Газообмен осуществляется с помощью диффузии: С0 2 выделяется из крови в альвеолы, 0 2 поступает из альвеол в венозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тканей организма. При этом венозная кровь, богатая С0 2 и бедная 0 2 , превращается в артериальную, насыщенную 0 2 и обедненную С0 2 . Газообмен между альвеолами и кровью идет непрерывно, но во время систолы больше, чем во время диастолы.
А. Движущая сила, обеспечивающая газообмен в альвеолах, -это разность парциальных давлений Ро 2 и Рсо 2 в альвеолярной смеси газов и напряжений этих газов в крови. Парциальное давление газа (рагИаНз - частичный) - это часть общего давления газовой смеси, приходящаяся на долю данного газа. Напряжение газа в жидкости зависит только от парциального давления газа над жидкостью, и они равны между собой.
Ро 2 и Рсо, в альвеолах и капиллярах уравниваются.
Кроме градиента парциального давления-напряжения, обеспечивающего газообмен в легких, имеется и ряд других, вспомогательных факторов, играющих важную роль в газообмене.
Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких.
1. Огромная поверхность контакта легочных капилляров и альвеол (60-120м 2). Альвеолы представляют собой пузырьки диаметром 0,3-0,4 мм, образованные эпителиоцитами. Причем каждый капилляр контактирует с 5-7 альвеолами.
2. Большая скорость диффузии газов через тонкую легочную мембрану около 1 мкм. Выравнивание Ро 2 в альвеолах и крови в легких происходит за 0,25 с; кровь находится в капиллярах легких около 0,5 с, т.е. в 2 раза больше. Скорость диффузии С0 2 в 23 раза больше таковой 0 2 , т.е. имеется высокая степень надежности в процессах газообмена в организме.
3. Интенсивная вентиляция легких и кровообращение - активация вентиляции легких и кровообращения в них, естественно, способствует диффузии газов в легких.
4. Корреляция между кровотоком в данном участке легкого и его вентиляцией. Если участок легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области суживаются и даже полностью закрываются. Это осуществляется с помощью механизмов местной саморегуляции - посредством реакций гладкой мускулатуры: при снижении в альвеолах Ро 2 возникает вазоконстрикция.
В. Изменение содержания 0 2 и С0 2 в легких. Газообмен в легком, естественно, ведет к изменению газового состава в легком по сравнению с составом атмосферного воздуха. В покое человек потребляет около 250 мл 0 2 и выделяет около 230 мл С0 2 . Поэтому в альвеолярном воздухе уменьшается количество 0 2 и увеличивается - С0 2 (табл. 7.2).
Изменения содержания 0 2 и С0 2 в альвеолярной смеси газов являются следствием потребления организмом 0 2 и выделения С0 2 . В выдыхаемом воздухе количество 0 2 несколько возрастает, а С0 2 -уменьшается по сравнению с альвеолярной газовой смесью вследствие того, что к ней добавляется воздух воздухоносного пути, не участвующий в газообмене и, естественно, содержащий С0 2 и 0 2 в таких же количествах, как и атмосферный воздух. Кровь, обогащенная 0 2 и отдавшая С0 2 , из легких поступает в сердце и с помощью артерий и капилляров распределяется по всему организму, в различных органах и тканях отдает 0 2 и получает С0 2 .
ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ
Газы в крови находятся в виде физического растворения и химической связи. Количество физически растворенного в крови 0 2 = 0,3 об %; С0 2 = 4,5 об %; 1\[ 2 = 1 об %. Общее содержание 0 2 и С0 2 в крови во много раз больше, нежели их физически растворенных фаз (см. табл. 7.3). Сравнивая количество растворенных газов в крови с общим их содержанием, видим, что 0 2 и С0 2 в крови находятся, главным образом, в виде химических соединений, с помощью которых и переносятся.
