Ang mga pangunahing sintomas at sanhi ng lactic acidosis sa diabetes. Lactic acidosis (Hyperlactate acidemia, Lactacidemia, Lactic acid coma, Lactic acidosis) Kabilang sa mga salik na pumupukaw sa lactate acidosis

Daniel W. Foster ( Daniel W. kinakapatid)

Ang lactic acidosis ay isang pangkaraniwang kondisyon. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa lahat ng mga kaso kapag ang oxygenation ay hindi sapat upang matugunan ang mga pangangailangan ng enerhiya, ang lactic acid sa mga kalamnan ng kalansay at iba pang mga tisyu ay nabuo sa isang pagtaas ng rate. Kaya, ang lactic acidosis ay isang pangkaraniwang resulta ng anumang sakit na sinamahan ng pagbagsak ng sirkulasyon o hypoxia. Ang lactic acidosis ay maaari ding mangyari sa kawalan ng halatang tissue hypoxia. Sa karamihan ng mga kaso, ang sanhi nito ay maaaring malaman, ngunit ang "idiopathic" lactic acidosis ay nakikilala din.

Mga baseng biochemical.Sa isang makitid na kahulugan, ang biological life ay maaaring tukuyin bilang ang kakayahang makabuo ng macroergic phosphate bonds sa loob ng isang cell. Ang pinakamahalagang high-energy compound ay adenosine triphosphate (ATP), ngunit ang iba pang mga nucleotides, tulad ng guanosine triphosphate, ay gumaganap din ng isang mahalagang papel. Ang istraktura at paggana ng anumang tissue ng katawan direkta o hindi direktang nakasalalay sa ATP o katumbas na macroergic nucleotides. Sa tissue hypoxia, hindi mabuo ang ATP sa mga kinakailangang dami at nangyayari ang lactic acidosis. Ito ay isang metabolic na kinahinatnan ng pag-activate ng sistema ng reserba para sa pagbuo ng ATP sa kaso ng paglabag sa pangunahing daanan ng paggawa ng enerhiya. Kapag ang mga substrate, tulad ng mga libreng fatty acid o glucose, ay na-oxidize sa acetyl-CoA, ang kanilang mga hydrogen atoms ay inililipat sa nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) upang mabuo ang pinababang anyo ng pyridine nucleotide (NAD*H). Ang oksihenasyon ng acetyl-CoA sa CO sa Krebs cycle ay humahantong din sa pagbuo ng NAD*H. Ang pangunahing halaga ng NAD * H ay nabuo sa mitochondria, kung saan ang mga fatty acid ay na-oxidized at ang mga enzyme ng tricarboxylic acid cycle ay naisalokal; Ang cytosolic NAD*H ay dapat pumasok sa mitochondria sa pamamagitan ng "shuttle" system, dahil hindi ito direktang tumagos sa panloob na mitochondrial membrane. Sa pagkakaroon ng oxygen, ang NAD*H ay na-oxidized ng electron transport chain; ang huling produkto ay tubig ("metabolic water"). Para sa bawat nunal ng NAD*H na dumadaan sa isang sequence ng cytochromes, 2-3 moles ng ATP ang nabuo. Sa normal na nilalaman ng oxygen sa mga tisyu at mataas na reserbang ATP, mababa ang rate ng pagkasira ng glycogen at oksihenasyon ng glucose (Pasteur effect). Sa kabaligtaran, sa mababang antas ng oxygen, bumababa ang mga tindahan ng ATP at ang pagkasira ng glycogen at glycolysis ay isinaaktibo.

Ang glycolysis ay pangunahing kinokontrol ng enzyme phosphofructokinase (PFK). Ang enzyme na ito ay nag-catalyze ng conversion ng fructose-6-phosphate sa fructose-3-1,6-diphosphate. Ang aktibidad ng FFK ay kinokontrol ng ilang mga allosteric modulator. Sa mga kalamnan at iba pang mga tisyu, ang ATP ang pangunahing physiological inhibitor, at ang AMP ay isang malakas na activator. Sa atay, ang fructose-2,6-diphosphate ay ang pangunahing regulator ng FFK. Sa isang normal na konsentrasyon ng fructose-2,6-diphosphate, ang rate ng glycolysis (glucose-6-phosphate - pyruvate) ay mataas, at ang gluconeogenesis (pyruvate - glucose-6-phosphate) ay inhibited. Sa mga kalamnan, ang konsentrasyon ng fructose-2,6-diphosphate ay mababa, at dito ito ay hindi pinaniniwalaan na gumaganap ng isang pangunahing papel sa regulasyon. Ang konsentrasyon ng fructose-2,6-diphosphate sa atay sa panahon ng hypoxia ay bumababa, at ang metabolismo ng mga hepatocytes ay nagbabago, sa gayon, patungo sa gluconeogenesis. Ang adaptive na tugon na ito ay nagtataguyod ng uptake at paggamit ng lactate sa ilalim ng mga kondisyon kung saan ang pagbuo nito sa labas ng atay ay pinabilis. Ang pag-urong ng kalamnan ay nagpapagana ng pagkasira ng glycogen at ang paggawa ng lactic acid, ngunit sa kabalintunaan, ang konsentrasyon ng fructose-2,6-phosphate ay bumababa sa panahon ng pag-urong. Sinusuportahan nito ang pananaw na ang aktibidad ng phosphofructokinase at glycolysis ng kalamnan ay pangunahing kinokontrol ng ATP/AMP ratio at hindi ng fructose-2,6-diphosphate.

Kapag ang daloy ng dugo sa mga peripheral na tisyu ay bumababa nang labis na ang dami ng oxygen ay nagiging mas mababa kaysa sa kinakailangan upang matugunan ang mga pangangailangan ng enerhiya, ang daloy ng mga electron sa kahabaan ng kadena ng kanilang transportasyon ay nabalisa o naharang (lahat ng mga cytochrome ay naibalik). Dahil sa block na ito, ang NADH, na patuloy na nabubuo hanggang sa huling minuto, ay hindi ma-oxidized, na humahantong sa pagtaas ng NADH/NADH ratio pareho sa mitochondria at sa cytosol. Bilang isang resulta, ang lahat ng mga reaksyon ng balanse kung saan ginagampanan ng NADH ang papel ng isang cofactor shift patungo sa pagbawas (halimbawa, oxaloacetate - malate, pyruvate - lactate), nagpapabagal sa daloy ng mga substrate sa maraming kritikal na mga punto. Bilang karagdagan, sa ilalim ng gayong mga kondisyon, ang synthesis ng ATP ay hindi nangyayari at ang konsentrasyon nito sa tissue ay bumababa. Alinsunod dito, tumataas ang antas ng ADP at AMP. Bilang isang resulta, ang phosphofructokinase ay isinaaktibo, na nagpapabilis sa pagkasira ng glycogen at ang oksihenasyon ng glucose. Ang pagpabilis ng glycolysis ay humahantong sa hyperproduction ng pyruvic acid, na, dahil sa pagtaas ng nilalaman ng NADH sa cell, ay nabawasan sa lactic acid. Sa madaling salita, ang acidosis sa tissue hypoxia ay dahil sa conversion ng neutral na substrate na glycogen/glucose sa malakas na pyruvic acid. Ito ay tiyak na lactic acidosis, dahil ang isang mataas na ratio ng NADH/NAD ay inililipat ang reaksyon ng lactate dehydrogenase sa kanan.

