сердечных нервных волокон симпатической нервной системы довольно медленно. Во-вторых, норадреналин, выделенный из нервных окончаний, влияет на сердце, главным образом, через относительно медленную систему вторичных мессенджеров, в основном, через систему аденилатциклазы. Таким образом, влияние симпатической нервной системы изменяет частоту сердечных сокращений и проведение по АV-узлу гораздо медленнее по сравнению с влиянием блуждающего нерва. Следовательно, если активность блуждающего нерва может регулировать работу сердца при каждом сердечном сокращении, то влияние нервных волокон симпатической нервной системы не осуществляет такую регуляцию.
Нервная регуляция характеризуется рядом особенностей :
1. Нервная система оказывает пусковое и корригирующее влияние на работу сердца, обеспечивая приспособление к потребностям организма.
2. Нервная система регулирует интенсивность обменных процессов.
Сердце иннервируется волокнами ЦНС (экстракардиальные механизмы) и собственными волокнами (интракардиальные). В основе интракардиальных механизмов регуляциилежит метасимпатическая нервная система, содержащая все необходимые внутрисердечные образования для возникновения рефлекторной дуги и осуществления местной регуляции. Важную роль играют и волокна парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы, обеспечивающих афферентную и эфферентную иннервацию. Эфферентные парасимпатические волокна представлены блуждающими нервами, телами I преганглионарных нейронов, находящихся на дне ромбовидной ямки продолговатого мозга. Их отростки заканчиваются интрамурально, и тела II постганглионарных нейронов располагаются в системе сердца. Блуждающие нервы обеспечивают иннервацию образований проводящей системы: правый – синоатриального узла, левый – атриовентрикулярного. Центры симпатической нервной системы лежат в боковых рогах спинного мозга на уровне I–V грудных сегментов. Она иннервирует миокард желудочков, миокард предсердий, проводящую систему.
При активации симпатической нервной системы изменяются сила и частота сердечных сокращений.
Центры ядер, иннервирующих сердце, находятся в состоянии постоянного умеренного возбуждения, за счет чего к сердцу поступают нервные импульсы. Тонус симпатического и парасимпатического отделов неодинаков. У взрослого человека преобладает тонус блуждающих нервов. Он поддерживается за счет импульсов, поступающих из ЦНС от рецепторов, заложенных в сосудистой системе. Они лежат в виде нервных скоплений рефлексогенных зон :
1. в области каротидного синуса;
2. в области дуги аорты;
3. в области коронарных сосудов.
При перерезке нервов, идущих от каротидных синусов в ЦНС, отмечается падение тонуса ядер, иннервирующих сердце.
Блуждающие и симпатические нервы являются антагонистами и оказывают на работу сердца 5 влияний:
1. хронотропный (изменяют частоту сердечных сокращений);
2. инотропный (изменяют силу сердечных сокращений);
3. батмотропный (влияют на возбудимость миокарда);
4. дромотропный (влияет на проводимость);
5. тонотропный (влияют на тонус миокарда).
То есть они оказывают влияние на интенсивность обменных процессов.
Парасимпатическая нервная система - отрицательные все 5 явлений; симпатическая нервная система - все 5 явлений положительные.
5.Интракардиальные и экстракардиальные механизмы регуляции деятельности сердца. Иннервация сердца. Влияние симпатических и парасимпатических нервов на работу сердца. Влияние гормонов, медиаторов и электролитов на сердечную деятельность.Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце - это внутрисердечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы - внутрисердечные рефлексы. Вторая группа представляет собой внесердечные регуляторные механизмы. В эту группу входят экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.
Внутрисердечные регуляторные механизмы
Миокард состоит из отдельных клеток - миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования.
При увеличении нагрузки на сердце (например, при регулярной мышечной деятельности) синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность, усиливается. Появляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия миокарда, наблюдающаяся у спортсменов.
Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм (механизм гетерометрической регуляции деятельности сердца ) получил название «закон сердца» (закон Франка-Старлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его мышечных волокон.
Гомеометрическая регуляция . Заключается в способности миокарда увеличивать силу сокращения при неизменной длине мышечных волокон; - наблюдается в условиях поступления к миокарду повышающейся частоты ПД (например при действии Адр и НА) из проводящей системы (проявляется “лестницей” Боудича)
Регуляция межклеточных взаимодействий . Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи - нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.
К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Последние представляют собой не просто механическую опорную структуру. Они поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей (Г. И. Косицкий).