Транспорт кислорода
Практически весь 0 2 (около 20 об%- 20 мл 0 2 на 100 мл крови) переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином. В виде физического растворения транспортируется только 0,3 об%. Однако эта фаза весьма важна, так как 0 2 из капилляров к тканям и 0 2 из альвеол в кровь и в эритроциты проходит через плазму крови в виде физически растворенного газа.
А. Свойства гемоглобина и его соединения. Этот красный кровяной пигмент, содержащийся в эритроцитах как переносчик 0 2 , обладает замечательным свойством присоединять 0 2 , когда кровь находится в легком, и отдавать 0 2 , когда кровь проходит по капиллярам всех органов и тканей организма. Гемоглобин является хромопротеидом, его молекулярный вес составляет 64 500, он состоит из четырех одинаковых групп - гемов. Гем представляет собой протопорфирин, в центре которого расположен ион двухвалентного железа, играющего ключевую роль в переносе 0 2 . Кислород образует обратимую связь с гемом, причем валентность железа не изменяется. При этом восстановленный гемоглобин (НЬ) становится окисленным НЬ0 2 , точнее, НЬ(0 2) 4 Каждый гем присоединяет по одной молекуле"кислорода, поэтому одна молекула гемоглобина связывает четыре молекулы 0 2 . Содержание гемоглобина в крови у мужчин 130-160 г/л, у женщин 120-140 г/л. Количество 0 2 , которое может быть связано в 100 мл крови, у мужчин составляет около 20 мл (20 об%) - кислородная емкость крови, у женщин она на 1-2 об% меньше, так как у них меньше НЬ. После разрушения старых эритроцитов в норме и в результате патологических процессов прекращается и дыхательная функция гемоглобина, поскольку он частично «теряется» через почки, частично фагоцитируется клетками мононуклеарной фагоцитирующей системы.
Гем может подвергаться не только оксигенации, но и истинному окислению. При этом железо из двухвалентного превращается в трехвалентное. Окисленный гем носит название гематина (метгема), а вся полипептидная молекула в целом - метгемоглоби-на. В крови человека в норме метгемоглобин содержится в незначительных количествах, но при отравлениях некоторыми ядами, при действии некоторых лекарств, например, кодеина, фенацетина, его содержание увеличивается. Опасность таких состояний заключается в том, что окисленный гемоглобин очень слабо диссоциирует (не отдает 0 2 тканям) и, естественно, не может присоединять дополнительно молекулы 0 2 , то-есть он теряет свои свойства переносчика кислорода. Так же опасно соединение гемоглобина с угарным газом (СО) - карбоксигемоглобин, поскольку сродство
Гемоглобина к СО в 300 раз больше, чем к кислороду, и НЬСО диссоциирует в 10 000 раз медленнее, чем НЬ0 2 . Даже при крайне низких парциальных давлениях угарного газа гемоглобин превращается в карбоксигемоглобин: НЬ+СО = НЬСО. В норме на долю НЬСО приходится лишь 1 % общего количества гемоглобина крови, у курильщиков - значительно больше: к вечеру оно достигает 20%. Если в воздухе содержится 0,1% СО, то около 80% гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин и выключается из транспорта 0 2 . Опасность образования большого количества НЬСО подстерегает пассажиров на автомобильных дорогах. Известно много случаев со смертельным исходом при включении двигателя автомобиля в гараже в холодное время года с целью обогрева. Первая помощь пострадавшему заключается в немедленном прекращении его контакта с угарным газом.
Б. Образование оксигемоглобина происходит в капиллярах легких очень быстро. Время полунасыщения гемоглобина кислородом составляет всего лишь 0,01 с (длительность пребывания крови в капиллярах легких в среднем 0,5 с). Главным фактором, обеспечивающим образование оксигемоглобина, является высокое парциальное давление 0 2 в альвеолах (100 мм рт.ст.).
