3.1. Mikroflóra v zubnom kaze
Zubný kaz (kaz - kaz) je jedným z najpálčivejších problémov zubného lekárstva. Podľa vedeckej skupiny Svetovej zdravotníckej organizácie je zubný kaz „lokalizovaný patologický proces vonkajšieho pôvodu, ktorý vedie k zmäkčeniu tvrdých tkanív zuba a k vytvoreniu dutiny“. Ide o starodávnu chorobu, avšak v praveku bol kaz zriedkavý a začal sa rýchlo šíriť počas priemyselného rozvoja spoločnosti. V súčasnosti postihuje väčšinu populácie v Európe, Amerike a iných regiónoch.
Vo väčšine rozvojových krajín sú kazy menej časté a často aj u starších ľudí sú všetky zuby úplne zdravé. Ale v týchto krajinách sa za posledných 10-20 rokov problém kazu prudko zhoršil, najmä tam, kde začali jesť viac sacharidov a rafinovaných potravín. Zo zubného kazu sa tak stala pandémia.
V súčasnosti je známych 414 teórií vzniku zubného kazu, no ani jeden bádateľ zatiaľ nedokázal odpovedať na všetky otázky etiológie a patogenézy tejto komplexnej patológie. Pri vysvetľovaní vzniku zubného kazu existujú dva smery.
Zástancovia prvého smeru pripisujú prvoradý význam pri výskyte karyózneho procesu exogénnym vplyvom, najmä mikrobiálnemu faktoru. Kazy považujú za infekčný proces, pri ktorom sú sklovina a dentín zničené odpadovými produktmi mikroorganizmov, ktoré sú súčasťou rezidentnej mikroflóry ústnej dutiny. Tento názor prvýkrát vyjadril v roku 1884 Miller a nazval ho „kyselinová teória zubného kazu“. Miller veril, že hlavnou príčinou zubného kazu je odvápnenie skloviny pomocou kyselín syntetizovaných laktobacilmi a streptokokmi v dôsledku mliečneho kvasenia. Potom sú proteolytické enzýmy baktérií schopné rozpustiť organické látky zubných tkanív. Zuby umiestnené v bujónových kultúrach baktérií produkujúcich mliečne a iné organické kyseliny boli postupne rozpustené. Zdalo sa, že to potvrdzuje „teóriu kyslosti zubného kazu“. Neskôr sa však zistilo, že histologické zmeny na kazivých zuboch v ústnej dutine nemajú nič spoločné s tými zmenami, ktoré boli pozorované pri pôsobení kyselinotvorných baktérií na mŕtve tkanivo extrahovaného zuba. Hlavné ustanovenia Millerovej teórie boli kritizované.
Potom bola predložená nová takzvaná bakteriálna teória. Začalo sa pátranie po konkrétnom pôvodcovi kazu. Táto úloha bola pridelená mnohým mikróbom obývajúcim ústnu dutinu. Myšlienka prevládajúcej úlohy celého rodu Lactobacillus v kaze, bez ohľadu na ich druh, je už dlho pevne stanovená. Zároveň sa hromadili fakty, ktoré poukazovali na prevažujúci význam streptokokov. Väčšina výskumníkov tvrdila, že zubný kaz je endogénna infekcia zmiešanej etiológie a vzniká v dôsledku zavedenia rôznych mikroorganizmov do skloviny. Bakteriálne teórie však nedokážu odpovedať, prečo sa kaz nevyvinie u všetkých ľudí, ani vysvetliť patogenézu kazu.
Zástancovia druhého smeru popierajú úlohu kyselín pri vzniku zubného kazu. Americkí vedci Schatz a Martin predložili takzvanú chelátovú teóriu. Jeho podstata spočíva v tom, že zubný kaz je spôsobený pôsobením bakteriálnych proteolytických enzýmov na organické zložky skloviny. Anorganická látka je zničená komplexónmi, ktoré vznikajú v ústnej dutine spojením organickej hmoty skloviny s kovovými iónmi (predovšetkým vápenatými iónmi). Autori tejto teórie sa domnievajú, že ústne kyseliny dokonca chránia zuby pred kazom. Chelatačná teória má však aj významné nevýhody. Jedným z hlavných je, že autori skúmali kazy z čisto biochemického hľadiska a nebrali do úvahy klinické prejavy patologického procesu.
V súčasnosti existujúce teórie zubného kazu nemôžu uspokojiť ani teoretikov, ani odborníkov, takže vedci pokračujú vo vytváraní teórií a konceptov, ktoré osvetľujú jednotlivé súvislosti vo vývoji procesu zubného kazu.
Je známe veľké množstvo faktorov, ktoré sú dôležité pri vzniku kazu. Tieto faktory môžu mať všeobecné aj lokálne účinky. Patria sem sociálne podmienky, povolanie, konštitučné vlastnosti tela, poruchy trofických funkcií ústnych tkanív atď.
Pre vznik zubného kazu sú potrebné tieto podmienky: 1) prítomnosť dostatočne veľkého množstva uhľohydrátov v potravinách; 2) prítomnosť mikroorganizmov v ústnej dutine; 3) kontakt sacharidov a mikroorganizmov so zubnými tkanivami.
Experimentálne údaje poskytujú jasný dôkaz o úlohe sacharidov pri výskyte zubného kazu. Všetky kariogénne diéty obsahujú viac ako 50 % sacharózy. Keď strava pokusných zvierat obsahuje menšie množstvo sacharidov, kazivý proces buď nenastane, alebo sa rozvinie pomaly.
O úlohe uhľohydrátov pri vzniku zubného kazu nie sú žiadne nezhody, existujú však rôzne interpretácie mechanizmu účinku uhľohydrátov. Niektorí vedci (A.E. Sharpenak, 1964) sa domnievajú, že nadmerný príjem sacharidov spôsobuje metabolické poruchy v tele, a to následne vedie k rozvoju zubného kazu. Teraz je však dokázané, že bez kontaktu zubov so sacharidmi kazový proces nenastane. Keď sa teda podávala kariogénna strava experimentálnym zvieratám priamo do žalúdka cez fistulu, nepozoroval sa žiadny rozvoj kariézneho procesu.
Za nesporný dôkaz úlohy mikroorganizmov pri výskyte zubného kazu treba považovať štúdie Orlandiho (1955), uskutočnené na bezmikrobných potkanoch. Zvieratá boli rozdelené do troch skupín: prvá bola na kariogénnej strave, druhá dostávala normálnu stravu, tretia (kontrolná) skupina bola držaná za normálnych podmienok na kariogénnej strave. U nesterilných (kontrolných) potkanov sa rýchlo vyvinuli karyózne lézie, zatiaľ čo u gnotobiotov nie. Keď boli všetky zvieratá prenesené do normálnych nesterilných podmienok, u potkanov z prvej skupiny, ktoré dostávali nadmerné množstvo sacharidov, sa vyvinuli rovnaké kazivé lézie ako v kontrolnej skupine. U zvierat z druhej skupiny, ktoré mali normálnu stravu, zostali zuby neporušené.
Tieto experimenty ukázali, že samotné mikroorganizmy nemôžu spôsobiť kaz. Vysoký obsah uhľohydrátov v potravinách bez prítomnosti mikroorganizmov však tiež nemôže viesť k zubnému kazu. Zubný kaz vzniká pri súčasnom pôsobení oboch faktorov.
Vznik a vývoj karyózneho procesu teda ovplyvňuje celý komplex vonkajších a vnútorných faktorov. Z lokálnych faktorov má veľký význam mikrobiálny povlak na zuboch.
Zubný povlak (zubný povlak) je nahromadenie kolónií ústnych mikroorganizmov na povrchu zubov. Substrát plaku pozostáva výlučne z mikroorganizmov s menšími inklúziami organickej hmoty bez štruktúry.