Ang mga shaded na cube ay nagpapakita ng mga punto ng metabolic blockade dahil sa hindi sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu at isang mataas na ratio ng NAD "H / NAD. Ang mga bold arrow ay nagpapakita ng acceleration ng glycogenolysis, glycolysis at lactate formation. Nagpapatuloy ang Glycolysis sa kabila ng mataas na ratio ng NAD " H / NAD sa cytosol, dahil para sa bawat molekula ng lactate, isang molekula ng NAD (ginamit sa reaksyon ng glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase) ang pinakawalan.

Kahit na may normal na supply ng oxygen, ang lactate ay ginawa sa ilang mga tisyu ng katawan ng tao. Pumapasok ito sa atay, kung saan pumapasok ito sa landas ng gluconeogenesis, nagiging glucose (Cori cycle). Ang pagbawas sa hepatic lactate uptake ay walang alinlangan na gumaganap ng isang papel sa pathogenesis ng lactic acidosis (lalo na sa mga pasyente na may vascular collapse, malubhang pinsala sa selula ng atay, o kakulangan ng gluconeogenesis enzymes), ngunit ang matinding acidosis ay malamang na imposible nang walang hyperproduction ng lactate sa periphery. Kung ang lahat ng mga tisyu sa lactic acidosis ay gumagawa ng labis na halaga ng lactate, o ilan lamang, ay hindi alam.

Sa teorya, ang pagpabilis ng glycolysis na dulot ng hypoxia ay maaaring ituring bilang isang alternatibong sistema para sa paggawa ng ATP sa ilalim ng mga kondisyon ng pagkagambala ng normal na mekanismo ng mitochondrial. Gayunpaman, ang sistema ng glycolysis ay hindi epektibo. Ang isang mole ng glucose, na nabuo mula sa glycogen at ganap na na-oxidized sa Krebs cycle, ay nagbibigay ng 37 moles ng ATP, habang ang yield ng ATP kapag ang glycogen ay na-convert sa pyruvate ay 3 moles lamang. Gayunpaman, sa maikling panahon, ang paggawa ng glycolytic ATP ay maaaring maging mahalaga.

Mga klinikal na pagpapakita.Ang lactic acidosis ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagduduwal, pagsusuka, pagkabalisa at Kussmaul-type na paghinga, kung minsan ay nangyayari ang pagkahilo o pagkawala ng malay. Huckabee , na noong 1961 ay nakakuha ng atensyon ng mga clinician sa problema ng lactic acidosis, na nakikilala ang dalawang malalaking grupo ng mga pasyente na may mas mataas na konsentrasyon ng lactate sa dugo. Ang mga pasyente ng 1st group ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang proporsyonal na pagtaas sa mga antas ng lactate at pyruvate nang walang mga palatandaan ng hypoxia. Sa mga pasyente ng ika-2 pangkat, ang nilalaman ng lactate ay hindi proporsyonal na mataas kumpara sa isang katamtamang konsentrasyon ng pyruvate. Huck-abee iminungkahi ang terminong "labis na lactate" para sa anumang pagtaas sa antas nito na hindi maiuugnay sa pagtaas ng konsentrasyon ng pyruvate, at iniuugnay ang pagkakaroon ng naturang labis sa tissue hypoxia (mataas na NAD "H / NAD ratio). Ang mga konsentrasyon ng lactate at pyruvate na may ratio ng NAD-H /NAD sa cytoplasm ay nagiging maliwanag kapag ang reaksyon ng lactate dehydrogenase ay na-convert:

Sa karaniwan, ang antas ng lactate sa venous blood ay karaniwang mga 1 mM (0.6-1.5 mM), at ang konsentrasyon ng pyruvate ay humigit-kumulang 0.1 mM (0.05-0.15mm).Kung, kapag tumpak na tinutukoy, ang lactate / pyruvate ratio ay lumampas sa 10-15, kung gayon ito ay karaniwang nagpapahiwatig ng isang tiyak na antas ng hypoxia. Sa pagsasagawa, ang antas ng pyruvate ay karaniwang hindi tinutukoy, dahil ang kawalang-tatag at mababang konsentrasyon nito ay nagpapahirap. Samakatuwid, ang labis na lactate ay bihirang binibilang. Gayunpaman, ang konsepto ay napatunayang mabunga dahil nag-ambag ito sa pag-unawa sa pathophysiology ng lactic acidosis.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng kapansanan sa perfusion at oxygenation ay myocardial infarction, sepsis, pagdurugo, pag-ubos ng volume, pulmonary embolism, at pagpalya ng puso. Ang hypoxia na sanhi ng malubhang sakit sa baga, talamak na anemia, paglanghap ng carbon monoxide, at pagkalason sa cyanide ay hindi gaanong karaniwan.

Cohen at Woods iminungkahi ang isang pag-uuri ng lactic acidosis batay hindi sa lactate/pyruvate ratio, ngunit sa clinical manifestations. Ang Type A lactic acidosis ay sanhi ng hindi sapat na tissue perfusion o oxygenation. Kasama sa pangkat na ito ang karamihan ng mga pasyente na may lactic acidosis. Ang pinakakaraniwang sanhi ay pagbagsak ng sirkulasyon, at anumang kondisyon na humahantong sa pagkabigla (hal., myocardial infarction, pulmonary embolism, hemorrhage, septicemia, pagkalason) ay maaaring magdulot ng lactic acidosis. Ang hypoxia ay maaaring naroroon o maaaring wala. Mahalagang tandaan na ang pagkasira ng tissue perfusion minsan ay nangyayari nang walang binibigkas na pagbaba sa presyon ng dugo. Ang physiological lactic acidosis ay nangyayari sa tuwing nalilikha ang utang ng oxygen sa panahon ng trabaho ng kalamnan. Ang pathological na katumbas ng kondisyong ito ay lactic acidosis na sanhi ng mga kombulsyon o panginginig na may matagal na panginginig. Ang lahat ng mga pasyente na may lactic acidosis type A ay may "labis na lactate" (sa terminolohiya Huckabee).

