Daniel W. Foster ( Daniel W. pestovať)
Laktátová acidóza je bežný stav. Je to spôsobené tým, že vo všetkých prípadoch, keď okysličenie nestačí na pokrytie energetických potrieb, sa kyselina mliečna tvorí v kostrových svaloch a iných tkanivách vo zvýšenej miere. Laktátová acidóza je teda bežným konečným výsledkom akéhokoľvek ochorenia sprevádzaného obehovým kolapsom alebo hypoxiou. Laktátová acidóza sa môže vyskytnúť aj pri absencii zjavnej tkanivovej hypoxie. Vo väčšine prípadov sa dá zistiť jej príčina, no rozlišuje sa aj „idiopatická“ laktátová acidóza.
Biochemické základy.V užšom zmysle možno biologický život definovať ako schopnosť vytvárať makroergické fosfátové väzby v bunke. Najdôležitejšou vysokoenergetickou zlúčeninou je adenozíntrifosfát (ATP), ale významnú úlohu zohrávajú aj iné nukleotidy, ako napríklad guanozíntrifosfát. Štruktúra a funkcia akéhokoľvek tkaniva v tele priamo alebo nepriamo závisí od ATP alebo ekvivalentných makroergických nukleotidov. Pri tkanivovej hypoxii sa ATP nemôže tvoriť v požadovanom množstve a vzniká laktátová acidóza. Je to metabolický dôsledok aktivácie rezervného systému pre tvorbu ATP v prípade narušenia hlavnej dráhy tvorby energie. Keď sa substráty, ako sú voľné mastné kyseliny alebo glukóza, oxidujú na acetyl-CoA, ich vodíkové atómy sa prenesú na nikotínamid adenín dinukleotid (NAD) za vzniku redukovanej formy pyridín nukleotidu (NAD*H). Oxidácia acetyl-CoA na CO v Krebsovom cykle tiež vedie k tvorbe NAD*H. Hlavné množstvo NAD * H sa tvorí v mitochondriách, kde dochádza k oxidácii mastných kyselín a lokalizácii enzýmov cyklu trikarboxylových kyselín; cytosolický NAD*H musí vstúpiť do mitochondrií prostredníctvom „shuttle“ systémov, pretože nemôže priamo preniknúť do vnútornej mitochondriálnej membrány. V prítomnosti kyslíka sa NAD*H oxiduje elektrónovým transportným reťazcom; konečným produktom je voda ("metabolická voda"). Na každý mol NAD*H prechádzajúci cez sekvenciu cytochrómov sa vytvoria 2-3 moly ATP. Pri normálnom obsahu kyslíka v tkanivách a vysokých zásobách ATP je rýchlosť rozkladu glykogénu a oxidácie glukózy nízka (Pasteurov efekt). Naopak, pri nízkej hladine kyslíka sa zásoby ATP znižujú a aktivuje sa rozklad glykogénu a glykolýza.
Glykolýzu reguluje hlavne enzým fosfofruktokináza (PFK). Tento enzým katalyzuje premenu fruktóza-6-fosfátu na fruktóza-3-1,6-difosfát. Aktivita FFK je regulovaná niekoľkými alosterickými modulátormi. Vo svaloch a iných tkanivách je ATP hlavným fyziologickým inhibítorom a AMP je silným aktivátorom. V pečeni je fruktóza-2,6-difosfát hlavným regulátorom FFK. Pri normálnej koncentrácii fruktóza-2,6-difosfátu je rýchlosť glykolýzy (glukóza-6-fosfát - pyruvát) vysoká a glukoneogenéza (pyruvát - glukóza-6-fosfát) je inhibovaná. Vo svaloch je koncentrácia fruktóza-2,6-difosfátu nízka a tu sa nepredpokladá, že zohráva významnú regulačnú úlohu. Koncentrácia fruktóza-2,6-difosfátu v pečeni počas hypoxie klesá a metabolizmus hepatocytov sa tak posúva smerom ku glukoneogenéze. Táto adaptívna reakcia podporuje príjem a využitie laktátu v podmienkach, keď je jeho tvorba mimo pečene zrýchlená. Svalová kontrakcia aktivuje štiepenie glykogénu a tvorbu kyseliny mliečnej, paradoxne však pri kontrakcii klesá koncentrácia fruktóza-2,6-fosfátu. To podporuje názor, že aktivita fosfofruktokinázy a glykolýza vo svaloch sú regulované hlavne pomerom ATP/AMP a nie fruktóza-2,6-difosfátom.
Keď sa prietok krvi v periférnych tkanivách zníži natoľko, že množstvo kyslíka bude menšie, ako je potrebné na pokrytie energetických potrieb, tok elektrónov pozdĺž reťazca ich transportu je narušený alebo zablokovaný (všetky cytochrómy sú obnovené). Kvôli tomuto bloku sa NADH, ktorá sa tvorí až do poslednej minúty, nemôže oxidovať, čo vedie k zvýšeniu pomeru NADH/NADH v mitochondriách aj v cytosóle. Výsledkom je, že všetky rovnovážne reakcie, v ktorých NADH hrá úlohu kofaktora, sa posúvajú smerom k redukcii (napríklad oxalacetát - malát, pyruvát - laktát), čím sa spomaľuje tok substrátov cez mnohé kritické body. Navyše za takýchto podmienok nedochádza k syntéze ATP a jeho koncentrácia v tkanive klesá. V súlade s tým sa zvyšuje hladina ADP a AMP. V dôsledku toho sa aktivuje fosfofruktokináza, ktorá urýchľuje rozklad glykogénu a oxidáciu glukózy. Urýchlenie glykolýzy vedie k hyperprodukcii kyseliny pyrohroznovej, ktorá sa v dôsledku zvýšeného obsahu NADH v bunke redukuje na kyselinu mliečnu. Jednoducho povedané, acidóza pri tkanivovej hypoxii je spôsobená premenou neutrálneho substrátu glykogén/glukóza na silnú kyselinu pyrohroznovú. Toto je práve laktátová acidóza, keďže vysoký pomer NADH/NAD posúva laktátdehydrogenázovú reakciu doprava.