Zubný povlak sa začne hromadiť do dvoch hodín po čistení zubov. Počas prvého dňa prevláda na povrchu zuba kokálna flóra, po 24 hodinách - tyčinkovité baktérie. Po dvoch dňoch sa v zubnom povlaku nachádzajú početné tyčinky a vláknité baktérie. Pôvodne vytvorený plak obsahuje aeróbne mikroorganizmy, v zrelšom štádiu sa spolu s aeróbnymi objavujú aj anaeróbne.
Určitú úlohu pri tvorbe zubného povlaku zohrávajú zostúpené epitelové bunky. Na povrch zuba sa prichytia do hodiny po jeho vyčistení. Na konci dňa sa počet pripojených buniek výrazne zvyšuje. Zistilo sa, že epitelové bunky adsorbujú mikroorganizmy na svojom povrchu.
V zubnom povlaku sa nachádzajú kariogénne mikroorganizmy, z ktorých najvýznamnejšie sú Streptococcus mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus. Zdá sa, že existuje silná korelácia medzi prítomnosťou S. mutans a vznikom kazu v určitých oblastiach skloviny. Nachádza sa v miestach, kde je kaz najčastejšie lokalizovaný (v oblasti fizúr, na proximálnych plochách zubov). Pred vznikom karyóznych lézií v týchto oblastiach tvorí S. mutans 30 % celkovej mikroflóry.
V mechanizme vzniku zubného kazu majú vedúcu úlohu organické kyseliny produkované mikroorganizmami. Je dokázané, že pri kazoch na povrchu skloviny pod zubným povlakom klesá pH na 6 - 5,0, čo vedie k
k demineralizácii skloviny. Kyselina rozpúšťa medziprizmatickú substanciu skloviny, čo vedie k tvorbe mikrodutín. Sú naplnené baktériami, ako aj slinnými a bakteriálnymi proteínmi. Lokálne zmeny pH vysvetľujú úlohu sacharidov pri výskyte karyózneho procesu, ako aj účinnosť lokálnej liečby.
Imunologické štúdie poskytujú dôkazy o účasti mikroflóry na vzniku zubného kazu. U opíc imunizovaných S. mutans sa teda kaz nevyvinul do dvoch rokov po imunizácii alebo sa vyskytol v menšom rozsahu ako u neimunizovaných zvierat.
Existuje určitá postupnosť prenikania rôznych typov mikroorganizmov do tkanív zubného kazu. Mikróby začnú prenikať do skloviny postihnutého zuba po zničení štruktúry všetkých jeho vrstiev. Pri počiatočných léziách dentínu sa zisťujú mikroorganizmy, ktoré možno podľa ich biochemickej aktivity rozdeliť do dvoch skupín: kyselinotvorné a proteolytické.
Medzi kyselinotvorné baktérie patria streptokoky, baktérie mliečneho kvasenia a aktinomycéty. Všetky sa podieľajú na demineralizácii tvrdých zubných tkanív, pretože tvoria veľké množstvo organických kyselín.
S rozvojom karyózneho procesu sa mikroflóra postihnutého zuba stáva hojnejšou a rozmanitejšou. V karyóznej dutine sú prítomní všetci zástupcovia rezidentnej mikroflóry ústnej dutiny, hlavne obligátne anaeróby.
S kazom sa mení zloženie celej mikroflóry ústnej dutiny: zvyšuje sa počet prísne anaeróbnych mikroorganizmov, enterokokov a najmä baktérií mliečneho kvasenia.
3.2. Mikroflóra pri zápalových procesoch v ústnej dutine
V závislosti od lokalizácie možno zápalové procesy v ústnej dutine rozdeliť do nasledujúcich skupín:
1) odontogénny zápal;
2) zápal tkaniva ďasien počas periodontitídy;
3) zápal ústnej sliznice (gingivitída, stomatitída).
Odontogénny je zápalový proces spojený s tkanivami vo vnútri a okolo zuba.
Etiologickým faktorom zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti je v 96-98% prípadov odontogénna infekcia, t.j. šírenie mikroorganizmov z dutiny zuba pri komplikáciách kazu do drene a parodontu a následne do alveolárneho výbežku cez viaceré otvory v kortikálnej platničky zubnej jamky. Oveľa menej často sú zdrojom infekcie kostného tkaniva hnisavé periodontálne cysty, alveolitída a len v 2-4 % prípadov dochádza k neodontogénnej infekcii, teda k prieniku mikroorganizmov do maxilofaciálnej oblasti hematogénnym, lymfogénnym, resp. kontaktné cesty.
Mikroflóra pri pulpitíde. Zápal zubnej drene (pulpitída) sa v drvivej väčšine prípadov vyskytuje ako komplikácia kazu. Vyvíja sa v dôsledku kombinovaných účinkov mikróbov, ich metabolických produktov a rozpadu organickej dentínovej hmoty.
Zdravá dužina je biologická bariéra, ktorá bráni prenikaniu rôznych biologicky škodlivých faktorov, vrátane mikroorganizmov, do parodontu. Deštrukcia tvrdých zubných tkanív v dôsledku karyózneho procesu vytvára podmienky na prenikanie mikróbov do buničiny.
Cesty prieniku mikroorganizmov môžu byť rôzne. Najbežnejšia cesta je z karyóznej dutiny cez dentínové tubuly. V tomto prípade sa stáva dôležitá lokalizácia karyóznej dutiny. Kariézne lézie cervikálneho a proximálneho povrchu prispievajú k zapojeniu koronálnej aj koreňovej pulpy do zápalového procesu, zatiaľ čo pri kaze žuvacieho povrchu nie je vždy a nie okamžite postihnutá pulpa koreňa.
V niektorých prípadoch môžu mikróby preniknúť do zubnej drene zo slín cez dentínové tubuly pod vplyvom tlaku počas snímania odtlačkov.
Relatívne zriedkavo infekcia retrográdne napadne pulpu cez jeden z apikálnych otvorov. V tomto prípade je zdrojom mikrobiálnej invázie patologické periodontálne vrecko, osteomyelitické lézie, sinusitída alebo iné zápalové lézie maxilofaciálnej oblasti. Hematogénna infekcia buničiny sa môže vyskytnúť iba pri významnej bakteriémii. Keď v krvi cirkuluje malý počet mikroorganizmov, histohematické bariéry sa ukážu ako neprekonateľné pre baktérie.
Akútna pulpitída má spočiatku fokálny charakter a vyskytuje sa ako serózny zápal. Najčastejšie ju spôsobujú viridány a nehemolytické streptokoky skupiny D a streptokoky, ktoré nemajú antigén skupiny C, ako aj baktérie mliečneho kvasenia. Neskôr sa vo väčšine prípadov tvoria abscesy, dochádza k rýchlemu hnisavému topeniu koronálnej časti miazgy. V tomto období sa vyskytujú najmä stafylokoky s faktormi virulencie, beta-hemolytické streptokoky skupiny F a G.
Rýchla smrť buničiny je zrejme spôsobená tým, že akútny zápal v nej prebieha podľa hyperergického typu, to znamená, že buničina je senzibilizovaná mikroorganizmami a ich metabolickými produktmi. Experiment ukázal, že u senzibilizovaných zvierat stačí malá dávka mikróbov na to, aby spôsobila rýchly, ťažký zápal drene, hoci dutina zuba nebola otvorená a tkanivo drene nebolo traumaticky poškodené. Znížená fagocytárna aktivita, edém a ďalšie faktory v ohnisku hyperergického zápalu vedú k rýchlemu šíreniu patologického procesu a odumretiu miazgy v priebehu niekoľkých dní. U nesenzibilizovaných zvierat sa pozoruje resorpcia zápalových ložísk.
