אתר בנושא שלשולים ובעיות עיכול
→ ↓

רובד שיניים ומנגנוני היווצרותו מיקרוביולוגיה. לוּחִית. מנגנונים של היווצרות פלאק על משטחים חלקים. התחשבות בגורמי היווצרות רובד שיניים. תפקידם של סטרפטוקוקים דרך הפה במעבר האיכותי מפלאק לשיניים


3.1. מיקרופלורה בעששת

עששת (עששת - ריקבון) היא אחת הבעיות הדחופות ביותר של רפואת השיניים. על פי הגדרת הקבוצה המדעית של ארגון הבריאות העולמי, עששת שיניים היא "תהליך פתולוגי מקומי ממקור חיצוני, הכרוך בריכוך של הרקמות הקשות של השן והיווצרות של חלל". זוהי מחלה עתיקה, אולם בתקופה הפרהיסטורית, העששת הייתה נדירה והחלה להתפשט במהירות במהלך ההתפתחות התעשייתית של החברה. נכון לעכשיו, הוא משפיע על חלק גדול מהאוכלוסייה באירופה, אמריקה ואזורים אחרים.

ברוב המדינות המתפתחות, עששת פחות שכיחה, ולעתים קרובות גם אצל אנשים מבוגרים כל השיניים בריאות למדי. אבל במדינות אלו, ב-10-20 השנים האחרונות, בעיית העששת החמירה בצורה חדה, במיוחד כאשר יותר פחמימות ומזון מזוקק נצרכו במזון. לפיכך, עששת הניחה התפשטות מגיפה.

נכון לעכשיו, ידועות 414 תיאוריות על מקור העששת, אך אף חוקר אחד עדיין לא הצליח לענות על כל השאלות של האטיולוגיה והפתוגנזה של פתולוגיה מורכבת זו. ישנם שני כיוונים בהסבר מקור העששת.

תומכי הכיוון הראשון מייחסים חשיבות עליונה בהתרחשות התהליך העששתי להשפעות אקסוגניות, בפרט לגורם המיקרוביאלי. הם מחשיבים עששת כתהליך זיהומי שבו אמייל ודנטין נהרסים על ידי תוצרי פסולת של מיקרואורגניזמים שהם חלק מהמיקרופלורה השוכנת של חלל הפה. בפעם הראשונה נקודת מבט כזו באה לידי ביטוי בשנת 1884 על ידי מילר ונקראה "תיאוריית החומצה של עששת". מילר האמין שהגורם השורשי לעששת הוא סילוק האמייל בעזרת חומצות המסונתזות על ידי לקטובצילים וסטרפטוקוקים כתוצאה מתסיסה של חומצת חלב. לאחר מכן, האנזימים הפרוטאוליטיים של חיידקים מסוגלים להמיס את החומר האורגני של רקמות השיניים. שיניים שהונחו בתרביות מרק של חיידקים המייצרים חומצות חלב וחומצות אורגניות אחרות עברו פירוק הדרגתי. נראה היה שהדבר מאשר את "תיאוריית החומצה של עששת". עם זאת, מאוחר יותר נמצא כי לשינויים ההיסטולוגיים בשיניים עששת בחלל הפה אין כל קשר לשינויים שנצפו כאשר נחשפו חיידקים יוצרי חומצה לרקמות המתות של השן העקורה. ההוראות העיקריות של התיאוריה של מילר זכו לביקורת.

לאחר מכן, הועלתה תיאוריית חיידקים חדשה, כביכול. החל החיפוש אחר גורם סיבתי ספציפי לעששת. תפקיד זה הוקצה לחיידקים רבים המאכלסים את חלל הפה. במשך זמן רב התבסס הרעיון של התפקיד השולט בעששת של כל הסוג לקטובצילוס, ללא קשר למינם. במקביל, הצטברו עובדות שהעידו על חשיבותם השלטת של סטרפטוקוקוס. רוב החוקרים טענו שעששת היא זיהום אנדוגני של אטיולוגיה מעורבת ומתרחשת כתוצאה מהחדרת מיקרואורגניזמים שונים לאמייל. עם זאת, תיאוריות חיידקים אינן יכולות לענות מדוע לא כל האנשים מפתחים עששת, ואינן יכולות להסביר את הפתוגנזה של עששת.

תומכי הכיוון השני מכחישים את תפקידן של חומצות במקור העששת. המדענים האמריקאים שץ ומרטין הציגו את מה שמכונה תיאוריית הקלציה. המהות שלו טמונה בעובדה שעששת נגרמת על ידי השפעות של אנזימים פרוטאוליטיים חיידקיים על המרכיבים האורגניים של האמייל. החומר האנאורגני נהרס על ידי קומפלקסים, הנוצרים בחלל הפה על ידי שילוב החומר האורגני של האמייל עם יוני מתכת (בעיקר עם יוני סידן). מחברי התיאוריה הזו מאמינים כי חומצות הפה אפילו מגנות על השיניים מעששת. עם זאת, לתיאוריית הקלציה יש גם חסרונות משמעותיים. אחד העיקריים שבהם הוא שהמחברים חקרו עששת ממצבים ביוכימיים גרידא ולא לקחו בחשבון את הביטויים הקליניים של התהליך הפתולוגי.

התיאוריות הנוכחיות של עששת שיניים אינן יכולות לספק תיאורטיקנים או מתרגלים, ולכן מדענים ממשיכים ליצור תיאוריות ומושגים השופכים מעט אור על קשרים בודדים בהתפתחות התהליך העששתי.

ישנם מספר רב של גורמים החשובים להופעת עששת. לגורמים אלו יכולות להיות השפעות כלליות ומקומיות כאחד. אלה כוללים תנאים חברתיים, מקצוע, מאפיינים חוקתיים של הגוף, הפרעות בתפקוד הטרופי של רקמות הפה וכו'.

להתרחשות של תהליך עששת, יש צורך בתנאים הבאים: 1) נוכחות של כמות גדולה מספיק של פחמימות במזון; 2) נוכחות של מיקרואורגניזמים בחלל הפה; 3) מגע של פחמימות ומיקרואורגניזמים עם רקמות שיניים.

נתונים ניסויים מספקים עדות ברורה לתפקידן של פחמימות בהתרחשות עששת. כל הדיאטות הקריוגניות מכילות יותר מ-50% סוכרוז. כאשר התזונה של חיות ניסוי מכילה כמויות קטנות יותר של פחמימות, התהליך העששתי או אינו מתרחש, או שהוא מתפתח לאט.

אין מחלוקת לגבי תפקידן של פחמימות בהופעת עששת, אולם קיימות פרשנויות שונות למנגנון הפעולה של פחמימות. חלק מהחוקרים (A. E. Sharpenak, 1964) מאמינים שצריכה מוגזמת של פחמימות גורמת להפרעה מטבולית בגוף, וזה בתורו מוביל להתפתחות עששת. עם זאת, כעת הוכח כי ללא מגע של שיניים עם פחמימות, התהליך העששתי אינו מתרחש. לכן, עם הכנסת דיאטה קריוגנית לבעלי חיים ניסויים ישירות לקיבה דרך הפיסטולה, לא נצפתה התפתחות של תהליך עששת.

ראיות שאין עליה עוררין לתפקידם של מיקרואורגניזמים בהתרחשות עששת צריכות להיחשב מחקריו של אורלנדי (1955), שבוצעו על חולדות ללא חיידקים. החיות חולקו לשלוש קבוצות: הראשונה הייתה בדיאטה קריוגנית, השנייה קיבלה דיאטה רגילה, הקבוצה השלישית (ביקורת) הוחזקה בתנאים רגילים בדיאטה קריוגנית. חולדות לא סטריליות (בקרה) פיתחו במהירות נגעים עששת, בעוד שהן נעדרו בגנוטוביוטים. כאשר כל החיות הועברו לתנאים הלא סטריליים הרגילים, החולדות של הקבוצה הראשונה, שקיבלה כמות עודפת של פחמימות, פיתחו את אותם נגעים עששת כמו בקבוצת הביקורת. בבעלי חיים מהקבוצה השנייה, שהיו בתזונה רגילה, השיניים נשארו שלמות.

ניסויים אלה הראו שמיקרואורגניזמים כשלעצמם אינם יכולים לגרום לעששת. עם זאת, התכולה הגבוהה של פחמימות במזון בהיעדר מיקרואורגניזמים גם אינה יכולה להוביל לעששת. עששת מתפתחת תחת פעולה בו-זמנית של שני הגורמים.

לפיכך, הופעתו והתפתחותו של תהליך העששת מושפעת ממגוון שלם של גורמים חיצוניים ופנימיים. בין גורמים מקומיים, יש חשיבות רבה לפלאק מיקרוביאלי על השיניים.