Ang ilang mga sanhi ng lactic acidosisA. Lactic acidosis sa panahon ng hypoxia

1. Matinding paggana ng kalamnan (cramps, paglamig)

2. Hindi sapat na perfusion o tissue oxygenation ng anumang etiology

B. Lactic acidosis na walang nakikitang hypoxia

1. Systemic klinikal na kondisyon [alkalosis (respiratory o metabolic); decompensated diabetes mellitus; leukemia, lymphoma, iba pang mga malignant na proseso; malubhang pinsala sa atay; kakulangan sa thiamine]

2. Mga pharmacological substance, hormones, toxins (phenformin at iba pang biguanides; salicylates; sodium nitroprusside; ethanol; adrenaline, glucagon; fructose, sorbitol)

3. Enzymatic disorder (glucose-6-phosphatase; fructose-1,6-diphosphatase; pyruvate carboxylase; pyruvate dehydrogenase; hindi maipaliwanag na mga karamdaman sa tricarboxylic acid cycle)

4. Ilang pangunahing myopathies

5. Idiopathic lactic acidosis

Sa mga pasyente na may lactic acidosis type B, ang konsentrasyon ng lactate sa dugo ay nadagdagan, ngunit walang mga palatandaan ng pagbawas sa tissue perfusion. Ang acidosis ay maaaring malubha, banayad, o wala talaga. Sa dugo, maaaring tumaas ang parehong antas ng lactate at pyruvate, ngunit sa matinding acidosis, tumataas ang ratio ng lactate/pyruvate. Ang mga sistematikong klinikal na kondisyon na nailalarawan sa mataas na antas ng lactate sa dugo ay kinabibilangan ng hindi makontrol na diabetes mellitus, malubhang pinsala sa atay, leukemia, kakulangan sa thiamine, at metabolic o respiratory alkalosis. Ang lactic acidosis ay kadalasang nangyayari sa mga pasyenteng may diabetes na ginagamot ng biguanides. Samakatuwid, inalis ng U.S. Food and Drug Administration ang phenformin mula sa klinikal na kasanayan. Ang sindrom na ito ay nangyayari din sa paggamit ng nitroprusside, isang labis na dosis ng adrenaline at, sa ilang mga kaso, pagkalasing sa iba pang mga sangkap. Karamihan sa mga huli ay walang alinlangan na nagiging sanhi ng hypoxia o pagkabigla, at samakatuwid ang mga kaukulang pasyente ay dapat na uriin bilang uri A. Ang ethanol ay madalas na binanggit bilang sanhi ng lactic acidosis, ngunit sa katotohanan ay bihira itong nagiging sanhi ng sindrom na ito. Ang oksihenasyon ng ethanol ng atay ay nagdudulot ng mataas na NADH/NAD ratio sa mga selula at, sa lahat ng posibilidad, hinaharangan ang reverse conversion ng lactate (at alanine) sa glucose. Ang mga batang may kakulangan sa glycolysis-gluconeogenesis-tricarboxylic acid cycle enzymes ay lalong madaling kapitan ng lactic acidosis at kadalasang namamatay. Sa ilang mga pangunahing myopathies na nailalarawan sa patolohiya ng mitochondria, nangyayari ang paulit-ulit na lactic acidosis. Para sa mitochondrial myopathies, tipikal ang "ragged red fibers" na may binagong Gomory stain at kakaibang mitochondrial na hugis. Ang sanhi ng lactic acidosis ay marahil isang iba't ibang mga karamdaman sa kadena ng transportasyon ng elektron na ginagawang imposible na bumuo ng ATP na may pagtaas ng demand para dito, halimbawa, sa panahon ng ehersisyo. Sa karamihan ng mga kaso ng tinatawag na idiopathic lactic acidosis, malamang na magkaroon din ng ilang pagbabago sa mitochondria.

Ang mga mekanismo ng pathophysiological ng akumulasyon ng lactate sa iba pang mga anyo ng uri ng sakit na B ay pabagu-bago at kadalasang hindi gaanong nauunawaan. Ang pinagbabatayan na dahilan ay maaaring nabawasan ang hepatic lactate absorption na nauugnay sa mga enzymatic disorder o pag-abuso sa alkohol; halimbawa, ang katamtamang pagtaas ng produksyon ng lactate sa ilalim ng impluwensya ng mga hormone o ehersisyo sa mga kondisyon ng limitadong kakayahan ng atay na kunin ang lactate mula sa dugo ay hahantong sa acidosis. Ang mga ahente ng pharmacological na hindi nakakabawas ng tissue perfusion ay malamang na magbabago ng mitochondrial function sa ilang paraan. Ang mga hormone tulad ng glucagon at adrenaline ay nagpapataas ng antas ng lactate, na nagpapasigla sa glycolysis. Sa leukemia, tila, ang parehong direktang hyperproduction ng lactate sa pamamagitan ng masa ng mga leukocytes at isang pagtaas sa lagkit ng dugo ay nangyayari, na naglilimita sa daloy ng dugo ng capillary.

Karamihan sa mga kondisyon ng uri B ay sinamahan lamang ng banayad na lactic acidemia, at ang mga karagdagang insentibo ay kailangan para sa pagbuo ng acidosis. Maaaring kabilang sa huli ang mga impeksyon, dehydration, pagbaba ng dami ng dugo, pag-aayuno, o labis na ehersisyo. Ang isang bahagyang paglabag sa tissue perfusion (hindi sapat upang pag-uri-uriin ang sakit bilang uri A), na sanhi ng nakalistang mga kadahilanan, ay nagpapalala sa pinagbabatayan na proseso ng pathological; bubuo ang matinding acidosis.

Mga diagnostic.Ang diagnosis ng lactic acidosis ay ginawa sa pagkakaroon ng makabuluhang metabolic acidosis at isang konsentrasyon ng lactate na napakataas na maaaring ito ang pangunahing dahilan para sa pagbaba ng plasma bikarbonate. Bilang isang patakaran, ang pH ng dugo sa arterial ay dapat na mas mababa sa 7.2, at ang konsentrasyon ng lactate sa plasma ay dapat na higit sa 12 mM. Gayunpaman, ang "lactate acidosis" ay madalas na nasuri na may bahagyang pagtaas sa konsentrasyon ng lactate sa plasma (3-6 mM) at halos normal na pH . Maraming dahilan para sa pagtaas ng mga antas ng lactate sa plasma, ngunit ang terminong "lactate acidosis" ay dapat lamang gamitin sa mga kundisyong iyon kung saan ang acidosis ay aktwal na naroroon. Lumilitaw din ang mga kahirapan kapag ang isang pasyente ay may malubhang acidosis, ngunit ang konsentrasyon ng lactate ay hindi sapat na mataas upang maging sanhi ng pagbaba sa mga antas ng bikarbonate (ibig sabihin, mayroong isang halo-halong acidosis). Halimbawa, sa diabetic ketoacidosis, ang konsentrasyon ng lactate ay 3-6 mM, ngunit ang pagbaba sa pH ay higit sa lahat dahil sa acetoacetate at p-hydroxybutyrate.

Ang lactate acidosis ay dapat na pinaghihinalaang kapag ang metabolic acidosis ay sinamahan ng pagkakaroon ng anion gap, ngunit ang dahilan para sa kawalan ng anion ay nananatiling hindi maliwanag. Ang "anion gap" ay maaaring kalkulahin sa maraming paraan. Karaniwan, ang tagapagpahiwatig na ito ay umaabot mula 8 hanggang 16 mM / l, sa average na mga 12 mM / l. Ang apat na pinakakaraniwang sanhi ng anion gap metabolic acidosis ay diabetic o alcoholic ketoacidosis, uremic acidosis, lactic acidosis, at acidosis na dulot ng paglunok ng mga nakakalason na sangkap (salicylates, methanol, ethylene glycol, paraldehyde). Kaya, sa kawalan ng ketoacidosis at uremia, pati na rin ang anumang indikasyon ng pagkalason, ang posibilidad na ang isang metabolic acidosis na may isang makabuluhang "anion gap" ay dahil sa lactic acidosis ay nagiging medyo malaki.