Пологий характер кривой образования и диссоциации оксиге-* моглобина в верхней ее части свидетельствует о том, что в случае значительного падения Ро 2 в воздухе содержание 0 2 в крови будет сохраняться достаточно высоким (рис. 7.6). Так, даже при падении Ро 2 в артериальной крови до 60 мм рт.ст. (8,0 кПа) насыщение гемоглобина кислородом равно 90% - это весьма важный биологический факт: организм все еще будет обеспечен 0 2 (например, при подъеме в горы, полетах на низких высотах - до 3 км), т. е. имеется высокая надежность механизмов обеспечения организма кислородом.
Процесс насыщения гемоглобина кислородом в легких отражает верхняя часть кривой от 75 % до 96-98%. В венозной крови, поступающей в капилляры легких, Ро 2 равно 40 мм рт.ст. и достигает в артериальной крови 100 мм рт.ст., как Ро 2 в альвеолах. Имеется ряд вспомогательных факторов, способствующих оксигенации крови: 1) отщепление от карбгемоглобина С0 2 и удаление его (эффект Вериго); 2) понижение температуры в легких; 3) увеличение рН крови (эффект Бора). Следует также отметить, что с возрастом связывание 0 2 гемоглобином ухудшается.
В. Диссоциация оксигемоглобина происходит в капиллярах, когда кровь от легких приходит к тканям организма. При этом гемоглобин не только отдает 0 2 тканям, но и присоединяет образовавшийся в тканях С0 2 . Главным фактором, обеспечивающим
диссоциацию оксигемоглобина, является падение Ро 2 , который быстро потребляется тканями. Образование оксигемоглобина в легких и диссоциация его в тканях проходят в пределах одного и того же верхнего участка кривой (75-96% насыщения гемоглобина кислородом). В межклеточной жидкости Ро 2 уменьшается до 5-20 мм рт.ст., а в клетках падает до 1 мм рт.ст. и меньше (когда Ро 2 в клетке становится равным 0,1 мм рт.ст., клетка погибает). Поскольку возникает большой градиент Ро 2 (в пришедшей артериальной крови он около 95 мм рт.ст.), диссоциация оксигемоглобина идет быстро, и 0 2 переходит из капилляров в ткань. Длительность полудиссоциаций равна 0,02 с (время прохождения каждого эритроцита через капилляры большого круга около 2,5 с), что достаточно для отщепления 0 2 (огромный запас времени).
Кроме главного фактора (градиента Ро 2) имеется и ряд вспомогательных факторов, способствующих диссоциации оксигемоглобина в тканях. К ним относятся: 1) накопление С0 2 в тканях; 2) закисление среды; 3) повышение температуры.
Таким образом, усиление метаболизма любой ткани ведет к улучшению диссоциации оксигемоглобина. Кроме того, диссоциации оксигемоглобина способствует 2,3-дифосфоглицерат - промежуточный продукт, образующийся в эритроцитах при расщеп-
лении глюкозы. При гипоксии его образуется больше, что улучшает диссоциацию оксигемоглобина и обеспечение тканей организма кислородом. Ускоряет диссоциацию оксигемоглобина также и АТФ, но в значительно меньшей степени, так как 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах содержится в 4-5 раз больше, чем АТФ.
Г. Миоглобин также присоединяет 0 2 . По последовательности аминокислот и третичной структуре молекула миоглобина очень сходна с отдельной субъединицей молекулы гемоглобина. Однако молекулы миоглобина не соединяются между собой с образованием тетрамера, что, по-видимому, объясняет функциональные особенности связывания 0 2 . Сродство миоглобина к 0 2 больше, чем у гемоглобина: уже при напряжении Ро 2 3-4 мм рт.ст. 50% миоглобина насыщено кислородом, а при 40 мм рт.ст. насыщение достигает 95%. Однако миоглобин труднее отдает кислород. Это своего рода запас 0 2 , который составляет 14% от общего количества 0 2 , содержащегося в организме. Оксимиоглобин начинает отдавать кислород только после того, как парциальное давление 0 2 падает ниже 15 мм рт.ст. Благодаря этому он играет в покоящейся мышце роль кислородного депо и отдает 0 2 только тогда, когда исчерпываются запасы оксигемоглобина, в частности, во время сокращения мышцы кровоток в капиллярах может прекращаться в результате, их сдавливания, мышцы в этот период используют запасенный во время расслабления кислород. Это особенно важно для сердечной мышцы, источником энергии которой является в основном аэробное окисление. В условиях гипоксии содержание миоглобина возрастает. Сродство миоглобина с СО меньше, чем гемоглобина.