Vytieňované kocky znázorňujú body metabolickej blokády v dôsledku nedostatočného prísunu kyslíka do tkanív a vysokého pomeru NAD "H/NAD. Tučné šípky znázorňujú zrýchlenie glykogenolýzy, glykolýzy a tvorby laktátu. Glykolýza pokračuje napriek vysokému pomeru NAD " H / NAD v cytosóle, pretože na každú molekulu laktátu sa uvoľní jedna molekula NAD (používa sa pri reakcii glyceraldehyd-3-fosfát dehydrogenázy).
Aj pri normálnom prísune kyslíka sa v niektorých tkanivách ľudského tela tvorí laktát. Vstupuje do pečene, kde vstupuje do dráhy glukoneogenézy, pričom sa mení na glukózu (Coriho cyklus). V patogenéze laktátovej acidózy sa nepochybne podieľa znížené vychytávanie laktátu v pečeni (najmä u pacientov s vaskulárnym kolapsom, ťažkým poškodením pečeňových buniek alebo deficitom enzýmov glukoneogenézy), ale ťažká acidóza je pravdepodobne nemožná bez hyperprodukcie laktátu na periférii. Či všetky tkanivá pri laktátovej acidóze produkujú nadmerné množstvá laktátu alebo len niektoré, nie je známe.
Teoreticky možno akceleráciu glykolýzy spôsobenú hypoxiou považovať za alternatívny systém tvorby ATP za podmienok narušenia normálneho mitochondriálneho mechanizmu. Systém glykolýzy je však neefektívny. Jeden mol glukózy, vytvorenej z glykogénu a úplne oxidovanej v Krebsovom cykle, dáva 37 molov ATP, zatiaľ čo výťažok ATP pri premene glykogénu na pyruvát je len 3 moly. Avšak na krátky čas môže byť produkcia glykolytického ATP životne dôležitá.
Klinické prejavy.Laktátová acidóza sa prejavuje nevoľnosťou, vracaním, nepokojom a dýchaním Kussmaulovho typu, niekedy sa objavuje stupor alebo kóma. Huckabee , ktorý v roku 1961 upozornil klinických lekárov na problém laktátovej acidózy, rozlíšil dve veľké skupiny pacientov so zvýšenou koncentráciou laktátu v krvi. Pacienti 1. skupiny boli charakterizovaní proporcionálnym zvýšením hladín laktátu a pyruvátu bez známok hypoxie. U pacientov z 2. skupiny bol obsah laktátu v porovnaní so strednou koncentráciou pyruvátu neprimerane vysoký. Huck-abee navrhol termín „nadbytok laktátu“ pre každé zvýšenie jeho hladiny, ktoré nemožno pripísať zvýšeniu koncentrácie pyruvátu, a prítomnosť takéhoto nadbytku pripisuje tkanivovej hypoxii (vysoký pomer NAD „H/NAD). koncentrácie laktátu a pyruvátu s pomerom NAD-H/NAD v cytoplazme sa prejavia pri konverzii laktátdehydrogenázovej reakcie:
V priemere je hladina laktátu vo venóznej krvi normálne približne 1 mM (0,6-1,5 mM) a koncentrácia pyruvátu je približne 0,1 mM (0,05-0,15 mm).Ak pri presnom stanovení pomer laktát/pyruvát prekročí 10-15, potom to zvyčajne naznačuje určitý stupeň hypoxie. V praxi sa hladina pyruvátu zvyčajne nestanovuje, pretože to sťažuje jeho nestabilita a nízka koncentrácia. Preto je nadbytok laktátu zriedkavo kvantifikovaný. Koncept sa však ukázal ako plodný, pretože prispel k pochopeniu patofyziológie laktátovej acidózy.
Najčastejšími príčinami zhoršenej perfúzie a oxygenácie sú infarkt myokardu, sepsa, krvácanie, objemová deplécia, pľúcna embólia a srdcové zlyhanie. Hypoxia spôsobená ťažkým ochorením pľúc, chronickou anémiou, inhaláciou oxidu uhoľnatého a otravou kyanidom je oveľa menej častá.
Cohen a Woods navrhol klasifikáciu laktátovej acidózy založenú nie na pomere laktát/pyruvát, ale na klinických prejavoch. Laktátová acidóza typu A je spôsobená nedostatočnou perfúziou tkaniva alebo okysličením. Táto skupina zahŕňa väčšinu pacientov s laktátovou acidózou. Najčastejšou príčinou je obehový kolaps a akýkoľvek stav vedúci k šoku (napr. infarkt myokardu, pľúcna embólia, krvácanie, septikémia, otrava) môže spôsobiť laktátovú acidózu. Hypoxia môže alebo nemusí byť prítomná. Je dôležité poznamenať, že k zhoršeniu perfúzie tkaniva niekedy dochádza bez výrazného poklesu krvného tlaku. Fyziologická laktátová acidóza vzniká vždy, keď sa pri svalovej práci vytvorí kyslíkový dlh. Patologickým ekvivalentom tohto stavu je laktátová acidóza spôsobená kŕčmi alebo zimnicou s dlhotrvajúcou triaškou. Všetci pacienti s laktátovou acidózou typu A majú „nadbytok laktátu“ (v terminológii Huckabee).