Paggamot.Kung ang lactic acidosis ay sanhi ng pagkabigla o hypoxia, ang pagwawasto ng mga kondisyong ito ay humahantong sa paglaho ng pangalawang acidosis. Kasama rin sa tradisyunal na paggamot ang intravenous administration ng malalaking halaga ng sodium bikarbonate. Ang mga pagdududa tungkol sa pagbibigay-katwiran ng diskarteng ito ay nauugnay sa pang-eksperimentong data sa masamang epekto ng bicarbonate therapy sa mga aso na may lactic acidosis na sanhi ng hypoxia. Ang kahalagahan ng mga datos na ito para sa mga tao ay hindi malinaw, bagama't ang paggamot na may bikarbonate ay hindi masyadong epektibo. pagpapabuti, lumipat sa bicarbonate infusion. Ang mga indikasyon para sa paggamit ng bikarbonate ay batay sa katotohanan na ang malubha at matagal na acidosis mismo ay maaaring maging sanhi ng pagbagsak ng vascular. Ang mga solusyon sa bikarbonate ay inihanda tulad ng sumusunod: upang makakuha ng isotonic solution, magdagdag ng 150 ml (3 vials ng 50 ml) sodium bicarbonate (1 mmol/ml) sa 850 ml ng sterile distilled water. Sa ilang mga kaso, maaaring kailanganin ang mga hypertonic (5%) na solusyon, na magagamit sa komersyo.

Sa mga matatanda at mga pasyente na may kapansanan sa pag-andar ng bato, ang pangangasiwa ng malalaking volume ng bikarbonate ay maaaring maging sanhi ng labis na karga ng likido. Kapag ang kakulangan sa likido ay ganap na naalis, ang mga diuretics ay dapat ibigay kasama ng masinsinang alkalizing therapy. Minsan, ang peritoneal dialysis o hemodialysis gamit ang hypertonic solution ay kinakailangan upang maiwasan ang pulmonary edema, habang ang dialysis ay hindi ipinahiwatig upang itama ang lactic acidosis.

Ang human lactate acidosis ay matagumpay na naitama sa dichloroacetate. Ito ay pinaniniwalaan na ang sangkap na ito ay nagpapasigla sa oksihenasyon ng pyruvate at lactate sa pamamagitan ng pag-activate ng pyruvate dehydrogenase reaction. Kahit na ang pangmatagalang paggamit ng dichloroacetate ay nagdudulot ng polyneuropathy, pinsala sa testicular, katarata at mga karamdaman sa metabolismo ng oxalate, Stacpool at mga katuwang walang malubhang nakakalason na epekto ang nabanggit sa isang solong administrasyon sa isang dosis na 50 mg/kg ng timbang sa katawan. Ang epekto ng isang solong dosis ay tumatagal ng ilang oras. Sa kasamaang palad, sa kabila ng pagbaba ng acidosis, karamihan sa mga pasyente ay namatay pa rin. Maaaring suportahan nito ang pananaw na ang lactic acidosis ay isang tagapagbalita ng nalalapit na kamatayan mula sa ilang malubhang sakit, at hindi ang pangunahing sanhi nito. Ang mga karagdagang pag-aaral ay kinakailangan upang masuri ang posibilidad ng paggamit ng dichloroacetate sa klinika.

T.P. Harrison.mga prinsipyo ng panloob na gamot.Pagsasalin d.m.s. A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Ano ang lactic acidosis at anong mga sintomas ang mayroon ang komplikasyon na ito sa diabetes mellitus - mga tanong na madalas na maririnig mula sa mga pasyente ng isang endocrinologist. Kadalasan ang tanong na ito ay tinatanong ng mga pasyente na nagdurusa mula sa pangalawang uri ng diabetes mellitus.

Ang lactic acidosis sa diabetes mellitus ay isang medyo bihirang komplikasyon ng sakit. Ang pag-unlad ng lactic acidosis sa diyabetis ay dahil sa akumulasyon ng lactic acid sa mga selula ng mga organo at tisyu sa ilalim ng impluwensya ng matinding pisikal na pagsusumikap sa katawan o kapag ang isang tao ay nalantad sa mga nauugnay na salungat na salik na pumukaw sa pag-unlad ng mga komplikasyon.

Ang pagtuklas ng lactic acidosis sa diabetes ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagtuklas ng laboratoryo ng lactic acid sa dugo ng tao. Ang lactic acidosis ay may pangunahing sintomas - ang konsentrasyon ng lactic acid sa dugo ay higit sa 4 mmol / l at ang pagitan ng ion ay ≥ 10.

Sa isang malusog na tao, ang lactic acid ay ginawa araw-araw sa isang maliit na halaga bilang isang resulta ng mga metabolic na proseso na nagaganap sa katawan. Ang tambalang ito ay mabilis na pinoproseso ng katawan sa lactate, na, pagpasok sa atay, ay sumasailalim sa karagdagang pagproseso. Ang lactate ay na-convert sa carbon dioxide at tubig o sa glucose sa pamamagitan ng ilang yugto ng pagproseso, na may sabay-sabay na pagbabagong-buhay ng bicarbonate anion.

Kung ang lactic acid ay naipon sa katawan, ang lactate ay hihinto sa paglabas at pagproseso ng atay. Ang sitwasyong ito ay humahantong sa katotohanan na ang isang tao ay nagsisimula na bumuo ng lactic acidosis.

Para sa isang malusog na tao, ang halaga ng lactic acid sa dugo ay hindi dapat lumampas sa 1.5-2 mmol / l.

Mga sanhi ng lactic acidosis

Kadalasan, ang lactic acidosis ay bubuo sa type 2 diabetes mellitus sa mga pasyente na, laban sa background ng pinagbabatayan na sakit, ay nagdusa ng myocardial infarction o stroke.

Ang mga pangunahing dahilan na nag-aambag sa pagbuo ng lactic acidosis sa katawan ay ang mga sumusunod:

gutom sa oxygen ng mga tisyu at organo ng katawan;
pag-unlad ng anemia;
pagdurugo na humahantong sa malaking pagkawala ng dugo;
malubhang pinsala sa atay;
ang pagkakaroon ng pagkabigo sa bato na bubuo habang kumukuha ng metformin, kung ang unang sintomas mula sa tinukoy na listahan ay naroroon;
mataas at labis na pisikal na stress sa katawan;
ang paglitaw ng shock o sepsis;
cardiac arrest;
ang pagkakaroon sa katawan ng hindi makontrol na diabetes mellitus at sa kaganapan na ang isang diabetic na hypoglycemic na gamot ay kinuha;
ang presensya sa katawan ng ilang komplikasyon sa diabetes.

Ang paglitaw ng patolohiya ay maaaring masuri sa malusog na mga tao dahil sa epekto sa katawan ng tao ng ilang mga kondisyon at sa mga pasyente na may diabetes mellitus.

Kadalasan, ang lactic acidosis ay bubuo sa mga diabetic laban sa background ng isang hindi makontrol na kurso ng diabetes mellitus.