רובד שיניים (רובד שיניים) הוא הצטברות של מושבות של מיקרואורגניזמים דרך הפה על פני השיניים. המצע של הפלאק מורכב אך ורק ממיקרואורגניזמים עם תכלילים קלים של חומר אורגני חסר מבנה.

הפלאק מתחיל להצטבר תוך שעתיים לאחר צחצוח השיניים. במהלך היום הראשון שוררת פלורת הקוקוס על פני השן, לאחר 24 שעות - חיידקים בצורת מוט. יומיים לאחר מכן, רובדים וחיידקים חוטיים נמצאים ברובד. הרובד שנוצר בתחילה מכיל מיקרואורגניזמים אירוביים, באחד בוגר יותר מופיעים אנאירוביים יחד עם אירוביים.

ביצירת הפלאק, התאים של האפיתל המנופח ממלאים תפקיד מסוים. הם מחוברים למשטח השן תוך שעה לאחר ניקויה. עד סוף היום, מספר התאים המחוברים גדל באופן ניכר. הוכח כי תאי אפיתל סופחים מיקרואורגניזמים על פני השטח שלהם.

רובד שיניים מכיל מיקרואורגניזמים קריוגניים, שהחשובים שבהם הם Streptococcus mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus. נראה כי קיים מתאם חזק בין נוכחות S. mutans לבין התפתחות עששת באזורים מסוימים של האמייל. הוא נמצא במקומות של הלוקליזציה השכיחה ביותר של עששת (באזור סדקים, על המשטחים הפרוקסימליים של השיניים). לפני התפתחות נגעים עששת באזורים אלה, S. mutans מהווה 30% מכלל המיקרופלורה.

במנגנון העששת, התפקיד המוביל שייך לחומצות אורגניות המיוצרות על ידי מיקרואורגניזמים. הוכח שבמהלך עששת על פני האמייל מתחת לפלאק, ה-pH יורד ל-6 - 5.0, מה שמוביל ל

לדה-מינרליזציה באמייל. החומצה ממיסה את החומר האינטרפריזמטי של האמייל, וכתוצאה מכך נוצרים מיקרו-חללים. הם מלאים בחיידקים, כמו גם חלבוני רוק וחיידקים. שינויים מקומיים ב-pH מסבירים את תפקידן של פחמימות בהופעת עששת, כמו גם את יעילות הטיפול המקומי.

עדויות להשתתפות של מיקרופלורה בהתפתחות עששת הם גם מחקרים אימונולוגיים. כך, בקופים שחוסנו עם S. mutans, תוך שנתיים לאחר החיסון, עששת לא התפתחה או התרחשה במידה פחותה מאשר בחיות לא מחוסנות.

יש רצף מסוים של חדירה של סוגים שונים של מיקרואורגניזמים לרקמות של שן עששת. מיקרובים מתחילים לחדור לאמייל השן הפגועה לאחר הרס המבנה של כל שכבותיה. בנגעים הראשוניים של הדנטין מוצאים מיקרואורגניזמים, שעל פי פעילותם הביוכימית ניתן לחלק לשתי קבוצות: יוצרות חומצה ופרוטאוליטיות.

חיידקים יוצרי חומצה כוללים סטרפטוקוקים, חיידקי חומצה לקטית ואקטינומיציטים. כולם מעורבים בדה-מינרליזציה של רקמות קשות של השן, שכן הם יוצרים כמות גדולה של חומצות אורגניות.

ככל שהתהליך העששתי מתפתח, המיקרופלורה של השן המושפעת הופכת לשופעת ומגוונת יותר. כל נציגי המיקרופלורה התושבת של חלל הפה, בעיקר אנאירובים מחויבים, נמצאים בחלל העששת.

עם עששת, ההרכב של כל המיקרופלורה של חלל הפה משתנה: מספר מיקרואורגניזמים אנאירוביים למהדרין, אנטרוקוקים ובעיקר חיידקי חומצת חלב עולה.

3.2. מיקרופלורה בתהליכים דלקתיים בחלל הפה

בהתאם לוקליזציה, ניתן לחלק תהליכים דלקתיים בחלל הפה לקבוצות הבאות:

1) דלקת אודונטוגנית;

2) דלקת של רקמת החניכיים בפריודונטיטיס;

3) דלקת של רירית הפה (דלקת חניכיים, stomatitis).

אודונטוגנית היא תהליך דלקתי הקשור לרקמות בתוך ומסביב לשן.

הגורם האטיולוגי במחלות דלקתיות של אזור הלסת ב-96-98% מהמקרים הוא זיהום אודנטוגני, כלומר התפשטות מיקרואורגניזמים מחלל השן עם סיבוכים של עששת לעיסה ולפריודונטיום, ולאחר מכן לתהליך המכתשית באמצעות מספר רב של מיקרואורגניזמים. חורים בצלחת הקורטיקלית של שקע השן. לעתים רחוקות הרבה יותר, ציסטות חניכיים מתנשאות, alveolitis משמשות מקור לזיהום ברקמת העצם, ורק ב-2-4% מהמקרים יש זיהום לא אודנטוגני, כלומר, חדירת מיקרואורגניזמים לאזור הלסת על ידי המטוגני, לימפוגני או מסלולי קשר.

מיקרופלורה בפוליטיס.דלקת של העיסה (pulpitis) ברוב המוחלט של המקרים מתרחשת כסיבוך של עששת. הוא מתפתח כתוצאה מהשפעה משולבת של חיידקים, התוצרים המטבוליים שלהם וריקבון החומר האורגני של הדנטין.

עיסת בריאה היא מחסום ביולוגי המונע חדירת גורמים מזיקים ביולוגיים שונים, לרבות מיקרואורגניזמים, לתוך הפריודונטיום. הרס הרקמות הקשות של השן כתוצאה מתהליך העששת יוצר תנאים לחדירת חיידקים לעיסה.

נתיבי הכניסה של חיידקים עשויים להשתנות. המסלול הנפוץ ביותר הוא מחלל העששת לאורך צינוריות השיניים. במקרה זה, לוקליזציה של חלל העששת היא בעלת חשיבות לא קטנה. פגיעה עששת במשטחים הצוואריים והפרוקסימליים תורמת למעורבות הן של העטרה והן של עיסת השורש בתהליך הדלקתי, בעוד עם עששת של משטח הלעיסה, עיסת השורש אינה מושפעת תמיד ומיד.

במקרים מסוימים, חיידקים יכולים להיכנס לעיסת השיניים מהרוק דרך צינוריות השיניים בלחץ במהלך נטילת הרושם.

לעתים רחוקות יחסית, הזיהום חודר באופן רטרוגרדי לתוך העיסה דרך אחד הנקבים האפיקליים. במקרה זה, כיס חניכיים פתולוגי, מוקדים אוסטאומיאליטיים, סינוסיטיס או נגעים דלקתיים אחרים של אזור הלסת משמשים כמקור לפלישה מיקרוביאלית. זיהום המטוגני של העיסה יכול להתרחש רק עם בקטרמיה משמעותית. כאשר מספר קטן של מיקרואורגניזמים מסתובב בדם, מחסומים היסטוריים הם בלתי עבירים עבור חיידקים.

דלקת פולפיטיס חריפה בתחילה בעלת אופי מוקד ומתמשכת בהתאם לסוג הדלקת הסרוסית. לרוב זה נגרם על ידי סטרפטוקוקים ארסיים ולא המוליטיים מקבוצה D וסטרפטוקוקים שאין להם אנטיגן מקבוצה C, כמו גם חיידקי חומצת חלב. מאוחר יותר, ברוב המקרים, נוצרות מורסות, ויש היתוך מוגלתי מהיר של החלק העטרה של העיסה. במהלך תקופה זו, נמצאים בעיקר סטפילוקוקוסים עם גורמי ארסיות, סטרפטוקוקים p-המוליטיים מקבוצות F ו-G.

המוות המהיר של העיסה נובע ככל הנראה מהעובדה שדלקת חריפה בה נמשכת בהתאם לסוג ההיפר-ארגי, כלומר, העיסה עוברת רגישות על ידי מיקרואורגניזמים ותוצרים מטבוליים שלהם. הניסוי הראה שבבעלי חיים בעלי רגישות מספיקה מינון קטן של חיידקים כדי לגרום לדלקת חמורה המתרחשת במהירות של העיסה, אם כי חלל השן לא נפתח ורקמת העיסה לא נפגעה באופן טראומטי. פעילות פגוציטית מופחתת, בצקת וגורמים נוספים במוקד דלקת היפר-ארגית מובילים להתפשטות מהירה של התהליך הפתולוגי ולמות העיסה תוך מספר ימים. בבעלי חיים לא רגישים, נצפה ספיגה של מוקדים דלקתיים.