Niektoré príčiny laktátovej acidózyA. Laktátová acidóza počas hypoxie
1. Intenzívna svalová práca (kŕče, ochladzovanie)
2. Nedostatočná perfúzia alebo okysličenie tkaniva akejkoľvek etiológie
B. Laktátová acidóza bez viditeľnej hypoxie
1. Systémové klinické stavy [alkalóza (respiračná alebo metabolická); dekompenzovaný diabetes mellitus; leukémia, lymfóm, iné malígne procesy; závažné poškodenie pečene; nedostatok tiamínu]
2. Farmakologické látky, hormóny, toxíny (fenformín a iné biguanidy; salicyláty; nitroprusid sodný; etanol; adrenalín, glukagón; fruktóza, sorbitol)
3. Enzymatické poruchy (glukóza-6-fosfatáza; fruktóza-1,6-difosfatáza; pyruvátkarboxyláza; pyruvátdehydrogenáza; nevysvetliteľné poruchy cyklu trikarboxylových kyselín)
4. Niektoré primárne myopatie
5. Idiopatická laktátová acidóza
U pacientov s laktátovou acidózou typu B je koncentrácia laktátu v krvi zvýšená, ale nie sú žiadne známky zníženia perfúzie tkaniva. Acidóza môže byť závažná, mierna alebo sa vôbec nevyskytuje. V krvi sa môže zvýšiť hladina laktátu aj pyruvátu, ale pri ťažkej acidóze sa pomer laktát/pyruvát zvyšuje. Systémové klinické stavy charakterizované zvýšenými hladinami laktátu v krvi zahŕňajú nekontrolovaný diabetes mellitus, ťažké poškodenie pečene, leukémiu, nedostatok tiamínu a metabolickú alebo respiračnú alkalózu. Laktátová acidóza sa často vyskytuje u diabetických pacientov liečených biguanidmi. Preto Úrad pre potraviny a liečivá v USA stiahol fenformín z klinickej praxe. Tento syndróm sa vyskytuje aj pri užívaní nitroprusidu, pri predávkovaní adrenalínom a v niektorých prípadoch pri intoxikácii inými látkami. Väčšina z nich nepochybne spôsobuje hypoxiu alebo šok, a preto by mali byť príslušní pacienti klasifikovaní ako typ A. Etanol sa často uvádza ako príčina laktátovej acidózy, ale v skutočnosti tento syndróm spôsobuje len zriedka. Oxidácia etanolu v pečeni spôsobuje vysoký pomer NADH/NAD v bunkách a s najväčšou pravdepodobnosťou blokuje reverznú premenu laktátu (a alanínu) na glukózu. Deti s nedostatkom enzýmov cyklu glykolýza-glukoneogenéza-trikarboxylové kyseliny sú obzvlášť náchylné na laktátovú acidózu a často zomierajú. Pri niektorých primárnych myopatiách charakterizovaných patológiou mitochondrií dochádza k rekurentnej laktátovej acidóze. Pre mitochondriálne myopatie sú typické „roztrhané červené vlákna“ s modifikovanou Gomoryho škvrnou a bizarným mitochondriálnym tvarom. Príčinou laktátovej acidózy sú pravdepodobne rôzne poruchy v transportnom reťazci elektrónov, ktoré znemožňujú tvorbu ATP so zvýšeným dopytom po ňom, napríklad počas cvičenia. Vo väčšine prípadov takzvanej idiopatickej laktátovej acidózy sú tiež pravdepodobné určité zmeny v mitochondriách.
Patofyziologické mechanizmy akumulácie laktátu pri iných formách ochorenia typu B sú variabilné a často nedostatočne pochopené. Základnou príčinou môže byť znížená hepatálna absorpcia laktátu spojená s enzymatickými poruchami alebo abúzom alkoholu; napríklad mierne zvýšenie produkcie laktátu pod vplyvom hormónov alebo cvičenie v podmienkach obmedzenej schopnosti pečene extrahovať laktát z krvi povedie k acidóze. Farmakologické látky, ktoré neznižujú perfúziu tkaniva, pravdepodobne nejakým spôsobom zmenia funkciu mitochondrií. Hormóny ako glukagón a adrenalín zvyšujú hladinu laktátu, čím stimulujú glykolýzu. Pri leukémii zjavne dochádza k priamej hyperprodukcii laktátu hmotou leukocytov a k zvýšeniu viskozity krvi, čo obmedzuje kapilárny prietok krvi.
Väčšina stavov typu B je sprevádzaná len miernou laktátovou acidémiou a na rozvoj acidózy sú potrebné ďalšie stimuly. To môže zahŕňať infekcie, dehydratáciu, znížený objem krvi, hladovanie alebo nadmerné cvičenie. Mierne porušenie perfúzie tkaniva (nedostatočné na klasifikáciu ochorenia ako typ A), spôsobené uvedenými faktormi, zhoršuje základný patologický proces; vzniká ťažká acidóza.
Diagnostika.Diagnóza laktátovej acidózy sa robí v prítomnosti významnej metabolickej acidózy a koncentrácie laktátu tak vysokej, že by mohla byť hlavnou príčinou poklesu plazmatického bikarbonátu. Spravidla by pH arteriálnej krvi malo byť nižšie ako 7,2 a koncentrácia laktátu v plazme by mala byť vyššia ako 12 mM. „Laktátová acidóza“ je však často diagnostikovaná miernym zvýšením koncentrácie laktátu v plazme (3-6 mM) a takmer normálnym pH. . Existuje mnoho dôvodov na zvýšenie hladín laktátu v plazme, ale termín „laktátová acidóza“ by sa mal používať iba pri tých stavoch, pri ktorých je acidóza skutočne prítomná. Ťažkosti vznikajú aj vtedy, keď má pacient ťažkú acidózu, ale koncentrácia laktátu nie je dostatočne vysoká, aby spôsobila pokles hladín bikarbonátov (t. j. existuje zmiešaná acidóza). Napríklad pri diabetickej ketoacidóze je koncentrácia laktátu 3-6 mM, ale pokles pH je spôsobený hlavne acetoacetátom a p-hydroxybutyrátom.