Para sa isang diyabetis, ang estadong ito ng katawan ay lubhang hindi kanais-nais at mapanganib, dahil sa sitwasyong ito ay maaaring umunlad ang lactic acid coma.

Ang lactic acid coma ay maaaring nakamamatay.

Mga sintomas at palatandaan ng mga komplikasyon

Antas ng asukal

Sa lactic acidosis sa diabetes, ang mga sintomas at palatandaan ay maaaring ang mga sumusunod:

kaguluhan ng kamalayan;
ang hitsura ng isang pakiramdam ng pagkahilo;
pagkawala ng malay;
ang hitsura ng isang pakiramdam ng pagduduwal;
ang hitsura ng pagnanasang sumuka at ang pagsusuka mismo;
madalas at malalim na paghinga;
ang hitsura ng sakit sa tiyan;
ang hitsura ng matinding kahinaan sa buong katawan;
nabawasan ang aktibidad ng motor;
pagbuo ng malalim na lactic acid coma.

Kung ang isang tao ay may pangalawang uri ng diabetes mellitus, pagkatapos ay bumagsak sa isang lactic acid coma ay sinusunod ilang oras pagkatapos lumitaw ang mga unang palatandaan ng isang komplikasyon.

Kapag na-coma ang pasyente, mayroon siyang:

hyperventilation;
nadagdagan ang glycemia;
isang pagbawas sa dami ng bicarbonates sa plasma ng dugo at pagbaba sa pH ng dugo;
sa komposisyon ng ihi, ang isang maliit na halaga ng mga ketone ay napansin;
ang antas ng lactic acid sa katawan ng pasyente ay tumataas sa 6.0 mmol/l.

Ang pag-unlad ng komplikasyon ay medyo talamak at ang kondisyon ng isang taong may type 2 diabetes mellitus ay unti-unting lumalala sa loob ng ilang oras nang sunud-sunod.

Ang mga sintomas na kasama ng pag-unlad ng komplikasyon na ito ay katulad ng sa iba pang mga komplikasyon, at ang isang pasyente na may diabetes mellitus ay maaaring mahulog sa isang pagkawala ng malay na may parehong mababa at mataas na antas ng asukal sa katawan.

Ang buong diagnosis ng lactic acidosis ay batay sa isang pagsubok sa dugo sa laboratoryo.

Paggamot at pag-iwas sa lactic acidosis sa pagkakaroon ng diabetes

Dahil sa ang katunayan na ang komplikasyon na ito ay pangunahing bubuo mula sa kakulangan ng oxygen sa katawan, kung gayon ang mga therapeutic na hakbang upang alisin ang isang tao mula sa estadong ito ay pangunahing batay sa pamamaraan ng saturating ang mga selula ng mga tisyu at organo ng tao na may oxygen. Para sa layuning ito, ginagamit ang isang bentilador.

Kapag ang isang tao ay kinuha mula sa isang estado ng lactic acidosis ng isang doktor, ang pangunahing gawain ay upang maalis ang hypoxia na lumitaw sa katawan, dahil ito ang ugat na sanhi ng pag-unlad ng lactic acidosis.

Sa proseso ng pagpapatupad ng mga therapeutic measure, ang presyon at lahat ng mahahalagang palatandaan ng katawan ay sinusubaybayan. Ang espesyal na kontrol ay isinasagawa kapag inaalis mula sa estado ng lactic acidosis ang mga matatandang nagdurusa sa arterial hypertension at may mga komplikasyon at karamdaman sa atay.

Bago gumawa ng diagnosis ng lactic acidosis sa isang pasyente, kinakailangan na kumuha ng sample ng dugo para sa pagsusuri. Sa proseso ng pagsasagawa ng isang pag-aaral sa laboratoryo, tinutukoy ang pH ng dugo at ang konsentrasyon ng mga potassium ions dito.

Ang lahat ng mga pamamaraan ay isinasagawa nang napakabilis, dahil ang dami ng namamatay mula sa pag-unlad ng naturang komplikasyon sa katawan ng pasyente ay napakataas, at ang tagal ng paglipat mula sa normal na estado hanggang sa pathological na estado ay maikli.

Kapag ang mga malalang kaso ay nakita, ang potassium bikarbonate ay pinangangasiwaan, ang gamot na ito ay dapat ibigay lamang kung ang kaasiman ng dugo ay mas mababa sa 7. Ang pangangasiwa ng gamot nang walang mga resulta ng isang naaangkop na pagsusuri ay mahigpit na ipinagbabawal.

Ang kaasiman ng dugo ng pasyente ay sinusuri tuwing dalawang oras. Ang pagpapakilala ng potassium bikarbonate ay dapat isagawa hanggang sa sandali na ang daluyan ay magkakaroon ng acidity na higit sa 7.0.

Kung ang pasyente ay may kakulangan sa bato, ang hemodialysis ng mga bato ay isinasagawa. Bukod pa rito, maaaring isagawa ang peritoneal dialysis upang maibalik ang normal na antas ng potassium bikarbonate sa katawan.

Sa proseso ng pag-alis ng katawan ng pasyente mula sa isang acidic na estado, ginagamit din ang sapat na insulin therapy, ang layunin nito ay upang itama ang metabolismo ng karbohidrat.

Kung walang biochemical blood test, imposibleng magtatag ng maaasahang diagnosis para sa isang pasyente. Upang maiwasan ang pag-unlad ng isang pathological na kondisyon, kinakailangan na ang pasyente, kapag lumitaw ang mga unang palatandaan ng patolohiya, ay maihatid sa isang medikal na pasilidad upang magsagawa ng mga kinakailangang pag-aaral.

Upang maiwasan ang pag-unlad ng lactic acidosis sa katawan, ang estado ng metabolismo ng karbohidrat sa katawan ng isang pasyente na may diabetes mellitus ay dapat na malinaw na subaybayan. Ang video sa artikulong ito ay magsasalita tungkol sa mga unang palatandaan ng diabetes.

Ang lactic acidosis sa diabetes ay medyo bihira. Ngunit sa parehong oras, ang akumulasyon ng lactic acid sa katawan ay lubhang mapanganib. Kung ang paggamot ay hindi nagsimula sa oras, ang mga kahihinatnan ay maaaring maging kakila-kilabot.

Ang lactic acidosis ay isa sa mga bihirang komplikasyon ng diabetes mellitus, na maaaring mangyari kapag mayroong labis na lactic acid sa katawan. Ang kondisyon ay lubhang mapanganib at mabilis na umuunlad. Ang pangangalagang medikal na hindi ibinigay sa oras ay humahantong sa lactic acid coma at kamatayan. Upang makapagbigay ng napapanahong tulong sa isang kondisyon tulad ng lactic acidosis sa diabetes, kailangan lang malaman ang mga sintomas.

Mga sintomas ng pag-unlad ng lactic acidosis

Ang komplikasyon na ito ay bubuo sa loob ng ilang oras. Ang mga pangunahing sintomas ay:

pagbaba sa presyon ng dugo;
kahinaan;
kakulangan sa cardiovascular;
sintomas ng hyperventilation ng mga baga;
bigat sa mga limbs;
pagduduwal at pagsusuka;
paglabag sa ritmo ng puso;
mabilis na paghinga;
sakit sa tiyan at likod ng sternum.