דלקת פולפיטיס חריפה יכולה להפוך לכרונית, ועם התמוטטות רקמות, לגנגרנית. בעיסה הנמקית, מיקרואורגניזמים אנאירוביים בעלי תכונות פרוטאוליטיות בולטות נמצאים בכמויות גדולות. אלה כוללים פפטוסטרפטוקוקים, בקטרואידים, ספירוצ'טים, אקטינומיציטים, ויבריוס. לצד אנאירובים חובה, ישנם אנאירובים פקולטטיביים ומיקרו-אירופילים - סטרפטוקוקים מקבוצה D, סטרפטוקוקים p-המוליטיים מקבוצות F ו-G, סטפילוקוקים פתוגניים. יכולים להצטרף גם חיידקי ריקבון - נציגי המיקרופלורה הלא יציבה של חלל הפה - חיידקים מהסוג Proteus, closgridia, bacilli. .

מיקרופלורה בפריודונטיטיס.פריודונטיום הוא מבנה אנטומי מורכב הממוקם בין שורש השן לדופן החור בה. בהתאם לדרך ההדבקה, מבחינים בדלקת חניכיים אפיקלית (מתעלת השורש) ושולית (מכיס החניכיים). דלקת חניכיים חריפה נגרמת כתוצאה מפעולה של מוצרים רעילים המגיעים ממוקד הדלקת בעיסה או בחניכיים. דלקת מוגלתית מתרחשת כתוצאה מחדירת מיקרואורגניזמים לתוך הפריודונטיום.

תכונה אופיינית של דלקת חניכיים מוגלתית היא דומיננטיות חדה של פלורה סטרפטוקוקלית על פני סטפילוקוק. בשלבים הראשוניים של הדלקת, מוצאים בדרך כלל סטרפטוקוקים ירוקים ולא המוליטיים, נטולי אנטיגן מקבוצה C. אם הזיהום חודר דרך הפתח של תעלת השורש, אז הרכב המיקרופלורה נקבע על ידי הפלורה של דלקת מוגלתית או גנגרנית. במהלך המעבר של דלקת חניכיים חריפה לדלקת חניכיים כרונית, סטרפטוקוקים אנאירוביים (Peptostreptococci) ונציגים של קבוצות אחרות של מיקרואורגניזמים אלה ממלאים את התפקיד העיקרי.

אופייני לדלקת חניכיים הוא זיהוי לא סוגים בודדים של חיידקים, אלא האסוציאציות שלהם. בדרך כלל סטרפטוקוקים מבודדים יחד עם ויונלה, לקטובצילים, קורינבקטריות, פטריות דמויות שמרים. בגרנולומות אפיקליות, אקטינומיציטים, בקטרואידים, פוסובקטריה, ויבריוס, ספירוצ'טים נמצאים.

באנשים הסובלים מדלקת חניכיים כרונית, באמצעות בדיקות עור אלרגיות, התגלה מצב של רגישות יתר לאנטיגנים של סטרפטוקוקים המבודדים ממוקד הדלקת.

יש לציין שלמרות כלי הדם והעצבוב הטובים של רקמות חניכיים, תהליכים דלקתיים בפריודונטיום נוטים לקבל מהלך כרוני ממושך. זה, ככל הנראה, נובע מהמנגנון האוטו-אלרגי של התפתחות מחלה זו.

מיקרופלורה בדלקת מוגלתית אודונטוגנית (פריוסטיטיס, אוסטאומיאליטיס, מורסות רקמות רכות, פלגמון). עם דלקת חניכיים מוגלתית, ייתכן שהאקסודט לא ייצא דרך תעלת השורש אל חלל השן או לאורך הרצועות החניכיים אל חלל הפה. במקרה זה, השלב הבא בהתפתחות התהליך הדלקתי יהיה ספיגת רקמת העצם של דופן השקע ושחרור של exudate מוגלתי לתוך חללי מח העצם, אשר חופף עם המעבר של periodontitis חריפה לאוסטיטיס חריפה. גם הפריוסטאום של תהליך המכתשית עשוי להיות מעורב בתהליך. בתנאים שליליים, אוסטיטיס מוגלתי חריפה הופכת לתהליך מוגלתי-נמק, כלומר לאוסטאומיאליטיס. כל מחלה מהקבוצה של זיהום אודנטוגני חריף יכולה להיות מסובכת על ידי מורסות וליחה.

הגורם הגורם לזיהום אודנטוגני חריף ברוב המוחלט של המקרים הוא Staphylococcus aureus, או אפידרמיס, Staphylococcus aureus. ניתן למצוא סטפילוקוק בנגעים דלקתיים בתרבית טהורה או בשילוב עם פלורה קוקוסית אחרת, כמו סטרפטוקוקוס p-המוליטי. מהלך הפלגמון יכול להיות מסובך על ידי חדירת clostridia, הגורמים לזיהום בגז אנאירובי, לתוך הרקמות. זה מחמיר מאוד את מהלך המחלה ומחמיר את הפרוגנוזה.

אוסטאומיאליטיס של עצמות הלסת ממקור מסוים עשוי להתרחש, הנגרמת על ידי actinomycetes, טרפונמה חיוורת או Mycobacterium tuberculosis.

אוסטאומיאליטיס עגבת היא נגע גומי האופייני לתקופה השלישונית של עגבת.

נגעים שחפתים של חלל הפה, ככלל, הם משניים. ניתן לראות אותם עם הפצת הפתוגן בדרך ההמטוגנית.

יש לציין כי עם תהליכים דלקתיים מוגלתיים אודונטוגניים, עלולה להתרחש הכללה של התהליך הזיהומי (התפתחות של ספטיקמיה, ספטיקופימיה).

בשנים האחרונות השתנה מהלך זיהום אודנטוגני חריף: מספר המחלות בעלות מהלך קליני חמור ומספר הסיבוכים מסכני החיים גדל.

הגורם הסיבתי של אקטינומיקוזיס. Actinomycosis הוא נגע גרנולומטי מוגלתי כרוני של רקמות ואיברים שונים עם חדירת רקמות, מורסות ופיסטולות, הנגרם לרוב על ידי A. Israelii. התרחשותן של מחלות מקודמת על ידי פציעות של העור והריריות (חבלה או שבר בלסת, התערבויות כירורגיות, פצעי חילוץ וכו'). זיהום אנדוגני עם actinomycetes הוא ציין לרוב, שכן מיקרואורגניזמים אלה הם תושבים קבועים של חלל הפה. זיהום אקסוגני עלול להתרחש גם. במקרה זה, actinomycetes צומח על עשבים, דגנים, באדמה להיכנס לגוף. זיהום אווירגני אפשרי.

בחלל הפה ישנם מקומות מועדפים לחדירת אקטינומיציטים לעומק הרקמות: חניכיים דלקתיות ליד שן הבינה או ליד שורשי השיניים ההרוסים, כיסים חניכיים פתולוגיים, תעלות שורש של שיניים עם עיסת נמק, צינורות בלוטות הרוק. , שקדים.

להתרחשות המחלה, רק חדירת אקטינומיציטים לרקמות אינה מספיקה. תפקיד חשוב הוא על ידי התגובתיות של המאקרואורגניזם, כמו גם הרגישות הקודמת על ידי תוצרי הפסולת של actinomycetes.

תקופת הדגירה של האקטינומיקוזיס היא שבועיים עד שלושה, אך תיתכן גם משך זמן ארוך יותר של תקופת הדגירה - 12 חודשים. ועוד. המחלה יכולה להתקדם בצורה חריפה, לעתים קרובות יותר באופן כרוני ותלוי במידה רבה במיקרופלורה הנלווית. יש אקטינומיקוזיס ראשוני ומשני, הקשורים להתפשטות הפתוגן מהמוקד הראשוני. התפשטות האקטינומיציטים מהמוקד הראשוני יכולה להתבצע דרך הרקמה התת עורית ורקמת החיבור, כמו גם דרך המסלול ההמטוגני.

התמונה הקלינית של actinomycosis מגוונת וקשורה ללוקליזציה שלה. אופייני המראה של חדירות כחלחל-אדום ולאחר מכן סגולות בעלות עקביות צפופה. מוקדים מרובים קטנים של תנודות נמצאים במסתננים, נוצרות פיסטולות (פיסטולות), שמהן משתחררת מוגלה. המוגלה עשויה להכיל צורת רקמה של actinomycetes - דרוזן, שהם גרגרים לבנים או צהבהבים. הדרוז בעל מבנה אופייני ומורכב מחוטים שזורים זה בזה, בשולי הדרוז החוטים מתעבים ויוצרים "צלוחיות" בצורת אגס. הדרוזים עוברים מספר שלבים בהתפתחותם. בתחילה, הם נראים כמו גושים עדינים, מאוחר יותר הם גופים צפופים מסויידים, לעתים קרובות אינם מכילים פתוגן בר קיימא.