Podozrenie na laktátovú acidózu je potrebné vždy, keď je metabolická acidóza sprevádzaná prítomnosťou aniónovej medzery, ale dôvod absencie aniónov zostáva nejasný. "Aniónová medzera" sa môže vypočítať niekoľkými spôsobmi. Normálne sa tento indikátor pohybuje od 8 do 16 mM / l, v priemere asi 12 mM / l. Štyri najčastejšie príčiny metabolickej acidózy aniónovej medzery sú diabetická alebo alkoholická ketoacidóza, uremická acidóza, laktátová acidóza a acidóza spôsobená požitím toxických látok (salicyláty, metanol, etylénglykol, paraldehyd). Pri absencii ketoacidózy a urémie, ako aj akéhokoľvek náznaku otravy, sa teda značne zvyšuje pravdepodobnosť, že metabolická acidóza s výraznou „aniónovou medzerou“ je spôsobená laktátovou acidózou.
Liečba.Ak je laktátová acidóza spôsobená šokom alebo hypoxiou, úprava týchto stavov vedie k vymiznutiu sekundárnej acidózy. Tradičná liečba zahŕňa aj intravenózne podanie veľkého množstva hydrogénuhličitanu sodného. Pochybnosti o opodstatnenosti tohto prístupu sú spojené s experimentálnymi údajmi o nepriaznivom účinku bikarbonátovej terapie u psov s laktátovou acidózou spôsobenou hypoxiou. Význam týchto údajov pre ľudí je nejasný, aj keď liečba bikarbonátom nie je veľmi účinná.zlepšenie prejsť na infúziu bikarbonátu. Indikácie pre použitie bikarbonátu sú založené na skutočnosti, že ťažká a dlhotrvajúca acidóza samotná môže spôsobiť vaskulárny kolaps. Roztoky hydrogénuhličitanu sa pripravujú nasledovne: na získanie izotonického roztoku pridajte 150 ml (3 fľaštičky po 50 ml) hydrogénuhličitanu sodného (1 mmol/ml) do 850 ml sterilnej destilovanej vody. V niektorých prípadoch môžu byť potrebné hypertonické (5 %) roztoky, ktoré sú komerčne dostupné.
U starších pacientov a pacientov s poruchou funkcie obličiek môže podanie veľkých objemov bikarbonátu spôsobiť preťaženie tekutinami. Keď sa nedostatok tekutín úplne odstráni, spolu s intenzívnou alkalizujúcou liečbou sa majú podávať diuretiká. Niekedy je na prevenciu pľúcneho edému potrebná peritoneálna dialýza alebo hemodialýza s použitím hypertonických roztokov, zatiaľ čo dialýza nie je indikovaná na úpravu laktátovej acidózy.
Ľudská laktátová acidóza bola úspešne korigovaná dichlóracetátom. Predpokladá sa, že táto látka stimuluje oxidáciu pyruvátu a laktátu aktiváciou pyruvátdehydrogenázovej reakcie. Hoci dlhodobé užívanie dichlóracetátu spôsobuje polyneuropatiu, poškodenie semenníkov, kataraktu a poruchy metabolizmu oxalátov, Stacpoole a spolupracovníkov neboli zaznamenané žiadne závažné toxické účinky pri jednorazovom podaní v dávke 50 mg/kg telesnej hmotnosti. Účinok jednej dávky trvá niekoľko hodín. Bohužiaľ, napriek poklesu acidózy väčšina pacientov stále zomrela. To by mohlo podporiť názor, že laktátová acidóza je predzvesťou blížiacej sa smrti na nejaké vážne ochorenie, a nie jej hlavnou príčinou. Na posúdenie možnosti použitia dichlóracetátu na klinike sú potrebné ďalšie štúdie.
T.P. Harrison.princípy vnútorného lekárstva.Preklad d.m.s. A. V. Suchková, PhD. N. N. Zavadenko, PhD. D. G. Katkovský
Čo je laktátová acidóza a aké príznaky má táto komplikácia u diabetes mellitus - otázky, ktoré najčastejšie možno počuť od pacientov endokrinológa. Najčastejšie túto otázku kladú pacienti trpiaci diabetes mellitus druhého typu.
Laktátová acidóza pri diabetes mellitus je pomerne zriedkavou komplikáciou ochorenia. Vývoj laktátovej acidózy pri cukrovke je spôsobený akumuláciou kyseliny mliečnej v bunkách orgánov a tkanív pod vplyvom intenzívnej fyzickej námahy na telo alebo keď je osoba vystavená relevantným nepriaznivým faktorom, ktoré vyvolávajú vývoj komplikácií.
Detekcia laktátovej acidózy pri cukrovke sa vykonáva laboratórnou detekciou kyseliny mliečnej v ľudskej krvi. Laktátová acidóza má hlavný príznak – koncentrácia kyseliny mliečnej v krvi je viac ako 4 mmol/l a interval iónov je ≥ 10.
U zdravého človeka sa kyselina mliečna produkuje denne v malom množstve v dôsledku metabolických procesov prebiehajúcich v tele. Túto zlúčeninu telo rýchlo spracuje na laktát, ktorý po vstupe do pečene podlieha ďalšiemu spracovaniu. Laktát sa premieňa na oxid uhličitý a vodu alebo na glukózu v niekoľkých fázach spracovania so súčasnou regeneráciou hydrogénuhličitanového aniónu.
Ak sa v tele nahromadí kyselina mliečna, potom sa laktát prestane vylučovať a spracovávať pečeňou. Táto situácia vedie k tomu, že človek začína rozvíjať laktátovú acidózu.
Pre zdravého človeka by množstvo kyseliny mliečnej v krvi nemalo prekročiť 1,5-2 mmol / l.
Príčiny laktátovej acidózy
Najčastejšie sa laktátová acidóza vyvíja u diabetes mellitus 2. typu u pacientov, ktorí na pozadí základného ochorenia utrpeli infarkt myokardu alebo mozgovú príhodu.
Hlavné dôvody, ktoré prispievajú k rozvoju laktátovej acidózy v tele, sú nasledovné:
- nedostatok kyslíka v tkanivách a orgánoch tela;
- rozvoj anémie;
- krvácanie vedúce k veľkej strate krvi;
- závažné poškodenie pečene;
- prítomnosť zlyhania obličiek, ktoré sa vyvinie počas užívania metformínu, ak je prítomný prvý príznak zo špecifikovaného zoznamu;
- vysoký a nadmerný fyzický stres na tele;
- výskyt šoku alebo sepsy;
- zástava srdca;
- prítomnosť nekontrolovaného diabetes mellitus v tele a v prípade, že sa užíva diabetický hypoglykemický liek;
- prítomnosť niektorých diabetických komplikácií v tele.