Ang mga sintomas na ito ay katulad ng isang makabuluhang pagtaas sa mga antas ng asukal sa dugo. Sa ilalim ng gayong mga sintomas, bumababa rin ang estado ng ketoacidosis.

Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan nila ay ang pagkakaroon ng sakit sa kalamnan, tulad ng pagkatapos ng pisikal na pagsasanay. Walang sakit sa ketoacidosis.

Kung ang isang diabetic ay nagreklamo ng pananakit ng kalamnan, sulit na sukatin ang antas ng asukal sa dugo at obserbahan ang kalagayan ng tao. Ang isang matalim na pagkasira sa kagalingan, ang pagkakaroon ng mga sintomas na ito ay nagpapahiwatig ng lactic acidosis. Kailangan mong tumawag ng ambulansya. Imposibleng magbigay ng first aid sa iyong sarili.

Mga sanhi ng lactic acidemia

Maaaring umunlad ang lactic acidosis habang umiinom ng ilang gamot na nagpapababa ng asukal. Ang komposisyon ng mga naturang gamot ay kadalasang kinabibilangan ng sangkap na biguanide. Pinipigilan ng sangkap na ito ang atay na sirain ang labis na lactate. Sa labis na lactate sa katawan ng tao, posible ang pagbuo ng milk coma.

Ang akumulasyon ng lactic acid sa mga tisyu ng katawan ay nangyayari dahil sa gutom sa oxygen ng mga tisyu, na, naman, ay humahantong sa pagbaba sa antas ng pH sa dugo.

Ang mga sakit na nailalarawan sa hypoxia ay maaaring makapukaw ng lactacidemia. Ito ang mga sakit ng cardiovascular system. Sa kumbinasyon ng diabetes, ang panganib ng lactic acidosis ay tumataas.

Ang isa sa mga dahilan para sa pagbuo ng milk coma ay maaaring isang metabolic failure. Ang lactic acid coma ay halos hindi nabubuo sa mga batang may diyabetis.

Diagnosis ng lactic acidosis

Ang diagnosis ay ginawa ng mga propesyonal sa pangangalagang pangkalusugan batay sa mga sintomas at pagsusuri sa dugo upang kalkulahin ang mga antas ng lactic acid. Ang halaga ng antas ng lactic acid ay lumampas sa 2.0 mmol / l, at ang pH ng dugo ay mas mababa sa 7.0 - ito ay lactic acidemia.

Mga Paraan ng Paggamot

Ang paggamot ng lactic acidosis sa diabetes mellitus ay isinasagawa sa masinsinang pangangalaga at kasama ang mga sumusunod na hakbang:

pangangasiwa ng intravenous sodium bikarbonate;
ang pagpapakilala ng methylene blue upang mapawi ang estado ng pagkawala ng malay;
ang paggamit ng gamot na trisamine - inaalis ang hyperlactatacidemia;
hemodialysis na may pagbaba sa antas ng pH sa dugo<7,0;
ang pagpapakilala ng isang solusyon ng insulin na may glucose sa maliliit na dosis, ngunit madalas - bawasan ang antas ng lactic acid;
hyperventilation ng mga baga, upang alisin ang labis na carbon dioxide;
gastric lavage at ang paggamit ng mga sorbents upang mabawasan ang konsentrasyon ng biguanide.

Ang pagkakaroon ng nakayanan ang estado ng pagkawala ng malay, nagsisimula silang magsagawa ng mga hakbang na anti-shock. Sa panahon ng paggamot, ang presyon ng dugo ng pasyente, pH at mga antas ng asukal sa dugo ay patuloy na sinusukat, isang electrocardiogram ang ginawa.

Sa kasamaang palad, ang mga hakbang na ito ay epektibo lamang sa kalahati ng mga kaso. Nanghina ng cardiovascular at iba pang mga sakit, ang katawan ay bihirang gumaling. Ang kamatayan ay nangyayari dahil sa paghinto sa paghinga o talamak na pagpalya ng puso.

Pag-iwas sa lactic acidosis

Ang pangunahing panukala para sa pag-iwas sa lactic acidosis ay sapat at maingat na paggamot ng diabetes. Ang mga napapanahong pagbisita sa doktor, pagpapalit ng mga gamot na may mas epektibo, regular na pagsukat ng mga antas ng asukal sa dugo ang mga pangunahing punto. Ang mga pangkalahatang hakbang sa pag-iwas para sa diabetes ay makakatulong na mapanatili ang iyong kalusugan.

Diet

Ang diyeta ay dapat na mayaman sa mga gulay, mga produkto ng pagawaan ng gatas, mga prutas na mababa ang asukal. Hindi inirerekomenda para sa paggamit:

cereal;
mga produktong panaderya;
matamis na prutas.

Kakailanganin mong ibukod ang alkohol, asukal, sausage, fruit juice sa asukal. Ang mga sariwang kinatas na juice ay pinapayagan sa maliit na dami. Ang isang mahalagang lugar ay ang iskedyul ng mga pagkain. Dapat itong maging malinaw sa parehong oras araw-araw, pati na rin ang iniksyon ng insulin.

Mga gamot

Ang mga tablet ay dapat inumin sa parehong oras araw-araw. Ang pagpapalit sa sarili o pag-withdraw ng mga gamot ay ipinagbabawal. Isang doktor lamang ang makakagawa ng mga ganitong pagbabago.
Mag-inject ng insulin sa iba't ibang lugar upang ang pag-iniksyon sa parehong lugar ay hindi madalas na paulit-ulit. Panatilihin ang kalinisan ng lugar kung saan tinuturok ang gamot.

Pisikal na aktibidad at pang-araw-araw na gawain

Katamtamang pisikal na aktibidad. Paglalakad, paglilinis, pagtakbo ng magaan - nag-aambag sa mas mahusay na pagsipsip ng glucose.
Mahigpit na rehimen ng araw. Ang trabaho, pahinga, pagbangon, pag-inom ng mga gamot ay ginagawa sa isang tiyak na oras.
Huwag labis na magtrabaho sa mental at pisikal.

mga espesyal na tagubilin

Magdala ng diabetic card.
Subukang huwag magkasakit ng mga sakit na viral. Ang mga komplikasyon ay maaaring humantong sa isang pagkawala ng malay.
Palaging may dalang kendi o ilang mga sugar cube kung sakaling magkaroon ng hypoglycemia.
Regular na bisitahin ang doktor at gawin ang mga kinakailangang pagsusuri.
Bigyang-pansin ang mga palatandaan ng babala at humingi ng medikal na atensyon sa lalong madaling panahon.

Sa pamamagitan ng pagsunod sa mga alituntuning ito, maaari kang mamuhay ng normal, kasiya-siyang buhay sa loob ng maraming taon.

lactic acidosis- isang estado ng katawan kung saan nag-iipon ito ng lactic acid, sa ilalim ng impluwensya ng maraming mga kadahilanan. Maaari itong maipon sa mga kalamnan ng isang tao, sa kanyang balat, at sa kanyang utak.