Транспорт углекислого газа
Транспорт углекислого газа, как и кислорода, осуществляется кровью в виде физического растворения и химической связи. Причем С0 2 , как и 0 2 , переносится и плазмой, и эритроцитами (И. М. Сеченов, 1859). Однако соотношение фракций С0 2 , переносимых плазмой и эритроцитами, существенно отличается от таковых для 0 2 . Ниже приведены усредненные показатели содержания С0 2 в крови.
Распределение С0 2 в плазме и эритроцитах. Большая часть С0 2 транспортируется плазмой крови, причем около 60 % всего С0 2 находится в виде бикарбоната натрия (МаНС0 3 , 34 об%), т.е. в виде химической связи, 4,5 об% - в виде физически растворенного С0 2 и около 1,5% СО, находится в виде Н 2 С0 3 . Всего в венозной крови содержится 58 об% С0 2 . В эритроците С0 2 находится в форме химических соединений карбгемоглобина (ННЬС0 2 , 5,5 об%) и бикарбоната калия (КНС0 3 , 14 об%). Углекислый газ,
образуемый в организме, выделяется в основном через легкие (около 98%,) и только 0,5% - через почки, около 2% - через кожу в виде НС0 3 -бикарбонатов.
Следует отметить, что некоторое увеличение содержания С0 2 в крови оказывает благоприятное влияние на организм: увеличивает кровоснабжение мозга и миокарда, стимулирует процессы биосинтеза и регенерацию поврежденных тканей. Увеличение содержания С0 2 в крови стимулирует также сосудодвигательный и дыхательный центры.
Образование соединений углекислого газа. В результате окислительных процессов и образования С0 2 его напряжение в клетках и, естественно, в межклеточных пространствах значительно больше (достигает 60- 80 мм рт.ст.), чем в поступающей к тканям артериальной крови (40 мм рт.ст.). Поэтому С0 2 , согласно градиенту напряжения, из интерстиция переходит через стенку капилляров в кровь. Небольшая его часть остается в плазме в виде физического растворения. В плазме образуется также небольшое количество Н 2 С0 3 (Н 2 0+С0 2 -> Н 2 С0 3), но этот процесс идет очень медленно, так как в плазме крови нет фермента карбоангидразы, катализирующего образование Н 2 С0 3
Карбоангидраза имеется в различных клетках организма, в том числе в лейкоцитах и тромбоцитах. С0 2 поступает и в эти клетки, где также образуются угольная кислота и ионы НС0 3 ~. Однако роль этих клеток в транспорте С0 2 невелика, так как они не содержат гемоглобина, их число значительно меньше, нежели эритроцитов, их размеры очень маленькие (тромбоциты имеют диаметр 2-3 мкм, эритроциты - 8 мкм).
Гемоглобин транспортирует не только 0 2 , но и С0 2 . При этом образуется так называемая карбаминовая связь: ННЬ + С0 2 = = ННЬС0 2 (НЬ-ЫН-СООН-карбгемоглобин, точнее - карбамино-гемоглобин).
Небольшое количество С0 2 (1 -2 %) переносится белками плазмы крови также в виде карбаминовых соединений.