דרוזים בגוף אינם נוצרים בכל שלבי המחלה, הם אינם אופייניים לכל מגוון של אקטינומיציטים, ולכן לא תמיד נמצאים.

עם actinomycosis, ככלל, יש זיהום מוגלתי משני הנגרם על ידי staphylococci, streptococci, מיקרואורגניזמים אנאירוביים. בנוכחות זיהום משני נוצרות מורסות ובלעדיה נוצרות גרנולומות עם תגובה קלה ברקמות שמסביב. מיקרואורגניזמים קשורים, המשחררים היאלורונידאז, תורמים להתפשטות התהליך. תוספת של פלורה פיוגנית מחמירה את מהלך האקטינומיקוזיס, מחמירה את התהליך ומשנה את התמונה הקלינית שלה.

ישנן מספר צורות קליניות של אקטינומיקוזיס. השכיחה ביותר היא צורת הלסת (עד 58% מכלל מקרי האקטינומיקוזיס). כ-20% מהמקרים של אקטינומיקוזיס של לוקליזציה זו משפיעים על רקמת העצם, מה שמוביל להתרחשות של אוסטאומיאליטיס אקטינומיקוטית.

בנוסף, אקטינומיציטים יכולים להשפיע על הריאות, המעיים, הכבד, הטחול, הכליות והעור.

Actinomycosis נפוצה בכל מקום, גברים חולים לעתים קרובות יותר. בשנים האחרונות חל שינוי במרפאת האקטינומיקוזיס, אשר מוסבר בשימוש נרחב באנטיביוטיקה. סימנים אופייניים של המחלה (צפיפות התסנין, פיסטולות, צבע אופייני) עשויים להיעדר.

3.3. מיקרופלורה במחלות של רקמות חניכיים

הפריודונטיום הוא קומפלקס של רקמות בעלות משותף גנטי ותפקודי: פריודונטיום, עצם מכתשית עם פריוסטאום, חניכיים ורקמות שן. רקמות חניכיים חשופות כל הזמן להשפעות חיידקיות, תרמיות ומכניות. שלמות הפריודונטיום היא הגנה אמינה על הגוף מפני פעולתם של גורמים שליליים. כאשר הסביבה הפנימית מופרעת עקב גורמים מקומיים (מיקרובים, רעלנים, אנזימים, טראומה, עומס ועוד) או כלליים (היפווויטמינוזיס, מחלות, הפרעות מטבוליות, הפרעות נוירוטרופיות), מתפתחים שינויים מבניים ותפקודיים ברקמות החניכיים, מה שמוביל ל הפחתת תפקודי מחסום והתפתחות מחלות.

מחלות של הרקמות המקיפות את השן הן בין המחלות המוכרות עוד מימי קדם. עם התפתחות הציוויליזציה, השכיחות של מחלות חניכיים עלתה באופן דרמטי. לפי ארגון הבריאות העולמי (1978), ברוב המדינות, מחלות חניכיים פוגעות בכ-80% מאוכלוסיית הילדים וכמעט בכל המבוגרים. אצל אנשים מעל גיל 40, מחלת חניכיים שכיחה יותר מעששת.

מחלות חניכיים מגוונות ביותר - מדלקת חניכיים הפיכה קצרת טווח, שעלולה להתפתח כתוצאה מהיגינת פה לקויה, מתח או תת תזונה לטווח קצר, ועד מורסה חריפה בחניכיים ודלקת חניכיים כרונית בלתי הפיכה, המובילה בסופו של דבר לאובדן תפקוד השיניים.

דַלֶקֶת הַחֲנִיכַיִם.ישנן מספר צורות של דלקת ברקמת החניכיים, השכיחה ביותר היא דלקת חניכיים קטרלית. זה יכול להיות מקומי (באזור של שן אחת או שתיים) או כללי.

דלקת חניכיים מתבטאת באדמומיות, נפיחות של החניכיים, דימום בעת צחצוח שיניים. הגורמים האטיולוגיים של דלקת חניכיים מגוונים. גורמים מקומיים כוללים אבנית, פגמים במילוי ותותבת, טיפול לא מספיק בפה וכו' הופעת דלקת חניכיים קטרלית יכולה להתרחש עם מספר מחלות סומטיות כלליות והפרעות הורמונליות (מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, מערכת העיכול, תפקוד לקוי של יותרת המוח, בלוטת התריס).

מנגנון ההתפתחות של תופעות דלקתיות ברקמות הפריודונטיום השולי קשור קשר הדוק להפרה של חדירות רקמות וכלי דם. למעשה, העלייה בחדירות של מבני רקמת חיבור היא החוליה העיקרית בפתוגנזה של כל מחלות החניכיים המתרחשות עם מרכיב דלקתי.

התפקיד המוביל בהתרחשות דלקת חניכיים שייך לרובד השיניים. הוא מקיף את כל השן, כולל החיבור של האמייל עם רקמת החניכיים. נהוג להבחין בין רובד מעל ומתחת לחניכיים.

הפלאק מכיל מספר רב של חיידקים - ב-1 מ"ג של רובד ישנם 100-300 מיליון תאי חיידקים, והרכבם של חלקים שונים של הפלאק בתוך אותה שן ושלטים על שיניים שונות שונה. בנוסף למיקרואורגניזמים קריוגניים, הפלאק מכיל חיידקים הגורמים למחלות חניכיים: Actinomyces viscosus, Bacteroides melaninogenicus, Veillonella alcalescens, fusobacteria ו-spirochetes. הרכב הפלאק כולל גם חומרים אורגניים ואי-אורגניים, המהווים סביבה טובה לפיתוח ופעילות חיונית של המיקרופלורה. עם הזמן עולה ריכוז החומרים האנאורגניים ברובד השיניים, הוא מהווה מטריקס להיווצרות אבנית.

עם לוקליזציה של רובד שיניים באזור צוואר הרחם, המסטיק נתון לגירוי ממושך ושיכרון כרוני. הוכח בניסוי כי עם לוקליזציה כזו, רובד יכול לגרום לא רק לדלקת של החניכיים, אלא גם לספיגה של עצם המכתשית.

לחשבון supragingival יש השפעה משמעותית על מצב הרקמות החניכיים. בעל עקביות צפופה, הוא פוגע ברקמת החניכיים. הדלקת הנובעת תורמת להיווצרות גדולה עוד יותר של משקעים דנטליים, מה שמוביל ללחץ של אבנית על החניכיים ולאטרופיה לאחר מכן.

חיידקי הפה בדרך כלל אינם חודרים לרקמת החניכיים, אך אנטיגנים חיידקיים כן. הפעילים ביותר מבחינה זו הם ליפופוליסכרידים, דקסטרנים וחומצות ליפוטאיכואיות. הם גורמים לתגובות חיסוניות מקומיות ומוכללות, לצד זאת, יש להן גם השפעה הרסנית על רקמות, הגורמות לנזק לכלי דם, להתפתחות דלקות ולנמק רקמות. ליפופוליסכרידים ואנטיגנים אחרים ממקור חיידקי גורמים למקרופאגים וליקוציטים להפריש אנזימים כמו קולגנאז, שעלולים לפגוע גם ברקמת החניכיים. עם זאת, תפקידם האמיתי של אנזימים תאיים בנזק לרקמות נותר לא ברור; סביר להניח שרוב האנזימים מחוץ לתאים מאבדים את פעילותם.

על רקע תגובתיות שונה של הגוף לאחר מחלות, שיכרון, עם מחסור בוויטמינים, עלולה להתפתח דלקת חניכיים כיבית. במקרה זה, שולי החניכיים מעוררים כיבים, אשר מלווה בעלייה בטמפרטורה, עלייה בבלוטות הלימפה התת-לסתיות והופעת ריח רע מהפה.

עם דלקת חניכיים כיבית, יחד עם סטרפטוקוקוס וסטפילוקוקוס, פוסובקטריה וספירוצ'טים נמצאים במספרים גדולים. הנוכחות של fusospirochetosis מצביעה על הפרה של ההתנגדות של רקמות חניכיים למיקרופלורה. חלל פה.

נראה כי חומרים מזינים לצמיחת חיידקים מגיעים מבחוץ. פלורת הפלאק היא מערכת אקולוגית נמרצת המותאמת היטב למיקרופלורה שמסביב.