Akútna pulpitída sa môže stať chronickou a s rozpadom tkaniva sa môže stať gangrénou. V nekrotickej buničine sa vo veľkom množstve nachádzajú anaeróbne mikroorganizmy s výraznými proteolytickými vlastnosťami. Patria sem peptostreptokoky, bakteroidy, spirochéty, aktinomycéty a vibriá. Spolu s obligátnymi anaeróbmi existujú fakultatívne anaeróby a mikroaerofily - streptokoky skupiny D, beta-hemolytické streptokoky skupiny F a G a patogénne stafylokoky. Môžu sa pridať aj hnilobné baktérie - zástupcovia nestabilnej mikroflóry ústnej dutiny - baktérie z rodu Proteus, chlosgridia, bacily. .
Mikroflóra pri paradentóze. Parodont je komplexný anatomický útvar, ktorý sa nachádza medzi koreňom zuba a stenou jeho jamky. V závislosti od cesty infekcie sa rozlišuje apikálna (z koreňového kanálika) a marginálna (z vrecka ďasien) parodontitída. Akútna serózna parodontitída je spôsobená pôsobením toxických produktov pochádzajúcich zo zdroja zápalu v buničine alebo ďasne. Hnisavý zápal vzniká v dôsledku prenikania mikroorganizmov do parodontu.
Charakteristickým znakom purulentnej parodontitídy je prudká prevaha streptokokovej flóry nad stafylokokovou flórou. V počiatočných štádiách zápalu sa zvyčajne nachádzajú viridány a nehemolytické streptokoky bez antigénu skupiny C. Ak infekcia prenikne cez otvor koreňového kanálika, zloženie mikroflóry je určené flórou purulentnej alebo gangrenóznej pulpitídy. Pri prechode akútnej parodontitídy na chronickú zohrávajú hlavnú úlohu anaeróbne streptokoky (Peptostreptokoky) a zástupcovia iných skupín týchto mikroorganizmov.
Charakteristické pre parodontitídu je detekcia nie jednotlivých typov mikróbov, ale ich asociácií. Typicky sa streptokoky izolujú spolu s veillonelou, laktobacilmi, korynebaktériami a kvasinkami podobnými hubami. V apikálnych granulómoch sa nachádzajú aktinomycéty, bakteroidy, fuzobaktérie, vibriá a spirochéty.
U ľudí trpiacich chronickým zápalom parodontu sa pomocou kožných alergických testov zistil stav precitlivenosti na streptokokové antigény izolované z miesta zápalu.
Treba si uvedomiť, že napriek dobrej vaskularizácii a inervácii parodontálnych tkanív bývajú zápalové procesy v parodontu zdĺhavé, chronické. To je zrejme vysvetlené autoalergickým mechanizmom vývoja tohto ochorenia.
Mikroflóra pri odontogénnom purulentnom zápale (periostitis, osteomyelitída, abscesy mäkkých tkanív, flegmóna). Pri hnisavej parodontitíde nemusí byť exsudát uvoľnený cez koreňový kanálik do dutiny zuba alebo pozdĺž parodontálnych väzov do dutiny ústnej. V tomto prípade bude ďalším štádiom vývoja zápalového procesu resorpcia kostného tkaniva steny jamky a uvoľnenie hnisavého exsudátu do priestorov kostnej drene, čo sa zhoduje s prechodom akútnej parodontitídy na akútnu osteitídu. Do procesu môže byť zapojené aj periosteum alveolárneho výbežku. Akútna purulentná osteitída sa za nepriaznivých podmienok mení na hnisavo-nekrotický proces, teda na osteomyelitídu. Akékoľvek ochorenie zo skupiny akútnych odontogénnych infekcií môže byť komplikované abscesmi a flegmónmi.
Pôvodcom akútnej odontogénnej infekcie je v prevažnej väčšine prípadov Staphylococcus aureus alebo epidermálny Staphylococcus aureus. Stafylokoky možno nájsť v zápalových ložiskách v čistej kultúre alebo v kombinácii s inou kokovou flórou, napríklad beta-hemolytickým streptokokom. Priebeh flegmóny môže byť komplikovaný prienikom klostrídií, pôvodcov anaeróbnej plynovej infekcie, do tkaniva. To výrazne zhoršuje priebeh ochorenia a zhoršuje prognózu.
Môže sa vyskytnúť osteomyelitída čeľustných kostí špecifického pôvodu spôsobená aktinomycétami, Treponema pallidum alebo Mycobacterium tuberculosis.
Syfilitická osteomyelitída je gumovitá lézia charakteristická pre terciárne obdobie syfilisu.
Tuberkulózne lézie ústnej dutiny sú zvyčajne sekundárne. Môžu byť pozorované, keď sa patogén šíri hematogénnou cestou.
Treba poznamenať, že pri odontogénnych hnisavých zápalových procesoch môže dôjsť k zovšeobecneniu infekčného procesu (vývoj septikémie, septikopyémie).
V posledných rokoch sa priebeh akútnej odontogénnej infekcie zmenil: zvýšil sa počet ochorení s ťažkým klinickým priebehom a počet život ohrozujúcich komplikácií.
Pôvodca aktinomykózy. Aktinomykóza je chronická granulomatózna purulentná lézia rôznych tkanív a orgánov s tkanivovou infiltráciou, abscesmi a fistulami, zvyčajne spôsobená A. Israelii. Výskyt chorôb uľahčujú poranenia kože a slizníc (modrina alebo zlomenina čeľuste, chirurgické zákroky, extrakčné rany atď.). Najčastejšie sa pozoruje endogénna infekcia aktinomycetami, pretože tieto mikroorganizmy sú stálymi obyvateľmi ústnej dutiny. Môže sa vyskytnúť aj exogénna infekcia. V tomto prípade vstupujú do tela aktinomycéty, ktoré rastú na trávach, obilninách a pôde. Možná infekcia prenášaná vzduchom.
V ústnej dutine sú obľúbené miesta, kde aktinomycéty prenikajú do hĺbky tkaniva: zapálené ďasná pri zuboch múdrosti alebo pri pokazených zubných koreňoch, patologické periodontálne vačky, koreňové kanáliky zubov s nekrotickou pulpou, vývody slinných žliaz, mandle.
Pre vznik ochorenia nestačí penetrácia aktinomycéty do tkaniva. Významnú úlohu zohráva reaktivita makroorganizmu, ako aj predchádzajúca senzibilizácia odpadovými produktmi aktinomycét.
Inkubačná doba aktinomykózy je dva až tri týždne, ale je možná aj dlhšia inkubačná doba - 12 mesiacov. a viac. Ochorenie môže byť akútne, častejšie chronické a vo veľkej miere závisí od sprievodnej mikroflóry. Existujú primárne aktinomykózy a sekundárne, spojené s šírením patogénu z primárneho zamerania. Šírenie aktinomycét z primárneho zamerania môže byť cez podkožné tkanivo a spojivové tkanivo, ako aj hematogénne.
Klinický obraz aktinomykózy je rôznorodý a súvisí s jej lokalizáciou. Charakteristický je vzhľad modročervených a potom fialových infiltrátov hustej konzistencie. V infiltrátoch sa nachádzajú malé mnohopočetné ložiská kolísania, vytvárajú sa fistuly (fistuly), z ktorých sa uvoľňuje hnis. Hnis môže obsahovať tkanivovú formu aktinomycét – drúz, čo sú biele alebo žltkasté zrná. Drúza má charakteristickú štruktúru a skladá sa z prepletených nití, po obvode drúz sa nite zhrubnú a vytvárajú hruškovité „baňky“. Drúzy vo svojom vývoji prechádzajú niekoľkými štádiami. Najprv vyzerajú ako jemné hrudky, neskôr sa z nich stanú kalcifikované husté telá, často bez životaschopného patogénu.