Диссоциация соединений углекислого газа. В легких происходят обратные процессы - выделение из организма С0 2 (за сутки выделяется около 850 г С0 2). В первую очередь начинается выход в альвеолы физически растворенного С0 2 из плазмы крови, поскольку парциальное давление Рсо 2 в альвеолах (40 мм рт.ст.) ниже, чем в венозной крови (46 мм рт.ст.). Это ведет к уменьшению напряжения Рсо 2 в крови. Причем, присоединение кислорода к гемоглобину ведет к уменьшению сродства углекислого газа к гемоглобину и расщеплению карбгемоглобина (эффект Холдена). Общая схема процессов образования и диссоциации всех соединений кислорода
и углекислого газа, происходящих во время прохождения крови в капиллярах тканей и легких, представлена на рис. 7.7.
В процессе дыхания регулируется рН внутренней среды вследствие удаления С0 2 из организма, так как Н 2 С0 3 диссоциирует на Н 2 0 и С0 2 . При этом предотвращается закисление внутренней среды организма постоянно образующейся Н 2 С0 3 .
РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ
Организм осуществляет тонкое регулирование напряжения 0 2 и С0 2 в крови - их содержание остается относительно постоянным, несмотря на колебания количества доступного кислорода и потребности в нем, которая во время интенсивной мышечной работы может увеличиваться в 20 раз. Частота и глубина дыхания регулируются дыхательным центром, нейроны которого расположены в различных отделах ЦНС; главными из них являются продолговатый мозг и мост. Дыхательный центр по соответствующим нервам ритмично посылает к диафрагме и межреберным мышцам импульсы, которые вызывают дыхательные движения. В основе своей ритм дыхания является непроизвольным, но может изменяться в неко-
торых пределах высшими центрами головного мозга, что свидетельствует о возможности произвольного влияния на нижележащие отделы дыхательного центра.
Газообмен между атмосферным воздухом и кровью называется внешним дыханием и осуществляется органами дыхания - легкими и внелегочными дыхательными путями. Газообмен между легкими и другими органами осуществляет система кровообращения. Клеточное дыхание - биологическое окисление - обеспечивает организм энергией.
При спокойном дыхании за один вдох в легкие входит 0,3- 0,5 л воздуха (дыхательный объем). При самом глубоком дыхании дыхательный объем может достигать 3-5 л (жизненная емкость легких). Но и тогда после выдоха в легких остается более 1 л воздуха (остаточный объем). Жизненная емкость легких
Мертвое пространство образовано теми областями органов дыхания, где нет газообмена с кровью. В норме это внелёгочные дыхательные пути и большинство бронхов. Объем заключенного в них воздуха - около 150 мл, что составляет 30% дыхательного объема при спокойном дыхании. Таким образом, в обычных условиях почти треть вдыхаемого воздуха не участвует в газообмене.
3. Транспорт газов. В капиллярах легких (малый круг кровообращения) кровь насыщается кислородом и избавляется от углекислого газа, превращаясь из венозной в артериальную. Благодаря работе сердца кровь разносится по всем органам (большой круг кровообращения), в капиллярах которых происходят обратные процессы.
Основная часть кислорода находится в крови в виде соединения с гемоглобином (HbO 2) и совсем немного растворено в плазме. Углекислый газ переносится в основном плазмой - в виде ионов НСО 3 - и растворенного СО 2, в меньшей степени, эритроцитами - в соединении с гемоглобином (HbСO 2).
Это влечет за собой высвобождение CO 2 из соединения с гемоглобином (HbСO 2) и из солей угольной кислоты - гидрокарбонатов (НСО 3 -). Кислород диффундирует в обратном направлении- из воздуха в кровь, где интенсивно связывается гемоглобином. Поскольку в альвеолах относительно мало CO 2, он выходит из плазмы крови в альвеолярный воздух.
4. Тканевое дыхание (газообмен в тканях). В процессе клеточного дыхания постоянно потребляется кислород. Поэтому он диффундирует из плазмы крови в межклеточное вещество других тканей и далее - в клетки. Выделяемый клетками CO 2, наоборот, поступает в кровь, где частично связывается гемоглобином, а большей частью - с водой. Артериальная кровь превращается в венозную.