המיקרופלורה מתאוששת במהירות לאחר צחצוח השיניים, ומציגה קצב חילוף חומרים גבוה, במיוחד בנוכחות מזון פחמימתי.

בהתאם לתדירות צריכת המזון ולזמן שהותו בחלל הפה, וכן בהשפעה של מעכבים, קצב גדילת החיידקים יכול להיות נמוך ביותר. ברובד השיניים - רוב החיידקים יוצרים חומצה, חיידקים פרוטאוליטיים חלשים.

עַשֶׁשׁת. חיידקים ושיניים מצחיקים

חלק ניכר מהחיידקים, במיוחד הקריוגניים, מסוגל לסנתז פוליסכרידים יודופיליים.

אנאירובים, קבוצה נוספת של חיידקי פלאק, מנצלים חלבונים וחומצות אמינו תזונתיים. הם מפרקים קולגן.

קבוצה זו כוללת פפטוסטרפטוקוקוס, ריסטלה, fusiforms, ויבריוס, ויונלה, Neisseria, Ramibacteria ו-catenobacteria, כמו גם ספירוצ'טים. Veilonella Neisseria מהווה את הרוב (25-30%) של רובד השיניים הלא כרעי והספירוצ'טים (5-6%) אינם משמעותיים.

ברובד דנטלי עששת, החיידקים הפרוטאוליטיים העיקריים הם ריסטלים, המהווים למעלה מ-30% ממספר המיקרואורגניזמים הכולל בקבוצה זו.

בנוסף למיקרופלורה שהוזכרה לעיל, נמצאו מינים נוספים ברובד, בפרט פטריות דמויות שמרים, דיפתרואידים וסטפילוקוקוס.

Str. mutans, sanguis, salivarius ו- enterococci, התוכן של lactobacilli, actinomycete, veiillonella, bacteroids ו-fusobacteria זניח.

בנוסף, זוהו ספירושטים. Ritz (1963) בשיטת פלואורסצנטי ברובד ליום אחד שנמצא במספר רב של נוקרדיות. האחרונים מסווגים כאירוביים ולפי המחבר, ממלאים תפקיד חשוב בהתחלת היווצרות רובד שיניים.

בנוסף לנוקרדיה, בשלב מוקדם של היווצרות הפלאק, נוכחים בו גם Neisseria. בניגוד לסטרפטוקוקים, Neisseria מאופיינים בצמיחה איטית. Horikava et al (1978) בודדו 217 זנים של Neisseria מרובד שיניים אנושי.

זנים אלו חולקו ל-6 קבוצות לפי מאפיינים ביולוגיים. ב-86% מהמקרים נמצאו Neisseria sicca שמייצרת פוליסכרידים ו- Neisseria subflava שאינה מסנתזת אותם.

בפיתוח אינטנסיבי של רובד שיניים שולט Neisseria sicca, במקרים של התפתחות איטית שלו - Neisseria subflava.

ברובד הדנטלי שנלקח מאזור צוואר הרחם של השיניים ומשולי החניכיים השוליים, Halhoul ו-Calvin (1975) מצאו גם חלקיקים דמויי וירוס הקשורים למיקרואורגניזמים דרך הפה; לחלקיקים היו גדלים, צורות וקטרים ​​שונים. המחברים מאמינים שחלקיקים אלה עשויים להיות סוג של בקטריופאג'.

בכל שלבי התפתחות הפלאק, סטרפטוקוקים שולטים בו. בשלבים המוקדמים של ההתפתחות, סטרפטוקוקים קשורים לקוקים אירוביים ופקולטטיביים, כמו גם עם מוטות קצרים.

בשלבים המאוחרים יותר של התפתחותו, אסוציאציה זו מצטמצמת רק בשכבת פני השטח, שכן בשכבות העמוקות, בנוסף לסטרפטוקוקים, נמצאו מיקרואורגניזמים אנאירוביים שונים, שרבים מהם בעלי צורה חוטית.

לוּחִית- זוהי הצטברות על פני השן של מיקרואורגניזמים מתנחלים, לויקוציטים ותאים מפורקים של האפיתל של רירית הפה; רכיבים לא ספציפיים אחרים של הפלאק יכולים להיות: אריתרוציטים, חלקיקים דמויי גבישים (שברי מלט, הסתיידות מתחילה של תכלילי מזון), שאריות מזון (לדוגמה, סיבי שריר). ארגון הבריאות העולמי מפרש את המושג "פלאק" כהיווצרות ספציפית, אך שונה מאוד במבנה, על פני השן, שנוצרת על ידי הצטברות וגדילה של חיידקים.

סיווג פלאק:

  • רובד supragingival - מקומי מעל החניכיים;
  • רובד תת-חניכיים - מקומי (מתפשט) בחריץ החניכיים.
    הפלאק יכול להיות לבן, ירוק או חום.
מספר החיידקים ליחידת נפח של רובד שיניים גבוה מאוד ותלוי בגיל האדם, יחסו להיגיינת הפה, תזונה, גורמים יאטרוגניים, השפעת גורמי סיכון (עישון וכו'). אצל אנשים הסובלים מיובש בפה ואכילת מזונות רכים, כאשר פעולת הלעיסה אינה מספקת, נוצר רובד סופרג'יבל הרבה יותר מהר. הוכח כי רובד סופרג'ינגיוולי נוצר מהר יותר במהלך השינה. מזון מתוק תורם להיווצרות רובד סופרג'יביל ומשפיע על הרכב החיידקים שלו על ידי הגדלת כמות הפוליסכרידים המיוצרים על ידי המיקרופלורה (בתקופות של צריכת סוכר נמוכה, פוליסכרידים עוזרים לשמור על חומציות מוגברת בחלל הפה, מה שתורם לדה-מינרליזציה של אמייל השן. ).

ההרכב הכמותי והאיכותי של הפלורה המיקרוביאלית של רובד השיניים משתנה, מכיוון שהרכב המינים של מיקרואורגניזמים מהמיקרופלורה הרגילה של חלל הפה הוא גם מגוון. עם היגיינת פה לקויה, מספר האורגניזמים בצורת מוט וקוקוס גראם שלילי עולה. רוב המיקרואורגניזמים ברובד יוצרים חומצה. תגובה אופיינית בתגובה לפעילות הפלאק היא פגיעה באפיתל החיבור של החניכיים ודלקת. מחקרים מיקרוביולוגיים זיהו מספר סוגים של חיידקים הנפוצים ביותר בפלאק במחלות חניכיים, כולל Actinomyces, Actinobacillus, Bacteroides, Eikinella corrodens, Fusobacterium, Vielonella recta, Treponema denticola, Capnocytophaga. לסטרפטוקוקים ולסטפילוקוקים תפקיד משמעותי גם בהתפתחות דלקת חניכיים.

משך הבשלת הפלאק נע בין 1 ל-3 ימים. רובד בשל גורם לגירוי של רקמות חניכיים עקב מיקרואורגניזמים ואקסו-אנדוטוקסינים שלהם, מה שמוביל לדלקת בחניכיים:

  • אקזוטוקסינים - נגזרות של חיידקים גרם חיוביים - נפוצים בחלל הפה ואינם גורמים לדלקת;
  • אנדוטוקסינים - נגזרות של חיידקים גרם שליליים - עמידים בפני השפעות טמפרטורה, מפגינים השפעה אגרסיבית במיקום הפלאק, ממריצים יצירת נוגדנים, גורמים לעלייה בחדירות נימים, משבשים את חילוף החומרים בתאים ומובילים לדלקת ולנמק דימומי של את החניכיים.
אחד המנגנונים האפשרייםהתפתחות של דלקת של רקמות חניכיים יכולה להיות מיוצגת באופן סכמטי כדלקמן:
1. אנדוטוקסינים חיידקיים + פרוטאזות של פלאק ונוזל חניכיים.
2. דגרנולציה של תאי מאסט (הצטברות של סרוטונין, היסטמין, הפרין) + שינויים בפעילות האנזימים של מערכת הקליקריין-קינין ומעכביהם.
3. פירוק גליקוזאמינואלקנים - שינוי בחדירות כלי הדם.
4. הפרה של סינתזה מחדש של קולגן (שינויים בפעילות הקולגנאז), שינויים בתפקוד המחסום של רקמות חניכיים (חסינות מקומית) ועמידות הגוף הכללית.

צורות קליניותפתולוגיות הנגרמות על ידי רובד שיניים: אבנית, עַשֶׁשׁת, דלקת חניכיים, פריודונטיטיס(כולל דלקת חניכיים).