Drúzy sa v tele netvoria vo všetkých štádiách ochorenia, nie sú charakteristické pre všetky druhy aktinomycét, a preto nie sú vždy zistené.
Pri aktinomykóze sa spravidla pridáva sekundárna hnisavá infekcia spôsobená stafylokokmi, streptokokmi a anaeróbnymi mikroorganizmami. V prítomnosti sekundárnej infekcie sa tvoria abscesy a bez nej granulómy s miernou reakciou v okolitých tkanivách. Pridružené mikroorganizmy, vylučujúce hyaluronidázu, prispievajú k šíreniu procesu. Pridanie pyogénnej flóry zhoršuje priebeh aktinomykózy, zhoršuje proces a mení jeho klinický obraz.
Existuje niekoľko klinických foriem aktinomykózy. Najčastejšou formou je maxilofaciálna forma (až 58 % všetkých prípadov aktinomykózy). Približne v 20% prípadov aktinomykózy tejto lokalizácie je postihnuté kostné tkanivo, čo vedie k aktinomykotickej osteomyelitíde.
Okrem toho môžu aktinomycéty infikovať pľúca, črevá, pečeň, slezinu, obličky a kožu.
Aktinomykóza je rozšírená, častejšie sú postihnutí muži. V posledných rokoch došlo k zmene klinického obrazu aktinomykózy, čo sa vysvetľuje rozšíreným používaním antibiotík. Typické príznaky ochorenia (hustota infiltrátu, fistuly, charakteristické sfarbenie) môžu chýbať.
3.3. Mikroflóra pri ochoreniach periodontálneho tkaniva
Parodont je komplex tkanív, ktoré majú genetické a funkčné podobnosti: periodontium, alveolárna kosť s periostom, ďasná a zubné tkanivo. Parodontálne tkanivá sú neustále vystavené bakteriálnym, teplotným a mechanickým vplyvom. Integrita parodontu je spoľahlivou ochranou tela pred účinkami nepriaznivých faktorov. Pri rozvrate vnútorného prostredia vplyvom lokálnych (mikróby, toxíny, enzýmy, trauma, preťaženie a pod.) alebo všeobecných faktorov (hypovitaminóza, choroby, metabolické poruchy, neurotrofické poruchy) dochádza k rozvoju štrukturálnych a funkčných zmien v parodontálnom tkanive, čo vedie k zníženiu bariérových funkcií a rozvoju chorôb.
Ochorenia tkanív obklopujúcich zub patria medzi choroby známe už od staroveku. S rozvojom civilizácie prudko vzrástol výskyt parodontálnych ochorení. Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (1978) postihuje vo väčšine krajín periodontálne ochorenie približne 80 % detskej populácie a takmer všetkých dospelých. U ľudí nad 40 rokov je periodontálne ochorenie bežnejšie ako kaz.
Ochorenia parodontu sú mimoriadne rôznorodé – od krátkodobých reverzibilných zápalov ďasien, ktoré sa môžu vyvinúť v dôsledku zlej ústnej hygieny, stresu alebo krátkodobých porúch výživy, až po akútny parodontálny absces a chronickú ireverzibilnú parodontitídu, ktorá v konečnom dôsledku vedie k strate funkcie chrupu.
Zápal ďasien. Existuje niekoľko foriem zápalu tkaniva ďasien, najbežnejšou je katarálna gingivitída. Môže byť lokalizovaný (v oblasti jedného alebo dvoch zubov) alebo generalizovaný.
Zápal ďasien sa prejavuje začervenaním, opuchom ďasien a krvácaním pri čistení zubov. Etiologické faktory zápalu ďasien sú rôzne. K lokálnym faktorom patrí zubný kameň, defekty plomb a protetiky, nedostatočná starostlivosť o ústnu dutinu atď. Výskyt katarálneho zápalu ďasien sa môže vyskytnúť pri rade celkových somatických ochorení a hormonálnych porúch (ochorenia kardiovaskulárneho systému, tráviaceho traktu, dysfunkcia hypofýzy, štítnej žľazy ).
Mechanizmus rozvoja zápalových javov v okrajových periodontálnych tkanivách úzko súvisí s poruchou permeability tkanív a ciev. Zvyšovanie priepustnosti štruktúr spojivového tkaniva je v podstate hlavným článkom v patogenéze všetkých periodontálnych ochorení, ktoré sa vyskytujú so zápalovou zložkou.
Vedúca úloha pri výskyte zápalu ďasien patrí zubnému plaku. Obklopuje celý zub, vrátane spojenia skloviny s tkanivom ďasna. Je zvykom rozlišovať medzi supra- a subgingiválnym plakom.
Plaketa obsahuje veľké množstvo mikróbov – 1 mg plaku obsahuje 100 – 300 miliónov bakteriálnych buniek a zloženie rôznych častí plaku v rámci jedného zuba a plakov na rôznych zuboch je rôzne. Okrem kariogénnych mikroorganizmov sa v plaku nachádzajú baktérie spôsobujúce ochorenia parodontu: Actinomyces viscosus, Bacteroides melaninogenicus, Veillonella alcalescens, fusobaktérie a spirochéty. Plaketa obsahuje aj organické a anorganické látky, ktoré sú dobrým prostredím pre rozvoj a fungovanie mikroflóry. Postupom času sa koncentrácia anorganických látok v zubnom povlaku zvyšuje, slúži ako matrica pre tvorbu zubného kameňa.
Keď je zubný povlak lokalizovaný v krčnej oblasti, ďasná sú vystavené dlhodobému podráždeniu a chronickej intoxikácii. Experimentálne bolo dokázané, že pri takejto lokalizácii môže plak spôsobiť nielen zápal ďasien, ale aj resorpciu alveolárnej kosti.
Supragingiválny kameň má významný vplyv na stav parodontálnych tkanív. Má hustú konzistenciu a poškodzuje tkanivo ďasien. Vzniknutý zápal prispieva k ešte väčšej tvorbe zubného povlaku, čo vedie k tlaku zubného kameňa na ďasno a jeho následnej atrofii.
Orálne baktérie zvyčajne neprenikajú do tkaniva ďasien, ale bakteriálne antigény áno. Najaktívnejšie sú v tomto smere lipopolysacharidy, dextrány a lipoteichoové kyseliny. Spôsobujú lokálne a generalizované imunitné reakcie a zároveň majú deštruktívny účinok na tkanivo, spôsobujú poškodenie ciev, rozvoj zápalu a nekrózu tkaniva. Lipopolysacharidy a iné antigény bakteriálneho pôvodu podporujú uvoľňovanie enzýmov, ako je kolagenáza, makrofágmi a leukocytmi, ktoré môžu tiež poškodiť tkanivo ďasien. Skutočná úloha bunkových enzýmov pri poškodení tkaniva však zostáva nejasná; je pravdepodobné, že väčšina enzýmov mimo buniek stráca svoju aktivitu.
Na pozadí zmenenej reaktivity tela po chorobách, intoxikáciách a nedostatku vitamínov sa môže vyvinúť ulcerózna gingivitída. V tomto prípade gingiválny okraj ulceruje, čo je sprevádzané zvýšením teploty, zväčšením submandibulárnych lymfatických uzlín a výskytom zápachu z úst.
Pri ulceróznej gingivitíde sa spolu so streptokokmi a stafylokokmi nachádzajú vo veľkých množstvách fuzobaktérie a spirochéty. Prítomnosť fusospirochetózy naznačuje porušenie odolnosti periodontálnych tkanív voči mikroflóre. ústna dutina.
Zdá sa, že živiny pre rast baktérií prichádzajú zvonku. Plaková flóra je energický ekologický systém, dobre prispôsobený okolitej mikroflóre.