Внутрисердечные периферические рефлексы. Более высокий уровень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. Обнаружено, что в сердце возникают так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. После гомотрансплантации сердца теплокровных животных и дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная система, организованная по рефлекторному принципу. Эта система включает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синаптическими связями, образуя внутри-сердечные рефлекторные дуги.
В экспериментах показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г. И. Косицкий).
В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она - лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Следующим, более высоким звеном этой иерархии являются сигналы, поступающие по блуждающим и симпатическим нервам, осуществляющие процессы экстракардиальной нервной регуляции сердца.
Внесердечные регуляторные механизмы.
В эту группу входят экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.
Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.
Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозге (рис. 7.11). Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.
Первые нейроны симпатической части автономной нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.
Парасимпотическое влияние . Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.
При электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит урежение сердечных сокращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений - отрицательный инотропный эффект.
При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена. Понижение возбудимости мышцы сердца называется отрицательным батмотропным эффектом. Замедление проведения возбуждения в сердце называется отрицательным дромотропным эффектом. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.
При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва.
Симпотическое влияние. Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено братьями Цион (1867), а затем И. П. Павловым. Ционы описали учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических нервов сердца (положительный хронотропный эффект); соответствующие волокна они назвали nn. accelerantes cordis (ускорители сердца).
При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток - водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений.
Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект). Влияние раздражения симпатического нерва наблюдается после большого латентного периода (10 с и более) и продолжается еще долго после прекращения раздражения нерва.
И. П. Павлов (1887) обнаружил нервные волокна (усиливающий нерв), усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект).
Инотропный эффект «усиливающего» нерва хорошо виден при регистрации внутрижелудочкового давления электроманометром. Выраженное влияние «усиливающего» нерва на сократимость миокарда проявляется особенно при нарушениях сократимости. Одной из таких крайних форм нарушения сократимости является альтернация сердечных сокращений, когда одно «нормальное» сокращение миокарда (в желудочке развивается давление, превышающее давление в аорте и осуществляется выброс крови из желудочка в аорту) чередуется со «слабым» сокращением миокарда, при котором давление в желудочке в систолу не достигает давления в аорте и выброса крови не происходит. «Усиливающий» нерв не только усиливает обычные сокращения желудочков, но и устраняет альтернацию, восстанавливая неэффективные сокращения до обычных (рис. 7.13). По мнению И. П. Павлова, эти волокна являются специально трофическими, т. е. стимулирующими процессы обмена веществ.
Влияние гормонов, медиаторов и электролитов на сердечную деятельность.
Медиаторы. При раздражении периферических отрезков блуждающих нервов в их окончаниях в сердце выделяется АХ, а при раздражении симпатических нервов - норадреналин. Эти вещества являются непосредственными агентами, вызывающими торможение или усиление деятельности сердца, и поэтому получили название медиаторов (передатчиков) нервных влияний. Существование медиаторов было показано Леви (1921). Он раздражал блуждающий или симпатический нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже изолированное, но не подвергавшееся нервному влиянию - второе сердце давало такую же реакцию (рис. 7.14, 7.15). Следовательно, при раздражении нервов первого сердца в питающую его жидкость переходит соответствующий медиатор.
Гормоны. Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови.
Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При физических нагрузках или эмоциональном напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.
Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование 3",5"-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са 2+ - агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са 2+ , способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой - мобилизации ионов Са 2+ из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при действии глюкагона - гормона, выделяемого α -клетками панкреатических островков, что также вызывает положительный инотропный эффект.
Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм.
Оглавление темы "Возбудимость сердечной мышцы. Сердечный цикл и его фазовая структура. Тоны сердца. Иннервация сердца.":1. Возбудимость сердечной мышцы. Потенциал действия миокарда. Сокращение миокарда.
2. Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда.
3. Сердечный цикл и его фазовая структура. Систола. Диастола. Фаза асинхронного сокращения. Фаза изометрического сокращения.
4. Диастолический период желудочков сердца. Период расслабления. Период наполнения. Преднагрузка сердца. Закон Франка-Старлинга.
5. Деятельность сердца. Кардиограмма. Механокардиограмма. Электрокардиограмма (ЭКГ). Электроды экг.
6. Тоны сердца. Первый (систолический) тон сердца. Второй (диастолический) сердечный тон. Фонокардиограмма.