אבחון. כדי לזהות רובד, מספיק לבדוק את פיו של המטופל באמצעות ערכת שיניים. עם זאת, רובד מזוהה בצורה ברורה יותר כאשר משתמשים בתמיסות של אריתרוזין, פוקסין בסיסי, Na חום ביסמרק ניאון וצבעים בלתי מזיקים אחרים, כמו גם טבליות מיוחדות (טבליות מכתימות רובד בלתי נראה על השיניים והחניכיים, ועוזרות לתקן את טכניקת הצחצוח; בהתאם; על צבע הלוח הדנטלי הופך לכחול או אדום). כדי לכמת רובד, נעשה שימוש גם במדדי היגיינה שונים, מתוכם "מדד היגיינת הפה הפשוט" של Greens-Vermillion והשינויים השונים שלו, מדד היגיינת הפה PHP (Podshadley, Haley, 1968), מדד PLJ (Silness, Loe , 1967) וכו'.

מְנִיעָה. נעשית עבודה רבה על מנת ללמוד את אמצעי המניעה וההסרה של משקעים על השיניים. בתנאים טבעיים בחלל הפה, ישנם מנגנונים מסוימים של ניקוי עצמי, אשר ניתן לעקוב אחריהם בעזרת איזוטופים. ניקוי עצמי תלוי באופי המזון, אבל באופן כללי, ניקוי עצמי (לפי שירות הדיאטה הנורדי) בספק, ואם הוא קיים, הוא לפחות לא יעיל בהסרת רובד חיידקים. נערכים חיפושים אחר אמצעים יעילים למניעת שקיעת רובד. ישנם ניסיונות להשתמש באנטיביוטיקה, חומרים קוטלי חיידקים, אוריאה, תרופות המפחיתות את מתח הפנים, אנזימים, במיוחד פרוטאוליטיים, שרפים חילופיים.

הרבה תלוי בנכונות צחצוח השיניים במברשת שיניים: יש להשתמש בה למטרה המיועדת פעמיים ביום: לאחר ארוחת הבוקר או מיד לאחר השינה, אם אינך אוכל ארוחת בוקר, ולפני השינה; אתה יכול לצחצח שיניים לעתים קרובות יותר אם יש בעיות כלשהן בחלל הפה (לדוגמה, נטייה לריח רע מהפה או עששת היא מאוד פעילה); לצחצח שיניים פחות משלוש דקות; בעת צחצוח השיניים, עליך לחלק כל לסת על תנאי למספר אזורים ולנקות כל אזור בנפרד, באופן שיטתי - אל תפיץ פלאק בכל הפה בהתקף של להט; תנועות גורפות בעת ניקוי המשטחים הקדמיים והפנימיים של השיניים: מהחניכיים למעלה בלסת התחתונה ומהחניכיים למטה בלסת העליונה מנקים את משטח הלעיסה של השיניים בתנועה מעגלית, לאחר הצחצוח מברשת השיניים צריכה יש לשטוף עם סבון ולייבש; יש צורך להחליף את מברשת השיניים אחת לחודשיים עד שלושה חודשים, יש צורך לקנות מברשות העשויות זיפים מלאכותיים בעלי קשיות בינונית (אלא אם רופא השיניים רשם משהו אחר); מברשות חשמליות ואולטרסוניות נפוצות מאוד - דעות הרופאים לגביהן שונות. לפחות פעם ביום לפני השינה, כדאי לצחצח שיניים בחוט דנטלי (חוט דנטלי). לניקוי טוב עוד יותר של המרווחים הבין-שיניים ושל רכס החניכיים המקיף את השן, נעשה שימוש גם בחלקיקי מזון קטנים. משקים, המספקים באופן אימפולסיבי זרם דק של מים שאיתו אפשר לשטוף הכל. ובכן מונע היווצרות של רובד שיניים מנקה את הלשון עם מברשת שיניים או תנועות כפית מיוחדת מאזורים מרוחקים ועד לקצה; לנקות את החלק האחורי של הלשון ואת משטחי הצד.

מנגנונים של היווצרות פלאק על משטחים חלקים. התחשבות בגורמי היווצרות רובד שיניים. תפקידם של סטרפטוקוקים דרך הפה במעבר האיכותי מרובד לפלאק דנטלי. מיקרופלורה של פלאקים על השיניים של הלסת העליונה והתחתונה.

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

פורסם ב http://www.allbest.ru/

מוסד חינוכי תקציבי ממלכתי להשכלה מקצועית גבוהה

אוניברסיטת וולגוגרד לרפואה

משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית

המחלקה למיקרוביולוגיה, וירולוגיה, אימונולוגיה עם קורס מיקרוביולוגיה קלינית

נושא: "מנגנון היווצרות רובד שיניים (פלאקים), תכונות לוקליזציה, תפקידם של מיקרואורגניזמים אירוביים ואנאירוביים"

הישגים: סטודנט שנה ב', קבוצה ג'

הפקולטה לרפואת שיניים Nefedova E.S.

מאומת על ידי: Abdrakhmanova R.O.

וולגוגרד, 2016

מבוא

רובד שיניים הוא הצטברות של חיידקים במטריצה ​​של חומרים אורגניים, בעיקר חלבונים ופוליסכרידים, המובאים לשם באמצעות הרוק ומיוצרים על ידי המיקרואורגניזמים עצמם. לוחות מחוברים בחוזקה על פני השיניים. רובד שיניים הוא בדרך כלל תוצאה של שינויים מבניים ב-NT, חומר אמורפי הנצמד היטב לפני השטח של השן ובעל מבנה נקבובי, המאפשר לרוק ולרכיבי מזון נוזליים לחדור לתוכו. הצטברות ברובד של התוצרים הסופיים של פעילות חיונית של מיקרואורגניזמים ומלחי מינרלים (מלחים מינרלים מופקדים על הבסיס הקולואידי של ה-NT, מה שמשנה מאוד את היחס בין מוקופוליסכרידים, מיקרואורגניזמים, גופי רוק, אפיתל מפורק ושאריות מזון, מה שמוביל בסופו של דבר. למינרליזציה חלקית או מלאה של ה-NT.) מאט את הדיפוזיה הזו, מכיוון שהנקבוביות שלו נעלמת. כתוצאה מכך, מופיעה היווצרות חדשה - רובד שיניים, שניתן להסירו רק בכוח ולאחר מכן לא לחלוטין.

מנגנונים של היווצרות רובד שיניים

היווצרות פלאק על משטחים חלקים נחקרה רבות במבחנה ובאינבו. התפתחותם חוזרת על רצף החיידקים הכללי של היווצרות הקהילה המיקרוביאלית במערכת האקולוגית של הפה. תהליך היווצרות הפלאק מתחיל לאחר צחצוח השיניים עם אינטראקציה של גליקופרוטאינים מהרוק עם פני השן, והקבוצות החומציות של הגליקופרוטאין מתחברות עם יוני סידן, והקבוצות הבסיסיות מקיימות אינטראקציה עם פוספטים הידרוקסיאפטיט. כך, על פני השן, כפי שהוצג בהרצאה 3, נוצר סרט, המורכב ממקרומולקולות אורגניות, הנקרא "פליקל". המרכיבים העיקריים של סרט זה הם רכיבים של רוק ונוזל סדק חניכיים כגון חלבונים (אלבומין, ליזוזים, חלבונים עשירים בפרולין), גליקופרוטאינים (לקטופרין, IgA, IgG, עמילאז), פוספופרוטאינים ושומנים. חיידקים מתיישבים את הפלקל במהלך 2-4 השעות הראשונות לאחר הצחצוח. סטרפטוקוקים, ובמידה פחותה, Neisseria ו- Actinomycetes הם החיידקים העיקריים. במהלך תקופה זו, חיידקים קשורים בצורה חלשה לסרט וניתן להסירם במהירות על ידי זרימת רוק. לאחר התיישבות ראשונית, המינים הפעילים ביותר מתחילים לגדול במהירות, ויוצרים מיקרוקולוניות הפולשות למטריקס החוץ-תאי. לאחר מכן מתחיל תהליך הצטברות החיידקים ובשלב זה מתחברים המרכיבים המרכיבים את הרוק.

התאים המיקרוביאליים הראשונים מתיישבים בשקעים שעל פני השן, שם הם מתרבים, ולאחר מכן הם ממלאים תחילה את כל השקעים, ולאחר מכן עוברים למשטח החלק של השן. בשלב זה, יחד עם cocci, מופיעים מספר רב של מוטות וצורות חוטיות של חיידקים. תאים מיקרוביאליים רבים עצמם אינם מסוגלים להיצמד ישירות לאמייל, אך יכולים להתיישב על פני השטח של חיידקים אחרים שכבר נדבקו, כלומר. תהליך ה-coadhesion בעיצומו. שקיעה של קוקי לאורך היקף החיידקים החוטים מובילה להיווצרות של מה שנקרא "קלחי תירס".