Непроизвольная регуляция частоты и глубины дыхания. ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Произвольная регуляция частоты и глубины дыхания. Дыхательным центром продолговатого мозга. Корой больших полушарий. Воздействие на холодовые, болевые и др. рецепторы может приостановить дыхание. Мы можем произвольно ускорить или остановить дыхание.
Дыханием называется совокупность процессов, обеспечивающих обмен кислорода и двуокиси углерода между организмом и внешней средой. Эти процессы идут в следующей последовательности:
1. газообмен между легкими и внешней средой - легочная вентиляция, или внешнее дыхание;
2. газообмен между альвеолами и кровью – легочное дыхание;
3. газообмен между кровью и тканями – тканевое или клеточное дыхание;
4. транспорт газов кровью.
Дыхательная система представляет собой совокупность органов, выполняющих возхдухопроводящую и газообменную функции. В нее входят
· верхние дыхательные пути – полость носа, носовая и ротовая часть глотки;
· нижние дыхательные пути – гортань, трахея и бронхи;
· легкие – парный орган.
Воздухоносные пути с внутренней стороны покрыты мерцательным эпителием, реснички которого наклонены в сторону вдыхаемого воздуха. Кроме этого эпителий имеет густую кровеносную сеть. В результате воздух в дыхательных путях увлажняется, очищается и согревается.
Механизм вдоха и выдоха
При акте вдоха происходит сокращение дыхательных межреберных мышц, приподнимающих ребра, одновременно сокращаются мышцы диафрагмы, купол ее, направленный в сторону грудной полости, опускается, органы брюшной полости отодвигаются вниз – происходит увеличение объема грудной клетки. Увеличение объема грудной клетки приводит к увеличению объема легких, которые атмосферным давлением прижимаются к стенке грудной клетки. Увеличение объема легких приводит к уменьшению давления в их полости и поэтому наружный атмосферный воздух в силу разности давлений поступает в них.
При акте выдоха наступает расслабление межреберных мышц (ребра опускаются) и мышц диафрагмы (купол диафрагмы приподнимается и давит на органы грудной полости, в частности сдавливает легкие). В результате этого объем грудной клетки уменьшается, соответственно уменьшается и объем легких, давление в полости легких становится выше атмосферного и поэтому воздух выталкивается из легких наружу через дыхательные пути.
Газообмен в легких
В легких происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Этому газообмену способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Этот барьер между воздухом и кровью образован стенкой альвеолы и стенкой легочного капилляра. Толщина его составляет 2 слоя клеток, что равно примерно 2,5 мкм. Стенка альвеолы изнутри покрыта тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом. Сурфактант препятствует слипанию стенок альвеолы, участвует в иммунной защите с помощью иммуноглобулинов класса А и М. (Ig A, Ig M).
В альвеолярном воздухе концентрация кислорода (парциальное давление) намного выше (100 мм рт.ст.), чем в венозной крови (40 мм рт.ст.), протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит из альвеолы в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где давление углекислого газа ниже (40 мм рт. ст.).
В результате парциальное давление кислорода (и парциальное давление углекислого газа) в альвеолярном воздухе и крови выравнивается.
Транспорт газов кровью
После диффузии кислорода в кровь он соединяется с гемоглобином эритроцитов, превращаясь в непрочное соединение оксигемоглобин. Одна молекула гемоглобина может присоединить к себе 4 молекулы кислорода. Затем кровь переносит эритроциты к тканям, где гемоглобин отдает кислород и присоединяет к себе двуокись углерода, превращаясь в непрочное соединение карбгемоглобин. Возвращаясь в легкие, кровь опять отдает двуокись углерода и принимает кислород.
Недостаточное поступление кислорода в кровь называется гипоксией. Она может возникнуть при подъеме человека на высоту 4000-5000 м над уровнем моря. Такое состояние называется горной болезнью.
При остановке дыхания развивается асфиксия – удушье. Такое состояние может наступить при утоплении, ударе электрическим током или отравлении газами.