Výskyt patológie možno diagnostikovať u zdravých ľudí v dôsledku vplyvu určitých stavov na ľudské telo a u pacientov s diabetes mellitus.
Najčastejšie sa laktátová acidóza vyvíja u diabetikov na pozadí nekontrolovaného priebehu diabetes mellitus.
Pre diabetika je tento stav tela mimoriadne nežiaduci a nebezpečný, pretože v tejto situácii sa môže vyvinúť kóma kyseliny mliečnej.
Kóma s kyselinou mliečnou môže byť smrteľná.
Symptómy a príznaky komplikácií
Hladina cukru
Pri laktátovej acidóze pri cukrovke môžu byť príznaky a prejavy nasledovné:
- porucha vedomia;
- vzhľad pocitu závratu;
- strata vedomia;
- výskyt pocitu nevoľnosti;
- vzhľad nutkania na zvracanie a samotné zvracanie;
- časté a hlboké dýchanie;
- výskyt bolesti v bruchu;
- výskyt ťažkej slabosti v celom tele;
- znížená motorická aktivita;
- rozvoj hlbokej mliečnej kómy.
Ak má človek druhý typ diabetes mellitus, potom sa po určitom čase po objavení sa prvých príznakov komplikácie pozoruje pád do kómy mliečneho kvasenia.
Keď pacient upadne do kómy, má:
- hyperventilácia;
- zvýšená glykémia;
- zníženie množstva bikarbonátov v krvnej plazme a zníženie pH krvi;
- v zložení moču sa zistí malé množstvo ketónov;
- hladina kyseliny mliečnej v tele pacienta stúpa na 6,0 mmol/l.
Vývoj komplikácie je dosť akútny a stav človeka s diabetes mellitus 2. typu sa zhoršuje postupne počas niekoľkých hodín za sebou.
Symptómy sprevádzajúce vznik tejto komplikácie sú podobné ako pri iných komplikáciách a pacient s diabetes mellitus môže upadnúť do kómy s nízkou aj vysokou hladinou cukru v tele.
Celá diagnostika laktátovej acidózy je založená na laboratórnom vyšetrení krvi.
Liečba a prevencia laktátovej acidózy v prítomnosti cukrovky
Vzhľadom na to, že táto komplikácia sa primárne vyvíja z nedostatku kyslíka v tele, terapeutické opatrenia na odstránenie osoby z tohto stavu sú založené predovšetkým na schéme nasýtenia buniek ľudských tkanív a orgánov kyslíkom. Na tento účel sa používa ventilátor.
Keď človeka preberie lekár zo stavu laktátovej acidózy, prvoradou úlohou je odstrániť hypoxiu, ktorá v tele vznikla, pretože práve ona je hlavnou príčinou rozvoja laktátovej acidózy.
V procese zavádzania terapeutických opatrení sa monitoruje tlak a všetky vitálne funkcie tela. Špeciálna kontrola sa vykonáva pri odstraňovaní stavu laktátovej acidózy u starších ľudí, ktorí trpia arteriálnou hypertenziou a majú komplikácie a poruchy pečene.
Pred stanovením diagnózy laktátovej acidózy u pacienta je potrebné odobrať vzorku krvi na analýzu. V procese vykonávania laboratórnej štúdie sa určuje pH krvi a koncentrácia draselných iónov v nej.
Všetky postupy sa vykonávajú veľmi rýchlo, pretože úmrtnosť na vývoj takejto komplikácie v tele pacienta je veľmi vysoká a trvanie prechodu z normálneho stavu do patologického stavu je krátke.
Pri zistení závažných prípadov sa podáva hydrogénuhličitan draselný, tento liek sa má podávať len vtedy, ak je kyslosť krvi nižšia ako 7. Podávanie lieku bez výsledkov príslušného rozboru je prísne zakázané.
Kyslosť krvi pacienta sa kontroluje každé dve hodiny. Zavedenie hydrogénuhličitanu draselného by sa malo vykonávať až do okamihu, keď bude mať médium kyslosť presahujúcu 7,0.
Ak má pacient renálnu insuficienciu, vykoná sa hemodialýza obličiek. Okrem toho sa môže vykonať peritoneálna dialýza na obnovenie normálnych hladín hydrogénuhličitanu draselného v tele.
V procese odstraňovania tela pacienta z kyslého stavu sa používa aj adekvátna inzulínová terapia, ktorej účelom je upraviť metabolizmus sacharidov.
Bez biochemického krvného testu nie je možné stanoviť pre pacienta spoľahlivú diagnózu. Aby sa zabránilo rozvoju patologického stavu, vyžaduje sa, aby bol pacient, keď sa objavia prvé príznaky patológie, doručený do zdravotníckeho zariadenia na vykonanie potrebných štúdií.
Aby sa zabránilo rozvoju laktátovej acidózy v tele, je potrebné jasne sledovať stav metabolizmu sacharidov v tele pacienta s diabetes mellitus. Video v tomto článku bude hovoriť o prvých príznakoch cukrovky.
Laktátová acidóza pri cukrovke sa vyvíja pomerne zriedkavo. Ale zároveň je hromadenie kyseliny mliečnej v tele veľmi nebezpečné. Ak sa liečba nezačne včas, následky môžu byť hrozné.
Laktátová acidóza je jednou zo zriedkavých komplikácií diabetes mellitus, ktorá sa môže vyskytnúť pri nadbytku kyseliny mliečnej v organizme. Tento stav je veľmi nebezpečný a rýchlo sa rozvíja. Lekárska starostlivosť, ktorá sa neposkytne včas, vedie k mliečnej kóme a smrti. Na poskytnutie včasnej pomoci so stavom, akým je laktátová acidóza pri cukrovke, je jednoducho potrebné poznať príznaky.