תהליך ההדבקה מהיר מאוד: לאחר 5 דקות, מספר תאי החיידק ל-1 סמ"ר עולה מ-103 ל-105 - 106. בהמשך, קצב ההידבקות יורד ונשאר יציב למשך כ-8 שעות. לאחר 1-2 ימים, מספר החיידקים המחוברים עולה שוב, ומגיע לריכוז של 107-108. נוצר GN.

לכן, השלבים הראשוניים של היווצרות הרובד הם היווצרות של רובד רך בולט, אשר נוצר בצורה אינטנסיבית יותר עם היגיינת פה לקויה.

גורמי היווצרות פלאק

בקהילת החיידקים של רובד השיניים קיימים קשרים מורכבים, משלימים ומוציאים זה מזה (קואגרגציה, ייצור חומרים אנטיבקטריאליים, שינויים ב-pH ו-ORP, תחרות על חומרי הזנה ושיתוף פעולה). לפיכך, צריכת חמצן על ידי מינים אירוביים תורמת לקולוניזציה של אנאירובים חובה, כגון בקטרואידים וספירוצ'טים (תופעה זו נצפית לאחר 1-2 שבועות). אם רובד השיניים אינו חשוף להשפעות חיצוניות כלשהן (הסרה מכנית), המורכבות של המיקרופלורה עולה עד להקמת הריכוז המרבי של כל הקהילה המיקרוביאלית (לאחר 2-3 שבועות). במהלך תקופה זו, חוסר איזון במערכת האקולוגית של רובד השיניים כבר יכול להוביל להתפתחות מחלות פה. לדוגמה, התפתחות בלתי מוגבלת של רובד תת-חניכיים בהיעדר היגיינת הפה עלולה לגרום לדלקת חניכיים ולהתיישבות לאחר מכן של הפיסורה התת-חניכית עם פתוגנים חניכיים. בנוסף, התפתחות רובד שיניים קשורה לכמה גורמים חיצוניים. לפיכך, צריכה גדולה של פחמימות יכולה להוביל להתיישבות אינטנסיבית ומהירה יותר של פלאקים על ידי S. mutans ולקטובצילים.

תפקידם של סטרפטוקוקים דרך הפה במעבר האיכותי מרובד לפלאק דנטלי

סטרפטוקוקים אוראליים ממלאים תפקיד חשוב ביצירת פלאקים דנטליים. חשיבות מיוחדת היא S. mutans, שכן מיקרואורגניזמים אלה יוצרים באופן פעיל GN, ולאחר מכן לוחות על כל משטחים. תפקיד מסוים ניתן ל-S.sanguis. אז, במהלך 8 השעות הראשונות, מספר תאי S.sanguis בפלאקים הוא 15--35% ממספר החיידקים הכולל, ועד היום השני - 70%; ורק אז מספרם יורד. S.salivarius בפלאקים נמצא רק במהלך 15 הדקות הראשונות, הכמות שלו אינה משמעותית (1%). יש הסבר לתופעה זו (S.salivarius, S.sanguis הם סטרפטוקוקים רגישים לחומצה).

הוצאה (צריכה) אינטנסיבית ומהירה של פחמימות מביאה לירידה חדה ב-pH של הפלאק. כך נוצרים תנאים לירידה בשיעור החיידקים הרגישים לחומצה כמו S.sanguis, S.mitis, S.oralis ולעלייה במספר S.mutans ולקטובצילים. אוכלוסיות כאלה מכינות את פני השטח לעששת. עלייה במספר S. mutans ולקטובצילים מובילה לייצור חומצה בקצב גבוה, מה שמגביר את דה-מינרליזציה של השיניים. ואז וילונלה, קורינבקטריה ואקטינומיציטים מצטרפים אליהם. ביום ה-9-11 מופיעים חיידקים fusiform (בקטרואידים), שמספרם גדל במהירות.

לפיכך, במהלך היווצרות הפלאק, שולטת בתחילה מיקרופלורה אנאירובית אירובית ופקולטטיבית, מה שמפחית בחדות את פוטנציאל החיזור באזור זה, ובכך יוצר תנאים להתפתחות אנאירובים קפדניים.

לוקליזציה של רובד שיניים. תכונות של מיקרופלורה, תפקיד בפתולוגיה

פלאק פלאק מיקרופלורה

ישנם פלאקים על ותת חניכיים. הראשונים הם בעלי חשיבות פתוגנטית בהתפתחות עששת, השניים בהתפתחות תהליכים פתולוגיים בפריודונטיום. המיקרופלורה של הפלאק על שיני הלסת העליונה והתחתונה שונה בהרכבה: רובדי השיניים של הלסת העליונה מאוכלסים לעתים קרובות יותר על ידי סטרפטוקוקים ולקטובצילים, בעוד שהפלאקים של הלסת התחתונה מאוכלסים על ידי ויונלה וחיידקים חוטיים. Actinomycetes מבודדים מפלאקים על שתי הלסתות באותה כמות. ייתכן שחלוקה כזו של מיקרופלורה מוסברת על ידי ערכי pH שונים של המדיום.

היווצרות רובד על פני השטח של סדקים וחללים בין שיניים מתרחשת בצורה שונה. הקולוניזציה הראשונית היא מהירה מאוד ומגיעה למקסימום ביום הראשון. התפלגות על פני השן מתרחשת מהמרווחים הבין-שיניים ומחריצי החניכיים; הצמיחה של מושבות דומה להתפתחותן של האחרונות על אגר. בעתיד, מספר תאי החיידק נשאר קבוע במשך זמן רב. קוקוסים ומוטות חיוביים גראם שולטים ברובדים של סדקים ומרווחים בין שיניים, בעוד אנאירובים נעדרים. לפיכך, אין תחליף של מיקרואורגניזמים אירוביים על ידי מיקרופלורה אנאירובית, אשר נצפית בפלאקים של פני השטח החלקים של השיניים.

עם בדיקות תקופתיות חוזרות ונשנות של פלאקים שונים באותו אדם, ישנם הבדלים גדולים בהרכב המיקרופלורה המופרשת. חיידקים שנמצאים בחלק מהפלאקים עשויים להיעדר באחרים. מתחת לפלאקים מופיע כתם לבן (שלב הכתם הלבן לפי סיווג השינויים המורפולוגיים ברקמות השן בזמן היווצרות העששת). מבנה האולטרה של השן באזור כתמי עששת לבנים הוא תמיד לא אחיד, כאילו משוחרר. תמיד יש מספר רב של חיידקים על פני השטח; הם נצמדים לשכבה האורגנית של האמייל.

אצל אנשים עם עששת מרובה, יש עלייה בפעילות הביוכימית של סטרפטוקוקוס ולקטובצילים הממוקמים על פני השיניים. לכן, הפעילות האנזימטית הגבוהה של מיקרואורגניזמים צריכה להיחשב כרגישות לעששת. התרחשות של עששת ראשונית קשורה לעתים קרובות להיגיינת פה לקויה, כאשר מיקרואורגניזמים קבועים בחוזקה על הגלעין, ויוצרים רובד, אשר, בתנאים מסוימים, מעורב ביצירת רובד שיניים. תחת רובד שיניים, ה-pH משתנה לרמה קריטית (4.5). רמה זו של יוני מימן היא שמובילה להתמוססות גביש ההידרוקסיאפטיט באזורים הפחות יציבים של האמייל, חומצות חודרות לתוך השכבה התת-קרקעית של האמייל וגורמות לדה-מינרליזציה שלו. עם איזון של דה-מינרליזציה, התהליך העששתי אינו מתרחש באמייל השן. אם האיזון מופר, כאשר תהליכי הדה-מינרליזציה שולטים, מתרחשת עששת בשלב הכתמים הלבנים, והתהליך עלול שלא להיעצר שם ולשמש נקודת מוצא להיווצרות חללים עששת.

ספרים משומשים

1) Pozdeev O.K. מיקרוביולוגיה רפואית / אד. acad. RAMS V.I. פוקרובסקי. מ.: GEOTAR-MED, 2010. ש' 551-554.

2) Borisov L. B. מיקרוביולוגיה רפואית, וירולוגיה, אימונולוגיה. M.: LLC "MIA", 2013. S. 365-432.

3) Alyamovsky V.V., Buyankina R.G., Bril E.A., Duzh A.N. מניעה ראשונית של מחלות שיניים. קרסנויארסק, 2015. ש' 38-39.

4) קוזמינה א.מ. מניעת מחלות שיניים. הדרכה. הוצאה לאור - "פולי מדיה עיתונות", 2011. 584. ש' 50-51.

מתארח ב- Allbest.ru

...