Особенности распространения возбуждения. Сольтаторноеи непрерывное проведение возбуждения. Скорость проведения возбуждения. Антидромное, артодромное, бездекрементное, изолированное проведение возбуждения, фактор надежности.
Все особенности распространения возбуждения в ЦНС объясняются ее нейронным строением - наличием химических синапсов, многократным ветвлением аксонов нейронов, наличием замкнутых нейронных путей. Этими особенностями являются следующие.
1.Одностороннее распространение возбуждения в нейронных цепях, в рефлекторных дугах. Одностороннее распространение возбуждения от аксона одного нейрона к телу или дендритам другого нейрона (но не обратно) объясняется свойствами химических синапсов, которые проводят возбуждение только в одном направлении.
2.Замедленное распространение возбуждения в ЦНС по сравнению с нервным волокном объясняется наличием на путях распространения возбуждения множества химических синапсов, в каждом из которых до возникновения ВПСП имеется синаптичес-кая задержка около 0,5 мс. Время проведения возбуждения через синапс затрачивается на выделение медиатора в синаптическую щель, распространение его до постсинапти-ческой мембраны, возникновение ВПСП и, наконец, ПД. Суммарная задержка передачи возбуждения в нейроне при одновременном поступлении к нему многих импульсов достигает величины порядка 2 мс. Чем больше синапсов в нейрональной цепочке, тем меньше общая скорость распространения по ней возбуждения. По латентному времени рефлекса, точнее по центральному времени рефлекса, можно ориентировочно рассчитать число нейронов той или иной рефлекторной дуги.
3.Иррадиация (дивергенция) возбуждения в
ЦНС объясняется ветвлением аксонов нейронов (в среднем нейрон образует до 1000 окончаний) и их способностью устанавливать многочисленные связи с другими нейронами, наличием вставочных нейронов, аксоны которых также ветвятся (рис. 7.3, А). Иррадиацию возбуждения можно легко наблюдать в опыте на спинальной лягушке, когда слабое раздражение вызывает сгибание одной конечности, а сильное - энергичные движения всех конечностей и даже туловища. Дивергенция расширяет сферу действия каждого нейрона. Один нейрон, посылая импульсы в кору большого мозга, может активировать до 5000 нейронов.
4.Конвергенция возбуждения (принцип общего конечного пути) - схождение возбуждения различного происхождения по нескольким путям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу (принцип воронки шеррингтона). Объясняется наличием многих аксонных коллатералей, вставочных нейронов, а также тем, что афферентных путей в несколько раз больше, чем эфферентных нейронов. На одном нейроне ЦНС может располагаться до 10 000 синапсов, в мотонейронах спинного мозга - до 20 000 синапсов. Явление конвергенции возбуждения в ЦНС имеет широкое распространение. Примером может служить конвергенция возбуждений на спинальноммотонейроне. Так, к одному и тому же спинальному мотонейрону подходят первичные афферентные волокна (рис. 7.3, Б), а также различные нисходящие пути многих вышележащих центров ствола мозга и других отделов ЦНС. Явление конвергенции весьма важно: оно обеспечивает, например, участие одного мотонейрона в нескольких различных реакциях. Мотонейрон, иннерви-рующий мышцы глотки, участвует в рефлексах глотания, кашля, сосания, чиханья и дыхания, образуя общий конечный путь для многочисленных рефлекторных дуг. На рис. 7.3, А показаны два афферентных волокна, каждое из которых отдает коллатерали к 4 нейронам таким образом, что 3 нейрона изобщего их числа, равного 5, образуют связи с обоими афферентными волокнами. На каждом из этих 3 нейронов конвергируют два афферентных волокна.
1. Непрерывное распространение ПД осуществляется в безмиелиновых волокнах типа С, имеющих равномерное распределение потенциалзависимых ионных каналов, участвующих в генерации ПД. Проведение нервного импульса начинается с этапа электротонического распространения возникшего ПД. Амплитуда ПД нервного волокна (мембранный потенциал + инверсия) составляет около 90 мВ, постоянная длины мембраны(Km) в безмиелиновых волокнах равна 0,1 - 1,0 мм.