7. Сфигмография. Флебография. Анакрота. Катакрота. Флебограмма.
8. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка - Старлинга.
9. Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект. Инотропный эффект. Батмотропный эффект.
Результатом стимуляции этих нервов является отрицательный хронотропный эффект сердца (рис. 9.17), на фоне которого проявляются также отрицательные и дромотропный инотропный эффекты . Существуют постоянные тонические влияния на сердце со стороны бульбарных ядер блуждающего нерва: при его двусторонней перерезке частота сердцебиений возрастает 1,5-2,5 раза. При длительном сильном раздражении влияние блуждающих нервов на сердце постепенно ослабевает или прекращается, что получило название «эффекта ускользания» сердца из-под влияния блуждающего нерва.
Различные отделы сердца по-разному реагируют на возбуждение парасимпатических нервов . Так, холинергические влияния на предсердия вызывают значительное угнетение автоматии клеток синусного узла и спонтанно возбудимой ткани предсердий. Сократимость рабочего миокарда предсердий в ответ на стимуляцию блуждающего нерва снижается. Рефрактерный период предсердий при этом также уменьшается в результате значительного укорочения длительности потенциала действия предсердных кардиомиоцитов. С другой стороны, рефрактерность кардиомиоцитов желудочков под влиянием блуждающего нерва, напротив, значительно возрастает, а отрицательный парасимпатический инотропный эффект на желудочки выражен в меньшей степени, чем на предсердия.
Рис. 9.17. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца . Вверху - уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва; внизу-увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отмечены начало и конец раздражения.Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматической функции водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого эффекта зависит от силы и частоты . По мере увеличения силы раздражения отмечается переход от небольшого замедления синусного ритма до полной остановки сердца.
Отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва связан с угнетением (замедлением) генерации импульсов в водителе ритма сердца синусного узла. Поскольку при раздражении блуждающего нерва в его окончаниях выделяется медиатор - ацетилхолин , при его взаимодействии с мускариночувствительными рецепторами сердца повышается проницаемость поверхностной мембраны клеток водителей ритма для ионов калия. Вследствие этого возникает гиперполяризация мембраны, которая замедляет (подавляет) развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, и поэтому мембранный потенциал позже достигает критического уровня. Это приводит к урежению ритма сокращений сердца.
При сильных раздражениях блуждающего нерва диастолическая деполяризация подавляется, возникают гиперполяризация водителя ритма и полная остановка сердца. Развитие гиперполяризации в клетках водителей ритма снижает их возбудимость, затрудняет возникновение очередного автоматического потенциала действия и тем самым приводит к замедлению или даже остановке сердца. Стимуляция блуждающего нерва , усиливая выход калия из клетки, увеличивает мембранный потенциал, ускоряет процесс реполяризации и при достаточной силе раздражающего тока укорачивает длительность потенциала действия клеток водителя ритма.
При вагусных воздействиях имеет место уменьшение амплитуды и длительности потенциала действия кардиомиоцитов предсердия. Отрицательный инотропный эффект связан с тем, что уменьшенный по амплитуде и укороченный потенциал действия не способен возбудить достаточное количество кардиомиоцитов. Кроме того, вызванное ацетилхолином повышение калиевой проводимости противодействует потенциалзависимому входящему току кальция и проникновению его ионов внутрь кардиомиоцита. Холинергический медиатор ацетилхолин может также угнетать АТФ-азную активность миозина и, таким образом, уменьшать величину сократимости кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к повышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла. Указанное замедление проводимости при холинергических влияниях может вызвать частичную или полную атриовентрикулярную блокаду.
Учебное видео иннервации сердца (нервов сердца)
При проблемах с просмотром скачайте видео со страницыМеханизм регуляции деятельности сердца:
1. Саморегуляция.
2. Гуморальная регуляция.
3. Нервная регуляция. Задачи регуляции:
1. Обеспечение соответствия притока и оттока крови от сердца.
2. Обеспечение адекватного условиям внутренней и внешней среды уровня кровообращения.
Законы саморегуляции деятельности сердца:
1. Закон Франка-Старлинга - сила сердечных сокращений пропорциональна степени растяжения миокарда в диастолу. Этот закон показывает, что сила каждого сердечного сокращения пропорциональна конечнодиастолическому объему, чем больше конечнодиастолический объем, тем сильнее сила сердечных сокращений.