Príznaky vývoja laktátovej acidózy
Táto komplikácia sa vyvíja v priebehu niekoľkých hodín. Hlavné príznaky sú:
- pokles krvného tlaku;
- slabosť;
- kardiovaskulárna nedostatočnosť;
- príznaky hyperventilácie pľúc;
- ťažkosť v končatinách;
- nevoľnosť a zvracanie;
- porušenie srdcového rytmu;
- rýchle dýchanie;
- bolesť v bruchu a za hrudnou kosťou.
Tieto príznaky sú podobné výraznému zvýšeniu hladiny cukru v krvi. Pod takéto príznaky spadá aj stav ketoacidózy.
Hlavným rozdielom medzi nimi je prítomnosť bolesti svalov, ako po fyzickom tréningu. Pri ketoacidóze nie je žiadna bolesť.
Ak sa diabetik sťažuje na bolesť svalov, stojí za to merať hladinu cukru v krvi a pozorovať stav osoby. Prudké zhoršenie blahobytu, prítomnosť týchto symptómov naznačuje laktátovú acidózu. Treba zavolať sanitku. Je nemožné poskytnúť prvú pomoc sami.
Príčiny laktátovej acidémie
Laktátová acidóza sa môže vyvinúť počas užívania niektorých liekov na zníženie cukru. Zloženie takýchto liekov často zahŕňa látku biguanid. Táto zložka zabraňuje pečeni zničiť prebytočný laktát. Pri prebytku laktátu v ľudskom tele je možný vývoj mliečnej kómy.
Akumulácia kyseliny mliečnej v tkanivách tela nastáva v dôsledku nedostatku kyslíka v tkanivách, čo zase vedie k zníženiu hladiny pH v krvi.
Ochorenia, ktoré sú charakterizované hypoxiou, môžu vyvolať laktacidémiu. Ide o ochorenia kardiovaskulárneho systému. V kombinácii s cukrovkou sa zvyšuje riziko laktátovej acidózy.
Jednou z príčin vzniku mliečnej kómy môže byť metabolické zlyhanie. Mliečna kóma sa u detí s cukrovkou prakticky nevyvíja.
Diagnóza laktátovej acidózy
Diagnózu robia zdravotnícki pracovníci na základe symptómov a krvného testu na výpočet hladín kyseliny mliečnej. Hodnota hladiny kyseliny mliečnej presahuje 2,0 mmol / l a pH krvi je nižšie ako 7,0 - ide o laktátovú acidémiu.
Liečebné metódy
Liečba laktátovej acidózy u diabetes mellitus sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti a zahŕňa nasledujúce opatrenia:
- podávanie intravenózneho hydrogénuhličitanu sodného;
- zavedenie metylénovej modrej na zmiernenie stavu kómy;
- použitie lieku trisamín - eliminuje hyperlaktatacidémiu;
- hemodialýza so znížením hladiny pH v krvi<7,0;
- zavedenie roztoku inzulínu s glukózou v malých dávkach, ale často - zníženie hladiny kyseliny mliečnej;
- hyperventilácia pľúc na odstránenie prebytočného oxidu uhličitého;
- výplach žalúdka a použitie sorbentov na zníženie koncentrácie biguanidu.
Po zvládnutí stavu kómy začnú vykonávať protišokové opatrenia. Počas liečby sa pacientovi neustále meria krvný tlak, pH a hladina cukru v krvi, robí sa elektrokardiogram.
Bohužiaľ, tieto opatrenia sú účinné len v polovici prípadov. Oslabený kardiovaskulárnymi a inými chorobami sa telo zriedka zotavuje. Smrť nastáva v dôsledku zástavy dýchania alebo akútneho srdcového zlyhania.
Prevencia laktátovej acidózy
Hlavným opatrením na prevenciu laktátovej acidózy je adekvátna a starostlivá liečba cukrovky. Včasné návštevy lekára, nahradenie liekov účinnejšími, pravidelné meranie hladiny cukru v krvi sú hlavné body. Všeobecné preventívne opatrenia pri cukrovke pomôžu udržať si zdravie.
Diéta
Strava by mala byť bohatá na zeleninu, mliečne výrobky, ovocie s nízkym obsahom cukru. Neodporúča sa používať:
- obilniny;
- pekárenské výrobky;
- sladké ovocie.
Budete musieť vylúčiť alkohol, cukor, klobásu, ovocné šťavy na cukre. Čerstvo vylisované šťavy sú povolené v malých množstvách. Dôležitým miestom je rozvrh jedál. Malo by byť jasné každý deň v rovnakom čase, rovnako ako injekcia inzulínu.
Lieky
- Tablety sa majú užívať každý deň v rovnakom čase. Samonahradenie alebo stiahnutie liekov je zakázané. Takéto zmeny môže urobiť iba lekár.
- Aplikujte inzulín na rôzne miesta, aby sa injekcia na rovnaké miesto často neopakovala. Udržujte čistotu miesta, kde sa liek vstrekuje.
Fyzická aktivita a denná rutina
- Mierna fyzická aktivita. Chôdza, čistenie, ľahký beh – prispievajú k lepšiemu vstrebávaniu glukózy.
- Prísny režim dňa. Práca, odpočinok, vstávanie, užívanie liekov sa robí v určitom čase.
- Nepreťažujte sa psychicky a fyzicky.
špeciálne pokyny
- Noste so sebou preukaz diabetika.
- Snažte sa neochorieť na vírusové ochorenia. Komplikácie môžu viesť ku kóme.
- Pre prípad hypoglykémie majte vždy pri sebe cukrík alebo pár kociek cukru.
- Pravidelne navštevujte lekára a vykonajte potrebné testy.
- Venujte pozornosť varovným signálom a čo najskôr vyhľadajte lekársku pomoc.