Mikroflóra sa po čistení zubov rýchlo obnoví, pričom vykazuje vysokú rýchlosť metabolizmu, najmä v prítomnosti sacharidových potravín.
V závislosti od frekvencie príjmu potravy a doby jej zotrvania v ústnej dutine, ako aj od účinku inhibítorov môže byť rýchlosť rastu baktérií extrémne nízka. V zubnom povlaku je väčšina baktérií kyselinotvorných, proteolytické baktérie sú slabé.
Zubný kaz. Vtipné baktérie a zub
Významná časť baktérií, najmä kariogénnych, je schopná syntetizovať jodofilné polysacharidy.
Anaeróby, ktoré tvoria ďalšiu skupinu baktérií plaku, využívajú bielkoviny a aminokyseliny z potravy. Rozkladajú kolagén.
Do tejto skupiny patria peptostreptokoky, ristella, fusiforms, vibrios, veillonella, neisseria, ramibaktérie a katenobaktérie, ako aj spirochéty. V nekazovom zubnom povlaku tvorí väčšinu (25-30%) Veilonella Neisseria a menšiu časť - spirochéty (5-6%).
V kazivom zubnom povlaku sú hlavnými proteolytickými baktériami Ristella, ktoré tvoria viac ako 30 % celkového počtu mikroorganizmov v tejto skupine.
Okrem vyššie uvedenej mikroflóry sa v zubnom povlaku našli aj ďalšie druhy, najmä kvasinkové huby, záškrty a stafylokoky.
V menšom počte boli identifikované str. mutans, sanguis, salivarius a enterokoky, nízky obsah laktobacilov, aktinomycét, veillonella, bacteroides a fusobaktérií.
Okrem toho boli identifikované spirochéty. Ritz (1963) pomocou fluorescenčnej metódy zistil veľké množstvo nokardií v jednodňovom zubnom povlaku. Posledne menované sa zaraďujú medzi aeróby a podľa autora zohrávajú dôležitú úlohu pri iniciácii tvorby zubného povlaku.
Okrem nokardie sú v ranom štádiu tvorby zubného povlaku prítomné aj neissérie. Na rozdiel od streptokokov sa Neisseria vyznačujú pomalým rastom. Horikawa et al (1978) izolovali 217 kmeňov Neisseria z ľudského zubného plaku.
Tieto kmene boli rozdelené do 6 skupín podľa ich biologických charakteristík. V 86% prípadov bola zistená Neisseria sicca, ktorá produkuje polysacharidy a Neisseria subflava, ktorá ich nesyntetizuje.
V intenzívne sa rozvíjajúcom zubnom povlaku dominuje Neisseria sicca, v prípadoch pomalého vývoja - Neisseria subflava.
V zubnom povlaku odobratom z cervikálnej oblasti zubov a okrajového gingiválneho okraja Halhoul a Calvin (1975) tiež našli častice podobné vírusom spojené s orálnymi mikroorganizmami; častice mali rôzne veľkosti, tvary a priemery. Autori sa domnievajú, že tieto častice môžu byť typom bakteriofága.
Vo všetkých štádiách vývoja zubného povlaku v ňom prevládajú streptokoky. V počiatočných štádiách vývoja sú streptokoky v spojení s aeróbnymi a fakultatívnymi kokmi, ako aj s krátkymi tyčinkami.
V neskorších štádiách vývoja sa táto asociácia redukuje len v povrchovej vrstve, keďže v hlbších vrstvách sa okrem streptokokov našli aj rôzne anaeróbne mikroorganizmy, z ktorých mnohé majú vláknitý tvar.
Plaketa- ide o nahromadenie kolonizujúcich mikroorganizmov, leukocytov a deskvamovaných epitelových buniek ústnej sliznice na povrchu zuba; ďalšími nešpecifickými zložkami zubného povlaku môžu byť: červené krvinky, častice podobné kryštálom (úlomky cementu, začínajúca kalcifikácia potravinových inklúzií), zvyšky potravy (napríklad svalové vlákna). WHO interpretuje pojem „zubný povlak“ ako špecifický, ale štruktúrou veľmi odlišný útvar na povrchu zuba, ktorý vzniká hromadením a rastom mikróbov.
Klasifikácia zubného povlaku:
- supragingiválny plak - lokalizovaný nad ďasnom;
- subgingiválny plak – lokalizovaný (šíri sa) do gingiválneho sulcus.
- Plaketa môže byť biela, zelená alebo hnedá.
Kvantitatívne a kvalitatívne zloženie mikrobiálnej flóry zubného plaku je variabilné, keďže rôznorodé je aj druhové zloženie mikroorganizmov normálnej mikroflóry ústnej dutiny. Pri nedostatočnej ústnej hygiene sa zvyšuje počet tyčinkovitých organizmov a gramnegatívnych kokov. Väčšina mikroorganizmov v zubnom povlaku je kyselinotvorná. Typickou reakciou na aktivitu plaku je poškodenie spojivového epitelu ďasna a jeho zápal. Mikrobiologické štúdie umožnili identifikovať niekoľko druhov baktérií, ktoré sa najčastejšie nachádzajú v zubnom povlaku pri ochoreniach parodontu, vrátane Actinomyces, Actinobacillus, Bacteroides, Eikinella corrodens, Fusobacterium, Vielonella recta, Treponema denticola, Capnocytophaga. Na vzniku zápalu ďasien sa významne podieľajú aj streptokoky a stafylokoky.
Doba dozrievania zubného plaku sa pohybuje od 1 do 3 dní. Zrelý zubný povlak spôsobuje podráždenie parodontálnych tkanív mikroorganizmami a ich exo- a endotoxínmi, čo vedie k zápalu ďasien:
- exotoxíny - deriváty grampozitívnych baktérií - sú bežné v ústnej dutine a nespôsobujú zápal;
- endotoxíny - deriváty gramnegatívnych baktérií - sú odolné voči teplotným vplyvom, pôsobia agresívne v mieste zubného povlaku, stimulujú tvorbu protilátok, spôsobujú zvýšenie priepustnosti kapilár, narúšajú bunkový metabolizmus, vedú k zápalom a hemoragickej nekróze ďasná.
1. Bakteriálne endotoxíny + proteázy zubného povlaku a gingiválnej tekutiny.
2. Degranulácia žírnych buniek (akumulácia sérotonínu, histamínu, heparínu) + zmeny v aktivite enzýmov kalikreín - kinínový systém a ich inhibítory.
3. Rozpad glykozaminoalkánov – zmeny vaskulárnej permeability.
4. Porucha resyntézy kolagénu (zmeny aktivity kolagenázy), zmeny bariérových funkcií parodontálnych tkanív (lokálna imunita) a celková odolnosť organizmu.
Klinické formy patológie spôsobené zubným povlakom: zubný kameň, kazu, zápal ďasien, paradentóza(vrátane parodontitídy).
Diagnostika. Na zistenie zubného povlaku stačí vyšetriť ústa pacienta pomocou zubnej súpravy. Zubný povlak sa však zreteľnejšie deteguje pri použití roztokov erytrozínu, zásaditého fuchsínu, Bismarckovej hnedej fluorescenčnej sodíka a iných neškodných farbív, ako aj špeciálnych tabliet (tablety farbia neviditeľný povlak na zuboch a ďasnách a pomáhajú upraviť techniku čistenia zubov zuby; v závislosti od farby tablety sa plak zmení na modrý alebo červený). Na kvantifikáciu zubného povlaku sa používajú aj rôzne hygienické indexy, z ktorých Greens-Vermillion „index zjednodušenej ústnej hygieny“ a jeho rôzne modifikácie, index výkonnosti ústnej hygieny PHP (Podshadley, Haley, 1968) a index PLJ (Silness, Loe) sú najpoužívanejšie. , 1967) a ďalšie.