Поэтому ПД, распространяясь на этом расстоянии как электротонический потенциал и сохранив как минимум 37 % своей амплитуды, способен деполяризовать мембрану до критического уровня и генерировать на всем протяжении новые ПД (рис. 5.3). При этом на этапе электротонического распространения нервного импульса ионы движутся вдоль волокна между деполяризованным и поляризованным участками, обеспечивая проведение возбуждения в соседние участки волокна. Реально при неповрежденном нервном волокне этап чисто электротонического распространения ПД (вдоль мембраны) предельно мал, так как потенциалзависимые каналы имеются в непосредственной близости друг от друга и, естественно, - от возникшего потенциала действия и наблюдается только до достижения деполяризации, равной 50 % Екр. Далее включается перемещение ионов в клетку (нервное волокно) и из клетки за счет активации ионных каналов.
При формировании нового ПД в соседнем участке в фазе деполяризации возникает мощный ток ионов натрия в клетку вследствие активации натриевых каналов, приводящий к регенеративной (самоусиливающейся) деполяризации. Этот ток обеспечивает формирование нового ПД той же амплитуды, представляющий собой, как обычно, сумму двух величин - мембранного потенциала покоя и инверсии. В связи с этим проведение ПД осуществляется без декремента (без снижения амплитуды). Таким образом, непрерывное распространение нервного импульса идет через генерацию новых ПД по эстафете, когда каждый участок мембраны выступает сначала как раздражаемый (при поступлении к нему электротонического потенциала), а
затем как раздражающий (после формирования в нем нового ПД).
2. Салыпаторный тип проведения нервного импульса осуществляется в миелиновых волокнах (типы А и В), для которых характерна концентрация потенциалзависимых ионных каналов только в небольших участках мембраны (в перехватах Ранвье), где их плотность достигает 12 000 на 1 мкм2, что примерно в 100 раз выше, чем в мембранах безмиелиновых волокон. В области миелиновых муфт (межузловых сегментов), обладающих хорошими изолирующими свойствами, потенциалзависимых каналов почти нет, и мембрана осевого цилиндра там практически невозбудима. В этих условиях ПД, возникший в одном перехвате Ранвье, электротони-чески (вдоль волокна, без участия ионных каналов) распространяется до соседнего перехвата, деполяризуя там мембрану до критического уровня, что приводит к возникновению нового ПД, т.е. возбуждение проводится скачкообразно (рис. 5.4). Постоянная длина мембраны миелинового волокна достигает 5 мм. Это значит, что ПД, распространяясь электротонически на этом расстоянии, сохраняет 37 % своей амплитуды (около 30 мВ) и может деполяризовать мембрану до критического уровня (пороговый потенциал в перехватах Ранвье равен около 15 мВ). Поэтому в случае повреждения ближайших на пути следования перехватов Ранвье потенциал действия может электротонически возбудить 2-4-й и даже 5-й перехваты.
Бездекрементное проведение возбуждения. Амплитуда ПД в различных участках нерва одинакова, то есть проведение возбуждения по нервному волокну осуществляется без затухания (бездекрементно). Таким образом, кодирование информации осуществляется не за счёт изменения амплитуды ПД, а путём изменения их частоты и распределения во времени.
· Изолированное проведение возбуждения. Нервные стволы обычно образованы большим количеством нервных волокон, однако ПД, идущие по каждому из них, не передаются на соседние. Эта особенность нервных волокон обусловлена: Ú наличием оболочек, окружающих отдельные нервные волокна и их пучки (в результате образуется барьер, предупреждающий переход возбуждения с волокна на волокно); Ú сопротивлением межклеточной жидкости (жидкость, находящаяся между волокнами, имеет гораздо меньшее сопротивление току, чем мембрана аксонов; поэтому ток шунтируется по межволоконным пространствам и не доходит до соседних волокон).