Bilang resulta ng akumulasyon ng acid, ang acidosis ay nabago at nakakakuha ng katangian ng metabolic acidosis. Sa normal na buhay, ang lactic acid ay nabuo ng katawan sa mga maliliit na dami, ito ay isang metabolite ng mga metabolic na proseso.

Pagkatapos ay binago sila sa lactate, na sumasailalim sa karagdagang pagbabago sa carbon dioxide, tubig at glucose ng mga selula ng atay.Sa patolohiya ng mga proseso ng pagproseso ng lactic acid ng atay, ang estado ng lactic acidosis ay nagsisimulang umunlad.

Tingnan natin kung anong uri ng sakit ito?

Ang lactate acidosis ay isang komplikasyon ng. Sa mga karamdaman sa pancreas, na sinamahan ng insulin resistance, nagiging sanhi ito ng mga metabolic disorder sa buong katawan.

Ito ay isang simula para sa pag-unlad at bilang isang resulta, halos lahat ng mga organo at sistema ng katawan ay nagsisimulang magdusa.

Ang lactic acidosis ay nangyayari sa. Laban sa background ng patolohiya ng bato, hindi nila maalis ang mga nakakalason na produkto mula sa katawan, sa gayon ang mga nakakapinsalang metabolite ay nagsisimulang maipon, na humahantong sa pagkawasak sa sarili ng katawan, bilang isang resulta - akumulasyon ng lactic acid.

Mga sintomas

Ang lactic acidosis ay maaaring magkaroon ng talamak na anyo sa loob lamang ng ilang oras at hindi nagbibigay ng kaukulang mga sintomas.

Ngunit sa pangkalahatan, ang mga unang palatandaan ay ganito ang hitsura:

kawalang-interes;
Mabilis na paghinga;
Pagkagambala sa pagtulog at kawalan nito;
Pag-aantok;
Sakit sa kalamnan;
Sakit sa sternum.

Laban sa background ng talamak na acidosis, ang gawain ng puso ay nabalisa, ang cardiovascular insufficiency ay ipinahayag.

Sa ilang mga kaso, ang pagtaas ng acidosis ay sinamahan ng mga sintomas tulad ng pagsusuka at pananakit ng tiyan, pagkasira ng kalusugan. Ang mga sintomas ng neurological ay posible: kakulangan ng mga reflexes, paresis (hindi kumpletong paralisis), hyperkinesis (hindi sinasadyang paggalaw ng isa o isang grupo ng mga kalamnan).

Ang pagkawala ng malay ay maaaring isang seryosong harbinger ng coma. Ang pagkahimatay ay nauunahan ng mabigat na paghinga na may katangiang tunog. Ngunit ang katangian ng amoy ng acetone (ito ay amoy tulad ng babad na mansanas) ay wala.

Pagkatapos ang presyon ng dugo ay bumaba nang husto (pagbagsak), ang suplay ng dugo sa mga panloob na organo ay nabalisa. Laban sa background na ito, ang dami ng ihi na itinago ng mga bato ay bumababa, at pagkatapos ay ganap na huminto. Kasunod nito, nangyayari ang intravascular coagulation, na naghihikayat sa pagbuo ng trombosis at hemorrhagic necrosis ng mga daliri ng mga paa't kamay. Maaaring tuyo ang balat at mauhog na lamad.

Mga sanhi

Ang sindrom ay pinukaw ng maraming mga kadahilanan:

Ang matagal na pisikal na aktibidad ay naghihimok ng hypoxia ng kalamnan na humahantong sa pag-unlad ng lactic acidosis.

Mga tumor sa katawan, tulad ng leukemia, ay maaaring maging sanhi ng isang katulad na pathological na kondisyon ng katawan. Kasabay nito, ang mga selula ng tumor ay hindi may kakayahang masira ang glucose sa tulong ng oxygen at mag-ipon ng isang malaking halaga ng lactate.

Na may atake sa puso sa baga o bituka, respiratory failure at thiamine deficiency, ay maaari ring magdulot ng komplikasyon kung saan nagkakaroon ng lactic acidosis.

Laban sa backdrop ng atherosclerosis, ang mga sisidlan ay dumidikit, na humahantong sa tissue hypoxia at kasunod sa lactic acidosis.

Sa alkoholismo Ang ethyl alcohol ay nakakagambala sa metabolismo, ito ay humahantong sa akumulasyon ng lactic acid sa katawan. Pathological estado ng katawan maaaring magdulot ng pagkalason sa methanol. Bukod dito, ang acidosis ay tumataas nang napakabilis.

Mga diagnostic

Kung may mga palatandaan ng pagkasira sa kagalingan o ang pagpapakita ng mga partikular na sintomas, ang isang tao ay dapat na agad na dalhin sa isang medikal na pasilidad.

Mahirap itatag ang acidosis syndrome; ang mga partikular na sintomas at isang biochemical blood test ay maaaring makatulong sa pagtatatag ng diagnosis.

Ang lactic acidosis ay itinatag sa pamamagitan ng pagsusuri ng dugo sa isang laboratoryo. Sa sindrom, ang antas ng lactic acid sa dugo ay makabuluhang tumaas.

Kaayon, ang mga antas ng reserbang alkalinity, ang mga bicarbonate ay bumababa. Ngunit din ang mga tagapagpahiwatig ng mga komplikasyon ay maaaring mataas na antas ng mga tagapagpahiwatig sa serum ng dugo ng nitrogen at lipid. Maaaring ipahiwatig ng biochemistry ng dugo ang simula ng lactic acid coma.

Tukuyin din ang antas ng naturang mga tagapagpahiwatig:

Bicarbonates;
antas ng asukal sa dugo;
Acetone sa ihi.

Paggamot

Ang self-medication sa bahay ay kadalasang nakamamatay. Ang therapy ay isinasagawa lamang sa isang setting ng ospital.

Ang isang dropper ng sodium bikarbonate solution ay makakatulong na mabawasan ang kaasiman ng dugo at mga tisyu ng katawan.

pangangasiwa ng intravenous na gamot dapat isagawa sa ilalim ng mahigpit na kontrol ng pH ng dugo, ito ay dapat nasa loob ng normal na hanay.

Ang mga diabetes ay binibigyan ng insulin kung kinakailangan. Ang heparin at plasma ng dugo ay ibinibigay din sa intravenously upang iwasto ang hemostasis.

Pagkatapos ng normalisasyon ng estado ng dugo, ang pasyente ay inireseta ng mga gamot na nagpapabuti sa sirkulasyon ng dugo, thrombolytics. Sa dakong huli, ang isang tao para sa natitirang bahagi ng kanyang buhay ay dapat suportahan ang katawan ng acetylsalicylic acid at anticoagulants.

Ang ilang mga hypoglycemic na gamot din maaaring magdulot ng mga komplikasyon, Halimbawa sabay-sabay na paggamit ng mga gamot para sa viral at sipon.

Ang mga namumuong sugat ay maaaring magsilbing paunang sanhi ng lactic acidosis.