Prevencia. Veľa sa pracuje na štúdiu prostriedkov na prevenciu a odstraňovanie zubného povlaku na zuboch. V prirodzených podmienkach existujú v ústnej dutine určité samočistiace mechanizmy, ktoré boli vysledované pomocou izotopov. Samočistenie závisí od charakteru jedla, ale vo všeobecnosti je samočistenie (podľa Škandinávskej dietetiky) otázne a ak existuje, je v každom prípade neúčinné pri odstraňovaní bakteriálneho povlaku. Hľadajú sa účinné prostriedky, ktoré pôsobia proti usadzovaniu zubného povlaku. Existujú pokusy použiť antibiotiká, baktericídne látky, močovinu, lieky znižujúce povrchové napätie, enzýmy, najmä proteolytické, výmenné živice.
Veľa závisí od správneho čistenia zubov zubnou kefkou: mala by sa používať podľa plánu dvakrát denne: po raňajkách alebo hneď po spánku, ak neraňajkujete, a pred spaním; Pri akýchkoľvek problémoch v ústnej dutine (napríklad sklon k zápachu z úst alebo veľmi aktívna tvorba kazu) si môžete čistiť zuby častejšie; čistite si zuby menej ako tri minúty; pri čistení zubov musíte podmienečne rozdeliť každú čeľusť na niekoľko zón a každú zónu čistiť samostatne, systematicky - nerozširujte plak v ústach v zápale horlivosti; krúživými pohybmi pri čistení prednej a vnútornej plochy zubov: od ďasien nahor na dolnú čeľusť a od ďasien nadol na hornej čeľusti sa žuvacia plocha zubov čistí krúživými pohybmi, po vyčistení zubnej kefky umyté mydlom a vysušené; Zubnú kefku treba meniť raz za dva až tri mesiace, treba si kúpiť kefky s umelými štetinami strednej tvrdosti (pokiaľ vám zubár nepredpísal niečo iné); Elektrické a ultrazvukové kefky sú veľmi bežné – lekári majú na ne rôzne názory. Zuby by ste si mali čistiť niťou (dentálna niť) aspoň raz denne pred spaním. Pre ešte lepšie čistenie medzizubných priestorov a hrebeňa ďasien obklopujúceho zub od drobných čiastočiek potravy využívajú aj zavlažovače, ktoré pulzujú a pulzujú tenkým prúdom vody, s ktorým môžete všetko umyť. Dobrým spôsobom, ako zabrániť tvorbe zubného povlaku, je vyčistiť si jazyk zubnou kefkou alebo špeciálnou lyžičkou, pohybujúc sa od vzdialených oblastí ku špičke; vyčistite zadnú časť jazyka a bočné plochy.
Mechanizmy tvorby zubného povlaku na hladkých povrchoch. Zváženie faktorov pri tvorbe zubného povlaku. Úloha streptokokov v ústach pri kvalitatívnom prechode od zubného povlaku k zubnému povlaku. Mikroflóra plakov na zuboch hornej a dolnej čeľuste.
Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár
Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.
Uverejnené dňa http://www.allbest.ru/
Štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania
Štátna lekárska univerzita vo Volgograde
Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie
Oddelenie mikrobiológie, virológie, imunológie s kurzom Klinická mikrobiológia
Téma: „Mechanizmus tvorby zubného povlaku (plaku), lokalizačné znaky, úloha aeróbnych a anaeróbnych mikroorganizmov“
Vykonal: študent 2. ročníka, 3. skupina
Fakulta zubného lekárstva Nefedova E.S.
Overil: Abdrakhmanova R.O.
Volgograd, 2016
Úvod
Zubný povlak je nahromadenie baktérií v matrici organických látok, najmä bielkovín a polysacharidov, ktoré tam prinášajú sliny a produkujú ich samotné mikroorganizmy. Plakety sú pevne pripevnené k povrchu zubov. Zubný povlak je zvyčajne výsledkom štrukturálnych zmien zubného povlaku, amorfnej látky, ktorá tesne prilieha k povrchu zuba a má poréznu štruktúru, ktorá umožňuje prenikanie slín a tekutých zložiek potravy do zuba. Hromadenie konečných metabolických produktov mikroorganizmov a minerálnych solí v plaku (Minerálne soli sa ukladajú na koloidný podklad nádoru, čím sa výrazne mení vzťah medzi mukopolysacharidmi, mikroorganizmami, slinnými telieskami, deskvamovaným epitelom a úlomkami potravy, čo v konečnom dôsledku vedie k čiastočnému, resp. úplná mineralizácia nádoru.) spomalí túto difúziu, keďže jej pórovitosť zmizne. V dôsledku toho vzniká nový útvar – zubný povlak, ktorý sa dá odstrániť iba silou a aj to nie úplne.
Mechanizmy tvorby zubného povlaku
Tvorba zubného povlaku na hladkých povrchoch bola podrobne študovaná in vitro a in vivo. Ich vývoj sleduje všeobecnú bakteriálnu sekvenciu tvorby mikrobiálnych spoločenstiev v orálnom ekosystéme. Proces tvorby plaku začína po čistení zubov interakciou slinných glykoproteínov s povrchom zubov, pričom kyslé skupiny glykoproteínov sa spájajú s iónmi vápnika a zásadité interagujú s hydroxyapatitfosfátmi. Tak sa na povrchu zuba, ako je znázornené v 3. prednáške, vytvorí film pozostávajúci z organických makromolekúl, nazývaný pelikula. Hlavnými zložkami tohto filmu sú zložky slín a gingiválnej štrbinovej tekutiny, ako sú proteíny (albumín, lyzozým, proteíny bohaté na prolín), glykoproteíny (laktoferín, IgA, IgG, amyláza), fosfoproteíny a lipidy. Baktérie kolonizujú pelikulu počas prvých 2-4 hodín po čistení zubov. Primárnymi baktériami sú streptokoky a v menšej miere neisseria a aktinomycéty. Počas tohto obdobia sú baktérie slabo viazané na film a môžu byť rýchlo odstránené prúdom slín. Po počiatočnej kolonizácii začnú najaktívnejšie druhy rýchlo rásť a vytvárajú mikrokolónie, ktoré prenikajú do extracelulárnej matrice. Potom začína proces agregácie baktérií a v tomto štádiu sa spájajú zložky slín.
Prvé mikrobiálne bunky sa usadzujú v priehlbinách na povrchu zuba, kde sa množia, potom najskôr vyplnia všetky priehlbiny a potom sa presunú na hladký povrch zuba. V tomto čase sa spolu s kokmi objavuje veľké množstvo tyčiniek a vláknitých foriem baktérií. Mnohé mikrobiálne bunky sa samé o sebe nedokážu uchytiť priamo na sklovine, ale môžu sa usadiť na povrchu iných baktérií, ktoré už priľnuli, t.j. prebieha proces koadhézie. Usádzanie kokov po obvode vláknitých baktérií vedie k tvorbe takzvaných „kukuričných klasov“.
Proces adhézie prebieha veľmi rýchlo: po 5 minútach sa počet bakteriálnych buniek na 1 cm2 zvýši zo 103 na 105 - 106. Následne rýchlosť adhézie klesá a zostáva stabilná približne 8 hodín. Po 1-2 dňoch sa počet prichytených baktérií opäť zvyšuje a dosahuje koncentráciu 107 - 108. Vzniká ZN.
V dôsledku toho sú počiatočnými štádiami tvorby plaku proces tvorby výrazného mäkkého plaku, ktorý sa intenzívnejšie tvorí pri zlej ústnej hygiene.