2. Закон Анрепа - сила сердечных сокращений возрастает пропорционально повышению сопротивления (давления крови) в артериальной системе. Сердце при каждом сокращении подстраивает силу сокращения под уровень давления, который имеется в начальной части аорты и легочной артерии, чем больше это давление, тем сильнее сердечное сокращение.
3. Закон Боудича - в определенных пределах возрастание частоты сердечных сокращений сопровождается увеличением их силы.
Существенно, что сопряжение частоты и силы сокращения определяет эффективность насосной функции сердца при различных режимах функционирования.
Таким образом, сердце само способно регулировать свою основную деятельность (сократительную, насосную) без прямого участия нейрогуморальной регуляции.
Нервная регуляция деятельности сердца.
Эффекты, наблюдаемые при нервных или гуморальных влияниях на сердечную мышцу:
1. Хронотропный (влияние на частоту сердечных сокращений).
2. Инотропный (влияние на силу сердечных сокращений).
3. Батмотропный (влияние на возбудимость сердца).
4. Дромотропный (влияние на проводимость), может быть как положительным, так и отрицательным.
Влияние вегетативной нервной системы.
1. Парасимпатическая нервная система:
а) перерезка волокон ПСНС, иннервирующих сердце - «+» хронотропный эффект (устранение тормозящего вагусного влияния, центры n.vagus исходно находятся в тонусе);
б) активация ПСНС, иннервирующих сердце - «-» хроно- и батмотропный эффект, вторичный «-» инотропный эффект. 2. Симпатическая нервная система:
а) перерезка волокон СНС - нет изменений в деятельности сердца (симпатические центры, иннервирующие сердце, исходно не обладают спонтанной активностью);
б) активация СНС - «+» хроно-, ино-, батмо- и дромотропный эффект.
Рефлекторная регуляция сердечной деятельности.
Особенность: изменение деятельности сердца происходит при воздействии раздражителя на любую рефлексогенную зону. Это связано с тем, что сердце, как центральный, наиболее лабильный компонент системы кровообращения, принимает участие при любой срочной адаптации.
Рефлекторная регуляция сердечной деятельности осуществляется за счет собственных рефлексов, формируемых с рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы, и сопряженных рефлексов, формирование которых связано с воздействием на другие, не связанные с системой кровообращения рефлексогенные зоны.
1.Основные рефлексогенные зоны сосудистого русла:
1) дуга аорты (барорецепторы);
2) каротидный синус (место разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю) (хеморецепторы);
3) устье полых вен (механорецепторы);
4) емкостные кровеносные сосуды (волюморецепторы).
2.Внесосудистые рефлексогенные зоны. Основные рецепторы рефлексогенных зон сердечнососудистой системы:
Барорецепторы и волюморецепторы, реагирующие на изменение АД и объема крови (относятся к группе медленно адаптирующихся рецепторов, реагируют на деформацию стенки сосуда, вызванную изменением АД и/или объема крови).
Барорефлексы. Повышение АД приводит к рефлекторному урежению сердечной деятельности, снижению ударного объема (парасимпатическое влияние). Падение давления вызывает рефлекторное увеличение ЧСС и повышение УО (симпатическое влияние).
Рефлексы с волюморецепторов. Уменьшение ОЦК ведет к увеличению ЧСС (симпатическое влияние).
1.Хеморецепторы, реагирующие на изменение концентрации кислорода и углекислого газа крови. При гипоксии и гиперкапнии ЧСС увеличивается (симпатическое влияние). Избыток кислорода вызывает уменьшение ЧСС.
2.Рефлекс Бейнбриджа. Растяжение устий полых вен кровью вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (торможение парасимпатического влияния).
Рефлексы с внесосудистых рефлексогенных зон.
Классические рефлекторные влияния на сердце.
1.Рефлекс Гольца. Раздражение механорецепторов брюшины вызывает урежение сердечной деятельности. Такой же эффект при механическом воздействии на солнечное сплетение, сильном раздражении Холодовых рецепторов кожи, сильных болевых воздействиях (парасимпатическое влияние).
2.Рефлекс Данини-Ашнера. Надавливание на глазные яблоки вызывает урежение сердечной деятельности (парасимпатическое влияние).
3. Двигательная активность, несильные болевые раздражения, активация тепловых рецепторов вызывают увеличение ЧСС (симпатическое влияние).
Гуморальная регуляция деятельности сердца.
Прямая (непосредственное влияние гуморальных факторов на рецепторы миокарда).