Dodržiavaním týchto pravidiel môžete viesť normálny, plnohodnotný život po mnoho rokov.
laktátová acidóza- stav tela, v ktorom sa hromadí kyselina mliečna, pod vplyvom množstva dôvodov. Môže sa hromadiť vo svaloch človeka, jeho koži a mozgu.
V dôsledku akumulácie kyseliny sa acidóza modifikuje a nadobúda charakter metabolickej acidózy. V bežnom živote sa kyselina mliečna tvorí v tele v malom množstve, je metabolitom metabolických procesov.
Potom sa premieňajú na laktát, ktorý pečeňovými bunkami podlieha ďalšej premene na oxid uhličitý, vodu a glukózu.S patológiou procesov spracovania kyseliny mliečnej pečeňou začína napredovať stav laktátovej acidózy.
Pozrime sa, o aký druh choroby ide?
Laktátová acidóza je komplikáciou. S poruchami v práci pankreasu, sprevádzanými inzulínovou rezistenciou, to spôsobuje metabolické poruchy v celom tele.
Toto je začiatok vývoja a v dôsledku toho začnú trpieť takmer všetky orgány a systémy tela.
Laktátová acidóza sa vyskytuje s. Na pozadí patológie obličiek nie sú schopné odstrániť toxické produkty z tela, čím sa začnú hromadiť škodlivé metabolity, čo vedie k sebazničeniu tela, v dôsledku toho - akumulácia kyseliny mliečnej.
Symptómy
Laktátová acidóza môže nadobudnúť akútnu formu v priebehu niekoľkých hodín a nevykazuje zodpovedajúce príznaky.
V zásade však prvé príznaky vyzerajú takto:
- apatia;
- Rýchle dýchanie;
- Poruchy spánku a ich absencia;
- ospalosť;
- Bolesť svalov;
- Bolesť v hrudnej kosti.
Na pozadí akútnej acidózy je práca srdca narušená, prejavuje sa kardiovaskulárna nedostatočnosť.
V niektorých prípadoch je zvýšenie acidózy sprevádzané príznakmi, ako je vracanie a bolesť brucha, zhoršenie zdravia. Neurologické príznaky sú možné: nedostatok reflexov, paréza (neúplná paralýza), hyperkinéza (mimovoľné pohyby jedného alebo skupiny svalov).
Strata vedomia môže byť vážnou predzvesťou kómy. Mdlobe predchádza ťažké dýchanie s charakteristickým zvukom. Ale charakteristický zápach acetónu (vonia ako namočené jablká) absentuje.
Potom krvný tlak prudko klesá (kolaps), je narušené prekrvenie vnútorných orgánov. Na tomto pozadí sa množstvo moču vylučovaného obličkami znižuje a potom sa úplne zastaví. Následne dochádza k intravaskulárnej koagulácii, ktorá vyvoláva rozvoj trombózy a hemoragickej nekrózy prstov končatín. Koža a sliznice môžu byť suché.
Príčiny
Tento syndróm je spôsobený niekoľkými dôvodmi:
Dlhodobá fyzická aktivita vyvoláva svalovú hypoxiučo vedie k rozvoju laktátovej acidózy.
Nádory v tele, ako je leukémia, môže spôsobiť podobný patologický stav tela. Nádorové bunky zároveň nie sú schopné rozkladať glukózu pomocou kyslíka a vylučujú veľké množstvo laktátu.
Pri infarkte pľúc alebo čriev respiračné zlyhanie a nedostatok tiamínu môžu tiež vyvolať komplikáciu, pri ktorej sa rozvinie laktátová acidóza.
Na pozadí aterosklerózy, cievy sa zlepia, čo vedie k hypoxii tkaniva a následne k laktátovej acidóze.
S alkoholizmom etylalkohol narúša metabolizmus, čo vedie k hromadeniu kyseliny mliečnej v tele. Patologický stav tela môže spôsobiť otravu metanolom. Okrem toho sa acidóza zvyšuje veľmi rýchlo.
Diagnostika
Ak sa objavia známky zhoršenia pohody alebo prejavu špecifických symptómov, osoba by mala byť okamžite prevezená do zdravotníckeho zariadenia.
Je ťažké stanoviť syndróm acidózy, špecifické symptómy a biochemický krvný test môžu pomôcť pri stanovení diagnózy.
Laktátová acidóza sa zisťuje krvným testom v laboratóriu. So syndrómom je hladina kyseliny mliečnej v krvi výrazne zvýšená.
Paralelne s tým klesajú hladiny rezervnej alkality, hydrogénuhličitanov. Ale tiež indikátory komplikácií môžu byť zvýšené hladiny indikátorov v krvnom sére dusíka a lipidov. Biochémia krvi môže naznačovať začiatok mliečnej kómy.
Určte tiež úroveň týchto ukazovateľov:
- bikarbonáty;
- hladina cukru v krvi;
- Acetón v moči.
Liečba
Samoliečba doma je často smrteľná. Terapia sa vykonáva iba v nemocničnom prostredí.
Kvapkadlo roztoku hydrogénuhličitanu sodného pomôže znížiť kyslosť krvi a telesných tkanív.
intravenózne podávanie liekov sa má vykonávať pod prísnou kontrolou pH krvi, mala by byť v normálnom rozsahu.
Diabetikom sa v prípade potreby podáva inzulín. Heparín a krvná plazma sa tiež podávajú intravenózne na úpravu hemostázy.
Po normalizácii stavu krvi je pacientovi predpísané lieky, ktoré zlepšujú krvný obeh, trombolytiká. Následne človek do konca života musí podporovať telo kyselinou acetylsalicylovou a antikoagulanciami.
Tiež niektoré hypoglykemické lieky môže spôsobiť komplikácie, Napríklad súbežné užívanie liekov na vírusové ochorenia a prechladnutie.
Hnisavé rany môžu slúžiť ako počiatočná príčina laktátovej acidózy.
Časté sú prípady, keď medikamentózna liečba biguanidmi, so zlyhaním obličiek kyanátom ako katalyzátor laktátovej acidózy. To môže prispieť k akumulácii lieku v tele.