Faktory tvorby zubného povlaku
V bakteriálnom spoločenstve zubného plaku existujú zložité, komplementárne a vzájomne sa vylučujúce vzťahy (koagregácia, tvorba antibakteriálnych látok, zmeny pH a ORP, súťaž o živiny a spolupráca). Spotreba kyslíka aeróbnymi druhmi teda podporuje kolonizáciu obligátnych anaeróbov, ako sú bakteroidy a spirochéty (tento jav sa pozoruje po 1-2 týždňoch). Ak zubný povlak nie je vystavený žiadnym vonkajším vplyvom (mechanické odstraňovanie), potom sa zložitosť mikroflóry zvyšuje, až kým sa nedosiahne maximálna koncentrácia celého mikrobiálneho spoločenstva (po 2-3 týždňoch). V tomto období už nerovnováha v ekosystéme zubného povlaku môže viesť k rozvoju ochorení ústnej dutiny. Napríklad neobmedzený vývoj subgingiválneho plaku pri absencii ústnej hygieny môže spôsobiť zápal ďasien a následnú kolonizáciu subgingiválnej štrbiny parodontálnymi patogénmi. Okrem toho je vývoj zubného povlaku spojený s určitými vonkajšími faktormi. Vysoká spotreba sacharidov teda môže viesť k intenzívnejšej a rýchlejšej kolonizácii plakov S. mutans a laktobacilov.
Úloha orálnych streptokokov pri kvalitatívnom prechode od zubného plaku k zubnému plaku
Orálne streptokoky hrajú dôležitú úlohu pri tvorbe zubného povlaku. S. mutans je obzvlášť dôležitý, pretože tieto mikroorganizmy aktívne tvoria nádory a potom plaky na akomkoľvek povrchu. Určitú úlohu zohráva S.sanguis. Takže počas prvých 8 hodín je počet buniek S.sanguis v plakoch 15-35% z celkového počtu mikróbov a na druhý deň - 70%; a až potom ich počet klesá. S.salivarius sa zisťuje v plakoch len počas prvých 15 minút, jeho množstvo je nevýznamné (1 %). Pre tento jav existuje vysvetlenie (S.salivarius, S.sanguis sú streptokoky citlivé na kyselinu).
Intenzívna a rýchla konzumácia (konzumácia) sacharidov vedie k prudkému poklesu pH plaku. To vytvára podmienky na zníženie podielu baktérií citlivých na kyselinu, ako sú S.sanguis, S.mitis, S.oralis a zvýšenie počtu S.mutans a laktobacilov. Takéto populácie pripravujú povrch pre zubný kaz. Zvýšenie počtu S. mutans a laktobacilov vedie k produkcii kyseliny vysokou rýchlosťou, čím sa zvyšuje demineralizácia zubov. Potom sa k nim pridajú veillonella, korynebaktérie a aktinomycéty. Na 9.-11.deň sa objavujú fusiformné baktérie (bacteroides), ktorých počet sa rýchlo zvyšuje.
Pri tvorbe plakov teda spočiatku prevláda aeróbna a fakultatívne anaeróbna mikroflóra, ktorá prudko znižuje redoxný potenciál v tejto oblasti, čím sa vytvárajú podmienky pre rozvoj striktných anaeróbov.
Lokalizácia zubného povlaku. Vlastnosti mikroflóry, úloha v patológii
plak mikroflóra zubného plaku
Existujú supra- a subgingiválne plaky. Prvé majú patogenetický význam pri vývoji zubného kazu, druhé - pri vývoji patologických procesov v parodontu. Mikroflóra plakov na zuboch hornej a dolnej čeľuste sa líši v zložení: na plakoch zubov hornej čeľuste sa častejšie nachádzajú streptokoky a laktobacily, na plakoch dolnej čeľuste - Veillonella a vláknité baktérie. Aktinomycéty sa izolujú z plakov na oboch čeľustiach v rovnakom počte. Je možné, že toto rozloženie mikroflóry je vysvetlené rôznymi hodnotami pH prostredia.
Tvorba plaku na povrchu fisúr a medzizubných priestorov prebieha rôzne. Primárna kolonizácia prebieha veľmi rýchlo a dosahuje maximum už v prvý deň. K šíreniu po povrchu zuba dochádza z medzizubných priestorov a ďasien; rast kolónií je podobný vývoju druhých na agare. Následne počet bakteriálnych buniek zostáva dlhý čas konštantný. V plakoch fisúr a medzizubných priestorov prevládajú grampozitívne koky a tyčinky, chýbajú anaeróby. Nedochádza teda k nahrádzaniu aeróbnych mikroorganizmov anaeróbnou mikroflórou, ktorá sa pozoruje v plakoch na hladkom povrchu zubov.
Pri opakovaných periodických vyšetreniach rôznych plakov u tej istej osoby sa pozorujú veľké rozdiely v zložení sekretovanej mikroflóry. Mikróby nachádzajúce sa v niektorých plakoch sa nemusia nachádzať v iných. Pod plakmi sa objavuje biela škvrna (štádium bielej škvrny podľa klasifikácie morfologických zmien v zubnom tkanive pri tvorbe kazu). Ultraštruktúra zuba v oblasti bielych zubných škvŕn je vždy nerovnomerná, akoby uvoľnená. Na povrchu je vždy veľké množstvo baktérií; priľnú k organickej vrstve skloviny.
U osôb s mnohopočetným kazom dochádza k zvýšeniu biochemickej aktivity streptokokov a laktobacilov nachádzajúcich sa na povrchu zubov. Vysoká enzymatická aktivita mikroorganizmov by sa preto mala považovať za náchylnosť na zubný kaz. Vznik počiatočného kazu je často spojený so zlou ústnou hygienou, kedy sú mikroorganizmy pevne fixované na pelikule a vytvárajú plak, ktorý sa za určitých podmienok podieľa na tvorbe zubného povlaku. Pod zubným povlakom sa pH mení na kritickú úroveň (4,5). Práve táto hladina vodíkových iónov vedie k rozpusteniu kryštálu hydroxyapatitu v najmenej stabilných oblastiach skloviny, kyseliny prenikajú do podpovrchovej vrstvy skloviny a spôsobujú jej demineralizáciu. Keď je de- a remineralizácia v rovnováhe, kazivý proces v zubnej sklovine nenastáva. Ak je rovnováha narušená, keď prevládajú demineralizačné procesy, vzniká kaz v štádiu bielych škvŕn a proces sa tam nemusí zastaviť a môže slúžiť ako východiskový bod pre tvorbu kazových dutín.
Použité knihy
1) Pozdeev O.K. Lekárska mikrobiológia /Ed. akad. RAMS V.I. Pokrovského. M.: GEOTAR-MED, 2010. S. 551-554.
2) Borisov L. B. Lekárska mikrobiológia, virológia, imunológia. M.: OOO "MIA", 2013. s. 365-432.
3) Alyamovsky V.V., Buyankina R.G., Bril E.A., Duzh A.N. Primárna prevencia ochorení zubov. Krasnojarsk, 2015. s. 38-39.
4) Kuzmina E.M. Prevencia zubných ochorení. Návod. Vydavateľstvo - "Poly Media Press", 2011. 584. s. 50-51.