May mga madalas na kaso kapag ang drug therapy na may biguanides, may kidney failure, cyanated bilang isang katalista para sa lactic acidosis. Ito ay maaaring mag-ambag sa akumulasyon ng gamot sa katawan.

Kung ang isang diyabetis ay nakalimutan ang tungkol sa pagkuha ng gamot, kung gayon hindi mo dapat bayaran ito at uminom ng ilang mga tableta nang sabay-sabay. Ang paglampas sa dosis ng gamot ay maaaring magdulot ng malubhang kahihinatnan para sa katawan.

Pag-iwas

Ang mga hakbang sa pag-iwas ay nabawasan sa pag-iwas sa estado ng hypoxia ng mga tisyu, organo, pati na rin ang paggamot at kontrol ng diabetes mellitus.

Karaniwan, ang mga komplikasyon sa anyo ng lactic acidosis ay napansin sa mga diabetic, kaya mahalaga na kontrolin ang pinagbabatayan na sakit at mahigpit na sundin ang lahat ng mga tagubilin ng dumadating na manggagamot. Huwag hayaang tumagal ang sakit.

Kinakailangan na pana-panahong kumuha ng mga pagsusuri at subaybayan ang dinamika ng diabetes mellitus upang maisaayos ang dosis ng mga gamot.

Ang isang tao na nakaligtas sa isang lactic acid coma ay dapat gawin ang lahat upang hindi mapukaw muli ang ganitong kondisyon. Pagkatapos makatanggap ng mga pagsusuri na nagpapakita ng pagtaas sa mga antas ng lactic acid, dapat kang agad na makipag-ugnayan sa isang endocrinologist upang magreseta ng naaangkop na therapy.

Kapaki-pakinabang na video

Sa konklusyon, maaari nating sabihin na ang isang malusog na pamumuhay lamang at ang pagtanggi sa masasamang gawi ay magiging isang mahusay na pag-iwas sa lahat ng mga sakit, kabilang ang pagbabawas ng posibilidad ng pag-atake ng lactic acidosis.

Etiology at pathogenesis. Ang dahilan para sa pagtaas ng pagbuo ng lactate sa mga tisyu ng isang malusog na tao ay isang pagbabago sa balanse sa pagitan ng glycolysis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) at oxidative metabolism, na humahantong sa pag-unlad ng acidosis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Ang sanhi ng pagtaas ng glycolysis na may labis na produksyon ng lactate ay maaaring maging anumang paglabag sa transportasyon ng iba't ibang mga sangkap, sa partikular na mga nucleotides, sa pamamagitan ng mitochondrial membrane, isang paglabag sa tricarboxylic acid cycle (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Tricarboxylic acid cycle), sa ang electron transport chain, phosphorylation ng ADP sa ATP.

Ang lactate acidosis ay kadalasang nagreresulta mula sa peripheral vascular collapse na may pinababang organ perfusion na may oxygenated na dugo. Ang pagtaas ng glycolysis na may hyperlactacidemia ay maaari ding maobserbahan sa mga malulusog na tao sa panahon ng mabigat na pisikal na pagsusumikap, gayunpaman, ang pH ng dugo at mga antas ng lactate sa dugo ay mabilis na naibalik pagkatapos ng pagtigil ng pagkarga.

Sa decompensation ng diabetes mellitus, ang isang pagtaas sa nilalaman ng lactate sa dugo ay nangyayari bilang isang resulta ng pagharang sa catabolism ng pyruvic acid (pyruvate) at isang pagtaas sa ratio ng NAD-H / NAD (isang katulad na mekanismo para sa pagbuo ng Ang hyperlactacidemia ay sinusunod sa isang solong dosis ng malalaking dosis ng sulfonamides). Ang pinakamalaking panganib para sa paglitaw ng lactic acidosis sa mga pasyente ng diabetes ay sinusunod sa paggamot ng phenylethyl biguanides (Phenformin, Dibotin) at sa isang mas mababang lawak sa appointment ng iba pang mga biguanides (Metformin, Glucophage, Buformin, Adebit). Ang mga kaso ng lactic acidosis sa paggamot ng diabetes mellitus na may diyeta lamang ay inilarawan.

Ang pag-unlad ng lactic acidosis ay posible sa mga pasyente na may metastatic tumor na nakatanggap ng intravenous infusions ng streptozotocin.

Ang isang medyo mataas na antas ng glycolysis sa mga malignant na tumor ay matagal nang kilala. Ang naobserbahang lactic acidosis ay dahil, tila, sa katotohanan na ang mga mababawi na katumbas na nabuo sa panahon ng glycolysis ay hindi sapat na dinadala sa mitochondria; dahil sa nababagabag na ratio ng NAD-H / NAD sa cytoplasm, ang pyruvate ay mas na-convert sa lactate, at hindi sa tubig at carbon dioxide.

Ang lactic acidosis sa uri ng glycogenosis (Girke's disease) ay isang halimbawa ng pinsala na maaaring magresulta mula sa isang extramitochondrial defect. Ipinapalagay na ang depektong ito ay isang paglabag sa normal na kurso ng oxidative decarboxylation ng pyruvate. Sa type V glycogenosis (McArdle disease), ang hyperlactacidemia ay nangyayari dahil sa kakulangan ng muscle phosphorylase.

Ang kakulangan ng bitamina B 1, thiamine pyrophosphate, magnesium ay maaari ring mag-ambag sa paglitaw ng lactic acidosis dahil sa hindi kanais-nais na mga kondisyon para sa oxidative conversion ng pyruvate. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng lactate sa dugo ay sinusunod sa mga sugat ng parenchyma ng atay (mga huling yugto ng hepatitis, cirrhosis ng atay), pati na rin sa paggamit ng sodium lactate para sa mga therapeutic na layunin.

klinikal na larawan. Ang malinaw at nabura na mga anyo ng lactic acidosis (hyperlactacidemia na walang clinical manifestations) ay sinusunod, na nagiging hyperlactacidemic coma na may pagdaragdag ng talamak na nakakahawang o nagpapaalab na sakit, iba't ibang mga pagkalasing, at pag-abuso sa alkohol.

Ang mga harbinger ng coma ay maaaring mga dyspeptic disorder (anorexia, pagduduwal, pagsusuka), pagtaas ng paghinga, kawalang-interes, antok o pagkabalisa na may hindi pagkakatulog, pananakit ng dibdib, asthenia ng kalamnan o panghihina ng kalamnan habang nag-eehersisyo.

Kadalasan, biglang nabubuo ang hyperlactacidemic coma. Sa loob ng ilang oras, bubuo ang isang kumplikadong sintomas: pag-aantok (bihirang pagpukaw), delirium, pagkawala ng malay, sintomas ng pag-aalis ng tubig, pagbaba sa temperatura ng katawan, paghinga ng uri ng Kussmaul, pagbaba ng presyon ng dugo, pagbagsak sa oliguria o anuria.

Sa ilang mga pasyente, mayroong matinding pananakit sa likod ng sternum sa pamamagitan ng uri ng myocardial infarction, hemorrhagic necrosis ng mga dulo ng mga daliri at paa, pati na rin ang mga tainga.