Ak diabetik zabudol užiť lieky, potom by ste to nemali kompenzovať a užiť niekoľko tabliet naraz. Prekročenie dávky lieku môže spôsobiť vážne následky pre telo.
Prevencia
Preventívne opatrenia sa redukujú na prevenciu stavu hypoxie tkanív, orgánov, ako aj na liečbu a kontrolu diabetes mellitus.
V podstate sa u diabetikov zisťujú komplikácie v podobe laktátovej acidózy, preto je dôležité kontrolovať základné ochorenie a dôsledne dodržiavať všetky pokyny ošetrujúceho lekára. Nenechajte chorobu voľný priebeh.
Je potrebné pravidelne vykonávať testy a sledovať dynamiku diabetes mellitus, aby sa upravilo dávkovanie liekov.
Osoba, ktorá prekonala mliečnu kómu, by mala urobiť všetko pre to, aby už takýto stav nevyvolala. Po obdržaní testov, ktoré ukazujú zvýšenie hladín kyseliny mliečnej, mali by ste urýchlene kontaktovať endokrinológa, aby vám predpísal vhodnú liečbu.
Užitočné video
Na záver môžeme povedať, že len zdravý životný štýl a odmietnutie zlých návykov bude dobrou prevenciou všetkých chorôb vrátane zníženia pravdepodobnosti záchvatu laktátovej acidózy.
Etiológia a patogenéza. Dôvodom zvýšenej tvorby laktátu v tkanivách zdravého človeka je posun v rovnováhe medzi glykolýzou (pozri celý súbor poznatkov) a oxidačným metabolizmom, čo vedie k rozvoju acidózy (pozri celý súbor poznatkov). Príčinou zvýšenej glykolýzy s nadmernou tvorbou laktátu môže byť akékoľvek porušenie transportu rôznych látok, najmä nukleotidov, cez mitochondriálnu membránu, porušenie cyklu trikarboxylových kyselín (pozri celý súbor poznatkov Cyklus trikarboxylových kyselín), elektrónový transportný reťazec, fosforylácia ADP na ATP.
Laktátová acidóza vzniká najčastejšie v dôsledku kolapsu periférnych ciev so zníženou perfúziou orgánov okysličenou krvou. Zvýšenú glykolýzu s hyperlaktacidémiou možno pozorovať aj u zdravých ľudí pri ťažkej fyzickej námahe, avšak po ukončení záťaže sa pH krvi a hladina laktátu v krvi rýchlo obnovia.
Pri dekompenzácii diabetes mellitus dochádza k zvýšeniu obsahu laktátu v krvi v dôsledku blokovania katabolizmu kyseliny pyrohroznovej (pyruvátu) a zvýšenia pomeru NAD-H / NAD (podobný mechanizmus rozvoja hyperlaktacidémia sa pozoruje pri jednorazovej dávke veľkých dávok sulfónamidov). Najväčšie riziko výskytu laktátovej acidózy u diabetických pacientov sa pozoruje pri liečbe fenyletylbiguanidov (Phenformin, Dibotin) av menšej miere pri vymenovaní iných biguanidov (Metformin, Glucophage, Buformin, Adebit). Boli opísané prípady laktátovej acidózy pri liečbe diabetes mellitus samotnou diétou.
Vývoj laktátovej acidózy je možný u pacientov s metastatickými nádormi, ktorí dostávali intravenózne infúzie streptozotocínu.
Relatívne vysoký stupeň glykolýzy u malígnych nádorov je už dlho známy. Pozorovaná laktátová acidóza je zrejme spôsobená skutočnosťou, že regenerovateľné ekvivalenty generované počas glykolýzy nie sú dostatočne transportované do mitochondrií; v dôsledku narušeného pomeru NAD-H / NAD v cytoplazme sa pyruvát viac premieňa na laktát a nie na vodu a oxid uhličitý.
Laktátová acidóza typu glykogenózy (Girkeova choroba) je príkladom poškodenia, ktoré môže vyplynúť z extramitochondriálneho defektu. Predpokladá sa, že tento defekt je porušením normálneho priebehu oxidačnej dekarboxylácie pyruvátu. Pri glykogenóze typu V (McArdleova choroba) dochádza k hyperlaktacidémii v dôsledku nedostatku svalovej fosforylázy.
K vzniku laktátovej acidózy v dôsledku nepriaznivých podmienok pre oxidačnú premenu pyruvátu môže prispieť aj nedostatok vitamínu B 1 , tiamínpyrofosfátu, horčíka. Zvýšenie koncentrácie laktátu v krvi sa pozoruje pri léziách pečeňového parenchýmu (neskoré štádiá hepatitídy, cirhóza pečene), ako aj pri použití laktátu sodného na terapeutické účely.
klinický obraz. Pozorujú sa zjavné a vymazané formy laktátovej acidózy (hyperlaktacidémia bez klinických prejavov), ktoré sa menia na hyperlaktacidemickú kómu s pridaním akútnych infekčných alebo zápalových ochorení, rôznych intoxikácií, zneužívania alkoholu.
Predzvesťou kómy môžu byť dyspeptické poruchy (anorexia, nevoľnosť, vracanie), zvýšené dýchanie, apatia, ospalosť alebo nepokoj s nespavosťou, bolesť na hrudníku, svalová asténia alebo svalová slabosť počas cvičenia.
Hyperlaktacidemická kóma sa najčastejšie vyvíja náhle. V priebehu niekoľkých hodín sa vyvinie komplex symptómov: ospalosť (zriedkavo vzrušenie), delírium, strata vedomia, príznaky dehydratácie, zníženie telesnej teploty, dýchanie Kussmaulovým typom, pokles krvného tlaku, kolaps s oligúriou alebo anúriou.
U niektorých pacientov sa vyskytujú ostré bolesti za hrudnou kosťou podľa typu infarktu myokardu, hemoragickej nekrózy špičiek prstov na rukách a nohách, ako aj uší.