Uverejnené na Allbest.ru
...Podobné dokumenty
Živné pôdy v mikrobiológii, ich klasifikácia a odrody, oblasti a vlastnosti použitia. Kultivácia aeróbnych a anaeróbnych mikroorganizmov. Metódy kvantitatívneho účtovania mikroorganizmov, základné pravidlá a podmienky skladovania ich kultúr.
abstrakt, pridaný 25.03.2013
Vlastnosti prokaryotických mikroorganizmov. Metódy stanovenia motility baktérií. Účasť mikroorganizmov na kolobehu dusíka v prírode. Normálna a abnormálna mikroflóra mlieka. Kultivácia anaeróbnych mikroorganizmov v laboratórnych podmienkach.
cheat sheet, pridaný 05.04.2009
Úloha a význam vody v živote človeka. Vlastnosti reprodukcie mikroorganizmov vo vode. Nebezpečenstvo kontaminácie pôdy nezhodnoteným odpadom z dobytka. Mechanizmus prenosu patogénov vzduchom. Epifytická mikroflóra, jej špecifickosť.
prezentácia, pridané 20.11.2014
Identifikácia zubov na základe zakrivenia korunky, uhla korunky a odchýlky koreňa. Anatomické vlastnosti zuba, umožňujúce určiť jeho skupinovú príslušnosť. Anatómia rezákov, očných zubov, premolárov, molárov. Uzavretie zubov hornej a dolnej čeľuste.
prezentácia, pridané 17.12.2013
test, pridané 27.09.2009
Úloha mikroorganizmov v prírode a poľnohospodárstve. Amonifikácia močoviny: reakčná rovnica, charakteristika urobaktérií, význam procesu. Rozklad močoviny pod vplyvom ureázy. Koreňová a bazálna mikroflóra, jej zloženie a vplyv na rastliny.
test, pridaný 23.12.2010
História dentálnej hygieny. Choroby zubov: príčiny, komplikácie, symptómy, liečba. Mýty a pravda o prevencii zubného kazu. Bioaditíva v prevencii periodontálnych a orálnych ochorení; pravidlá starostlivosti o zuby: výživa, niť, kefy.
abstrakt, pridaný 27.04.2011
Fenotypové vlastnosti mikroorganizmov. Štádiá a mechanizmy tvorby a rozpadu biofilmu na rozhraní medzi pevnou a kvapalnou fázou, ich regulácia. Rýchlosť tvorby biofilmu. Biologický účinok ultrafialového žiarenia na mikroorganizmy.
kurzová práca, pridané 09.07.2012
Analýza zákonitostí populačnej dynamiky jednotlivých fyziologických skupín pôdnych mikroorganizmov v závislosti od antropogénneho zaťaženia na príklade šedej lesnej pôdy a vylúhovanej černozeme. Stanovenie pomeru aeróbnych a anaeróbnych baktérií.
kurzová práca, pridané 23.01.2011
Stanovenie a rozbor hlavných znakov a podstaty epifytnej mikroflóry - mikroorganizmov, ktoré žijú na povrchu nadzemných častí rastlín a v zóne ich rizosféry. Oboznámenie sa s charakteristickými vlastnosťami, ktoré sú vlastné predstaviteľom epifytickej mikroflóry.
V ľudskej ústnej dutine žije viac ako 700 druhov rôznych baktérií. Ale len niektoré z nich spôsobujú kaz, ide o takzvané kariogénne mikroorganizmy: Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces a iné.
Baktérie sa hromadia na povrchu zubov vo forme hustého filmu. Ľahko premieňajú živiny na organické kyseliny. Práve kyseliny nám ničia sklovinu, odplavujú vápnik a fluorid. V dôsledku straty „stavebných materiálov“ sa vytvorí kazivá diera.
Ako pôsobia kariogénne baktérie?
Kariogénne baktérie sa živia sacharidmi, a to sacharidovými mikročasticami potravy, ktoré zostávajú v ústnej dutine po každom jedle. V dôsledku toho sa spustí proces fermentácie.
Počas fermentačného procesu sa metabolické produkty uvoľňujú vo forme organických kyselín: mliečna, mravčia, maslová atď.
Pri dlhšom kontakte kyseliny so sklovinou dochádza k narušeniu štruktúry zubného tkaniva, na povrchu vznikajú mikromedzery a časom vzniká dutina.
Hlavnými pôvodcami zubného kazu
streptokoky
Patria sem Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis atď. Ide o kyselinotvorné baktérie, ktoré sa vyznačujú anaeróbnou fermentáciou. Hlavným pôvodcom kazu je Str. Mutans. Jeho obsah v zubnom povlaku je asi 90 % z celkového počtu mikroorganizmov.
Bol dokázaný priamy vzťah medzi Streptococcus mutans a deštrukciou skloviny. Čím viac týchto baktérií, tým intenzívnejší je kazivý proces. Okrem toho vedci zistili, že Str. mutans nepatrí do bežnej (prirodzenej) mikroflóry ústnej dutiny, patogén sa prenáša z človeka na človeka slinami.
Kokosový olej, ak je spracovaný špeciálnym spôsobom, inhibuje rast väčšiny kmeňov baktérií Streptococcus. Práve tie spôsobujú zubný kaz.
— Zubár (@A_B_Larina) 14. september 2012
Laktobacily
Baktérie počas svojho života produkujú kyselinu mliečnu, no samy sú voči nej odolné. Počet laktobacilov v zubnom povlaku je malý. Koncentrácia týchto mikróbov sa však výrazne zvyšuje s tvorbou karyóznej dutiny.
Actinomycetes
Najčastejšie Actinomyces israelii a Actinomyces naeslundi žijú v ústach a zaujímajú medzipolohu medzi nižšími hubami a baktériami. Sú považované za menej nebezpečné, pretože mierne zvyšujú kyslosť na povrchu zubov. Avšak druhy, ako je Aktinomyces viscosus, môžu vyvolať rozvoj zubného koreňového kazu.
Ako neutralizovať baktérie, ktoré spôsobujú zubný kaz
Hlavné spôsoby boja proti mikroflóre zubného kazu:
Mechanické odstránenie zubného povlaku.
To zahŕňa každodenné čistenie zubov doma, ako aj odstraňovanie zubného kameňa ultrazvukom v ordinácii zubára.
Vyplachovanie úst antiseptickými roztokmi.
Roztok chlórhexidínu 0,2% má baktericídne vlastnosti. Pri jeho vystavení sa počet škodlivých baktérií v zubnom povlaku zníži o 80% a v slinách o 55%.
Používanie zubných pást obsahujúcich fluorid.
Fluór a jeho soli (ZnF2, CuF2) inhibujú pôsobenie enzýmov, to znamená, že spomaľujú proces fermentácie a tvorby kyselín v ústach.
Použitie prípravkov s obsahom xylitolu: pasty, žuvačky.
Xylitol (xylitol) je sladký alkohol prírodného pôvodu. Potláča rast kariogénnych baktérií, zlepšuje mikroflóru ústnej dutiny.
Nahradenie sacharózy inými sacharidmi.
Práve sacharóza, alebo jednoduchšie povedané cukor, sa vyznačuje aktívnym fermentačným procesom. Preto by ste mali obmedziť konzumáciu sladkostí alebo ich nahradiť napríklad ovocím.
Prevencia zubného kazu pomocou baktérií
Ukazuje sa, že baktérie môžu byť nielen nepriateľmi, ale aj spojencami v boji proti kazu. K tomuto neočakávanému záveru prišli vedci v Japonsku.
Na povrchu jazyka a ústnej sliznice žijú mikroorganizmy Streptococcus salivarius. Ich hlavným poslaním je zabrániť ich „zlým príbuzným“ - Str. mutans.
Pointa je, že „dobrý“ Streptococcus salivarius vylučuje špeciálne enzýmy (proteínové molekuly), ktoré blokujú tvorbu elastických filmov Streptococcus mutans. Názov tohto enzýmu je FruA, urýchľuje rozklad polysacharidov (sacharidov), ktoré sú zodpovedné za stabilitu práve tohto filmu.
Ktovie, možno v blízkej budúcnosti začnú pridávať proteín FruA do zubných pást na účinnú prevenciu zubného kazu.
Kariogénne baktérie sú hlavnými škodcami našich zubov. Ale zďaleka nie sú jediné. Nezabudnite sa oboznámiť s ďalšími rizikovými faktormi vzniku zubného kazu.