Основные гуморальные регуляторы деятельности сердца:
1. Ацетилхолин.
Действует на М2-холинорецепторы. М2-холинорецеп-горы относятся к метаботропным рецепторам. Образование лиганд-рецепторного комплекса ацетилхолина с этими рецепторами приводит к активации, ассоциированной с М2-холинорецептором субъединицы Gai, которая тормозит активность аденилатциклазы и опосредованно снижает активность протеинкиназы А.
Протеинкиназа А имеет важное значение в активности миозинкиназы, играющей определяющую роль в фосфорили-ровании головок тяжелых нитей миозина, ключевого процесса сокращения миоцитов, поэтому можно полагать, что снижение ее активности способствует развитию отрицательного инотропного эффекта.
При взаимодействии ацетилхолина с М2-холино-рецептором не только угнетается аденилатциклаза, но и акти вируется мембранная гуанилатциклаза, ассоциированная с этим рецептором.
Это приводит к увеличению концентрации цГМФ и, как следствие, к активации протеинкиназы G, которая способна:
Фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые К+- и анионные каналы, что уве-личивает проницаемость этих каналов для соответствующих ионов;
Фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые Na+- и Са++- каналы, что приводит к уменьшению их проницаемости;
Фосфорилировать мембранные белки, образующие К+/ Na+- насос, что приводит к уменьшению его активности.
Фосфолирирование лигандуправляемых калиевых, натриевых, кальциевых каналов и К+ Na+ насоса протеинкиназой G приводит к развитию тормозного действия ацетилхолина на сердце, которое проявляется в отрицательном хронотропном и отрицательном инотропном эффектах. Кроме того, следует иметь в виду, что ацетилхолин непосредственно активирует ацетилхолинрегулируемые калиевые каналы атипических кардиомиоцитов.
Тем самым снижает возбудимость этих клеток за счет увеличения полярности мембран атипичных кардиомиоцитовсиноатриального узла и, как следствие, вызывает урежение сердечной деятельности (отрицательный хронотропный эффект).
2. Адреналин.
Действует на β1-адренорецепторы. β1-адренорецепторы относятся к метаботропным рецепторам. Воздействие на данную группу рецепторов катехоламинами активирует аденилатциклазу Gas-субъединицей, ассоциированной с данным рецептором.
Как следствие, в цитозоле повышается содержание цАМФ, происходит активация протеинкиназы А, которая ак-тивирует специфическую миозинкиназу, ответственную за фосфорилирование головок тяжелых нитей миозина.
Такое воздействие ускоряет сократительные процессы в миокарде и проявляется как положительные ино- и хроно-тропные эффекты.
1. Тироксин регулирует изоферментный состав миозина в кардиомиоцитах, усиливает сердечные сокращения.
2. Глюкогон оказывает неспецифическое влияние, за счет активации аденилатциклазы усиливает сердечные сокращения.
3. Глюкокортикоиды усиливают действие катехоламинов за счет того, что повышают чувствительность адренорецепторов к адреналину.
4. Вазопрессин. В миокарде имеются V1-рецепторы к вазопрессину, которые ассоциированы с G-белком. При взаимодействии вазопрессина с Vi -рецептором субъединица Gaq активирует фосфолипазу Сβ. Активированная фосфолипаза Сβ катализирует соответствующий субстрат с образованием ИФ3 и ДАГ. ИФ3 активирует кальциевые каналы цитоплазматиче-ской мембраны и мембраны саркоплазматического ретикулума, что приводит к увеличению содержания кальция в цитозоле.
ДАГ параллельно активирует протеинкиназу С. Кальций инициирует мышечное сокращение и генерацию потенциалов, а протеинкиназа С ускоряет фосфорилирование головок миозина, как следствие, вазопрессин усиливает сердечные сокращения.
Простагландины I2, Е2 ослабляют симпатические влияния на сердце.
Аденозин. Влияет в миокарде на Р1-пуриновые рецепторы, которых достаточно много в области синоатриального узла. Усиливает выходящий калиевый ток, увеличивает поляризацию мембраны кардиомиоцита. За счет этого снижается пейсмекерная активность синоатриального узла, уменьшается возбудимость других отделов проводящей системы сердца.
Ионы калия. Избыток калия вызывает гиперполяризацию мембран кардиомиоцитов и, как следствие, брадикардию. Малые дозы калия увеличивают возбудимость сердечной мышцы.