מסמכים דומים

    אמצעי תזונה במיקרוביולוגיה, סיווגם וזנייהם, אזורי ותכונות השימוש שלהם. טיפוח מיקרואורגניזמים אירוביים ואנאירוביים. שיטות לחשבונאות כמותית של מיקרואורגניזמים, כללים ותנאים בסיסיים לאחסון תרבויותיהם.

    תקציר, נוסף 25/03/2013

    תכונות של מיקרואורגניזמים פרוקריוטים. שיטות לקביעת תנועתיות בחיידקים. השתתפות מיקרואורגניזמים במחזור החנקן בטבע. מיקרופלורה תקינה וחריגה של חלב. גידול מיקרואורגניזמים אנאירוביים במעבדה.

    דף הונאה, נוסף 05/04/2009

    תפקידם וחשיבותם של המים בחיי האדם. תכונות של רבייה של מיקרואורגניזמים במים. סכנה של זיהום קרקע על ידי פסולת בעלי חיים לא מטופלת. מנגנון העברת פתוגנים דרך האוויר. מיקרופלורה אפיפטית, הספציפיות שלה.

    מצגת, נוספה 20/11/2014

    זיהוי שיניים על בסיס עקמומיות הכתר, זווית הכתר וסטיית השורש. תכונות אנטומיות של השן, המאפשרות לקבוע את השתייכותה לקבוצה. אנטומיה של חותכות, כלבים, קדם טוחנות, טוחנות. סגירת השיניים של הלסת העליונה והתחתונה.

    מצגת, נוספה 17/12/2013

    מבחן, נוסף 27/09/2009

    תפקידם של מיקרואורגניזמים בטבע ובחקלאות. אממוניפיקציה של אוריאה: משוואת תגובה, מאפיינים של urobacteria, משמעות התהליך. פירוק אוריאה בהשפעת אוריאה. שורש ומיקרופלורה בסיסית, הרכבה והשפעתה על צמחים.

    מבחן, נוסף 23/12/2010

    היסטוריה של היגיינת שיניים. מחלות שיניים: גורמים, סיבוכים, תסמינים, טיפול. מיתוסים ואמיתות על מניעת עששת. תוספים ביולוגיים במניעת מחלות חניכיים ומחלות פה; כללים לטיפול שיניים: תזונה, חוט דנטלי, מברשות.

    תקציר, נוסף 27/04/2011

    תכונות פנוטיפיות של מיקרואורגניזמים. שלבים ומנגנונים של היווצרות ופירוק ביופילם בממשק של שלבים מוצקים ונוזליים, ויסותם. קצב היווצרות הביופילם. השפעה ביולוגית של קרינה אולטרה סגולה על מיקרואורגניזמים.

    עבודת קודש, התווספה 09/07/2012

    ניתוח של חוקיות בדינמיקה של מספר קבוצות פיזיולוגיות בודדות של מיקרואורגניזמים בקרקע בהתאם לעומס האנתרופוגני בדוגמה של אדמת יער אפורה וצ'רנוזם שטוף. קביעת היחס בין חיידקים אירוביים ואנאירוביים.

    עבודת קודש, נוספה 23/01/2011

    קביעה וניתוח של התכונות והמהות העיקריות של מיקרופלורה אפיפטית - מיקרואורגניזמים החיים על פני השטח של החלקים האוויריים של הצמחים ובאזור הריזוספרה שלהם. היכרות עם המאפיינים האופייניים הגלומים בנציגי המיקרופלורה האפיפיטית.

יותר מ-700 מינים של חיידקים שונים חיים בחלל הפה האנושי. אבל רק חלק מהם הם הגורם לעששת, אלה הם מה שנקרא מיקרואורגניזמים קריוגניים: סטרפטוקוקוס, לקטובצילוס, אקטינומיס ואחרים.

חיידקים מצטברים על פני השיניים בצורה של סרט צפוף. הם ממירים בקלות חומרים מזינים לחומצה אורגנית. חומצות הן שהורסות את האמייל שלנו, שוטפות את הסידן והפלואור. עקב אובדן "חומרי בניין" נוצר חור עששת.

כיצד פועלים חיידקים קריוגניים?

חיידקים קריוגניים ניזונים מפחמימות, כלומר מיקרו-חלקיקים פחמימתיים של מזון שנשארים בחלל הפה לאחר כל ארוחה. כתוצאה מכך, מתחיל תהליך התסיסה.

בתהליך התסיסה משתחררים מוצרים מטבוליים בצורה של חומצות אורגניות: לקטית, פורמית, בוטירית וכו'.

עם מגע ממושך של חומצה עם אמייל, מבנה רקמת השיניים מופרע, מיקרו-חללים מופיעים על פני השטח, ובסופו של דבר נוצר חלל.

הסוכנים העיקריים של עששת

סטרפטוקוקים

אלה כוללים Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis ועוד. אלו הם חיידקים יוצרי חומצה המאופיינים בתסיסה אנאירובית. הגורם העיקרי לעששת הוא Str. מוטנים. תכולתו בפלאק היא כ-90% מסך המיקרואורגניזמים.

הוכח קשר ישיר בין Streptococcus mutans והרס האמייל. ככל שיותר חיידקים אלו, כך תהליך העששת מתפתח בצורה אינטנסיבית יותר. בנוסף, מדענים גילו כי Str. mutans אינו שייך למיקרופלורה הרגילה (הטבעית) של חלל הפה, הפתוגן מועבר מאדם לאדם דרך הרוק.

לקטובצילים

בתהליך החיים, חיידקים מייצרים חומצה לקטית, אך הם עצמם עמידים לה. מספר הלקטובצילים ברובד השיניים קטן. עם זאת, הריכוז של חיידקים אלה עולה באופן משמעותי עם היווצרות של חלל עששת.


actinomycetes

לרוב, Actinomyces israelii ו- Actinomyces naeslundi חיים בפה, תופסים עמדת ביניים בין פטריות תחתונות וחיידקים. הם נחשבים פחות מסוכנים מכיוון שהם מגבירים מעט את החומציות על פני השן. עם זאת, מין כמו Aktinomyces viscosus יכול לעורר התפתחות של עששת שורש שיניים.

כיצד לנטרל את החיידקים הגורמים לחורים

הדרכים העיקריות להילחם במיקרופלורה של עששת:

    הסרה מכנית של פלאקים דנטליים.

    מדובר בניקוי יומיומי של השיניים בבית וכן בסילוק אבנית בשיטת האולטרסאונד ברופא השיניים.

    שטיפת הפה בתמיסות חיטוי.

    לתמיסת כלורהקסידין 0.2% יש תכונות קוטל חיידקים. כאשר נחשפים אליו, מספר החיידקים המזיקים ברובד מצטמצם ב-80%, וברוק - ב-55%.

    שימוש במשחות שיניים המכילות פלואוריד.

    פלואור ומלחיו (ZnF2, CuF2) מעכבים את פעולת האנזימים, כלומר מאטים את תהליך התסיסה והיווצרות חומצה בפה.

    שימוש בתכשירים המכילים קסיליטול: משחות, מסטיקים.

    Xylitol (Xylitol) הוא אלכוהול מתוק המופיע באופן טבעי. זה מעכב את הצמיחה של חיידקים קריוגניים, משפר את המיקרופלורה של חלל הפה.

    החלפת סוכרוז בפחמימות אחרות.

    עבור סוכרוז, או בפשטות יותר, סוכר, תהליך תסיסה פעיל אופייני. לכן, כדאי להגביל את השימוש בממתקים או להחליף אותם, למשל, בפירות.


מניעת עששת עם חיידקים

מסתבר שחיידקים יכולים להיות לא רק אויבים, אלא גם בעלי ברית במאבק בעששת. חוקרים מיפן הגיעו למסקנה הבלתי צפויה הזו.

מיקרואורגניזמים Streptococcus salivarius חיים על פני הלשון ורירית הפה. המשימה העיקרית שלהם היא למנוע את "קרוביהם הרעים" - Str. מוטנים.

השורה התחתונה היא ש-Streptococcus salivarius "טוב" מפריש אנזימים מיוחדים (מולקולות חלבון) החוסמים את היווצרותם של סרטים אלסטיים של Streptococcus mutans. שמו של האנזים הזה הוא FruA, הוא מאיץ את פירוק הפוליסכרידים (פחמימות), שאחראים על היציבות של הסרט הזה בדיוק.

מי יודע, אולי בעתיד הקרוב, חלבון FruA יתווסף למשחות שיניים כדי למנוע ביעילות עששת.

חיידקים קריוגניים הם המזיקים העיקריים של השיניים שלנו. אבל רחוק מלהיות היחידים. הקפד לקרוא גורמי סיכון אחרים לעששת.


עוד על נושא המאמר: