दंत पट्टिका और इसके गठन के तंत्र माइक्रोबायोलॉजी। पट्टिका. चिकनी सतहों पर प्लाक बनने की क्रियाविधि। दंत पट्टिका निर्माण कारकों पर विचार। प्लाक से दांतों तक गुणात्मक संक्रमण में मौखिक स्ट्रेप्टोकोकी की भूमिका

3.1. दंत क्षय में माइक्रोफ्लोरा

दंत क्षय (क्षरण - क्षय) दंत चिकित्सा की सबसे जरूरी समस्याओं में से एक है। विश्व स्वास्थ्य संगठन के वैज्ञानिक समूह की परिभाषा के अनुसार, दंत क्षय "बाहरी उत्पत्ति की एक स्थानीयकृत रोग प्रक्रिया है, जिसमें दांत के कठोर ऊतकों का नरम होना और गुहा का निर्माण होता है।" यह एक प्राचीन बीमारी है, हालाँकि, प्रागैतिहासिक काल में क्षय दुर्लभ था और समाज के औद्योगिक विकास के दौरान तेजी से फैलने लगा। वर्तमान में, यह यूरोप, अमेरिका और अन्य क्षेत्रों में आबादी के एक बड़े हिस्से को प्रभावित करता है।

अधिकांश विकासशील देशों में क्षय कम आम है, और अक्सर वृद्ध लोगों के भी सभी दांत काफी स्वस्थ होते हैं। लेकिन इन देशों में पिछले 10-20 वर्षों में क्षय की समस्या तेजी से बढ़ी है, खासकर जहां भोजन में कार्बोहाइड्रेट और परिष्कृत खाद्य पदार्थों का अधिक सेवन किया जाता है। इस प्रकार, क्षय ने एक महामारी फैलने का अनुमान लगा लिया है।

वर्तमान में, क्षय की उत्पत्ति के 414 सिद्धांत ज्ञात हैं, लेकिन एक भी शोधकर्ता अभी तक इस जटिल विकृति विज्ञान के एटियलजि और रोगजनन के सभी सवालों का जवाब देने में सक्षम नहीं है। क्षय की उत्पत्ति की व्याख्या में दो दिशाएँ हैं।

पहली दिशा के समर्थक हिंसक प्रक्रिया की घटना में बहिर्जात प्रभावों को सर्वोपरि महत्व देते हैं, विशेष रूप से माइक्रोबियल कारक को। वे क्षरण को एक संक्रामक प्रक्रिया मानते हैं जिसमें इनेमल और डेंटिन सूक्ष्मजीवों के अपशिष्ट उत्पादों द्वारा नष्ट हो जाते हैं जो मौखिक गुहा के निवासी माइक्रोफ्लोरा का हिस्सा होते हैं। पहली बार ऐसा दृष्टिकोण 1884 में मिलर द्वारा व्यक्त किया गया था और इसे "क्षरण का एसिड सिद्धांत" कहा गया था। मिलर का मानना ​​था कि क्षय का मूल कारण लैक्टिक एसिड किण्वन के परिणामस्वरूप लैक्टोबैसिली और स्ट्रेप्टोकोकी द्वारा संश्लेषित एसिड की मदद से तामचीनी डीकैल्सीफिकेशन है। उसके बाद, बैक्टीरिया के प्रोटियोलिटिक एंजाइम दांतों के ऊतकों के कार्बनिक पदार्थ को घोलने में सक्षम होते हैं। लैक्टिक और अन्य कार्बनिक अम्ल पैदा करने वाले बैक्टीरिया के शोरबा कल्चर में रखे गए दांत धीरे-धीरे विघटित हो गए। ऐसा प्रतीत होता है कि यह "क्षय के अम्ल सिद्धांत" की पुष्टि करता है। हालाँकि, बाद में यह पाया गया कि मौखिक गुहा में हिंसक दांतों में हिस्टोलॉजिकल परिवर्तनों का उन परिवर्तनों से कोई लेना-देना नहीं है जो तब देखे गए थे जब एसिड बनाने वाले बैक्टीरिया निकाले गए दांत के मृत ऊतकों के संपर्क में आए थे। मिलर के सिद्धांत के मुख्य प्रावधानों की आलोचना की गई है।

उसके बाद, एक नया, तथाकथित जीवाणु सिद्धांत सामने रखा गया। क्षय के विशिष्ट प्रेरक एजेंट की खोज शुरू हुई। यह भूमिका मौखिक गुहा में रहने वाले कई रोगाणुओं को सौंपी गई थी। लंबे समय से, संपूर्ण जीनस लैक्टोबैसिलस की क्षरण में प्रमुख भूमिका का विचार, उनकी प्रजातियों की परवाह किए बिना, स्थापित किया गया था। उसी समय, ऐसे तथ्य जमा हो रहे थे जो स्ट्रेप्टोकोकी के प्रमुख महत्व की गवाही देते थे। अधिकांश शोधकर्ताओं ने तर्क दिया कि क्षय मिश्रित एटियलजि का एक अंतर्जात संक्रमण है और तामचीनी में विभिन्न सूक्ष्मजीवों की शुरूआत के परिणामस्वरूप होता है। हालाँकि, जीवाणु सिद्धांत इसका उत्तर नहीं दे सकते कि सभी लोगों में क्षय रोग क्यों विकसित नहीं होता, न ही वे क्षय के रोगजनन की व्याख्या कर सकते हैं।

दूसरी दिशा के समर्थक क्षय की उत्पत्ति में एसिड की भूमिका से इनकार करते हैं। अमेरिकी वैज्ञानिक शेट्ज़ और मार्टिन ने तथाकथित केलेशन सिद्धांत को सामने रखा। इसका सार इस तथ्य में निहित है कि दांतों का क्षय इनेमल के कार्बनिक घटकों पर जीवाणु प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव के कारण होता है। अकार्बनिक पदार्थ कॉम्प्लेक्सन द्वारा नष्ट हो जाते हैं, जो मौखिक गुहा में धातु आयनों (मुख्य रूप से कैल्शियम आयनों के साथ) के साथ तामचीनी के कार्बनिक पदार्थ के संयोजन से बनते हैं। इस सिद्धांत के लेखकों का मानना ​​है कि मौखिक एसिड दांतों को क्षय से भी बचाता है। हालाँकि, केलेशन सिद्धांत में भी महत्वपूर्ण कमियाँ हैं। मुख्य बातों में से एक यह है कि लेखकों ने विशुद्ध रूप से जैव रासायनिक स्थितियों से क्षरण का अध्ययन किया और रोग प्रक्रिया की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को ध्यान में नहीं रखा।

दंत क्षय के वर्तमान सिद्धांत सिद्धांतकारों या चिकित्सकों को संतुष्ट नहीं कर सकते हैं, इसलिए वैज्ञानिक ऐसे सिद्धांतों और अवधारणाओं का निर्माण करना जारी रखते हैं जो दंत क्षय प्रक्रिया के विकास में व्यक्तिगत संबंधों पर कुछ प्रकाश डालते हैं।

ऐसे कई कारक हैं जो क्षरण की घटना में महत्वपूर्ण हैं। इन कारकों के सामान्य और स्थानीय दोनों प्रभाव हो सकते हैं। इनमें सामाजिक स्थितियाँ, पेशा, शरीर की संवैधानिक विशेषताएं, मौखिक ऊतकों के ट्रॉफिक कार्यों के विकार आदि शामिल हैं।

एक हिंसक प्रक्रिया की घटना के लिए, निम्नलिखित स्थितियाँ आवश्यक हैं: 1) भोजन में पर्याप्त मात्रा में कार्बोहाइड्रेट की उपस्थिति; 2) मौखिक गुहा में सूक्ष्मजीवों की उपस्थिति; 3) दंत ऊतकों के साथ कार्बोहाइड्रेट और सूक्ष्मजीवों का संपर्क।

प्रायोगिक डेटा क्षरण की घटना में कार्बोहाइड्रेट की भूमिका का स्पष्ट प्रमाण प्रदान करते हैं। सभी कैरोजेनिक आहार में 50% से अधिक सुक्रोज होता है। जब प्रायोगिक पशुओं के आहार में कम मात्रा में कार्बोहाइड्रेट होते हैं, तो हिंसक प्रक्रिया या तो घटित नहीं होती है, या धीरे-धीरे विकसित होती है।

क्षय की घटना में कार्बोहाइड्रेट की भूमिका के बारे में कोई असहमति नहीं है, हालांकि, कार्बोहाइड्रेट की क्रिया के तंत्र की विभिन्न व्याख्याएं हैं। कुछ शोधकर्ताओं (ए. ई. शार्पेनक, 1964) का मानना ​​है कि कार्बोहाइड्रेट का अत्यधिक सेवन शरीर में चयापचय संबंधी विकार का कारण बनता है, और इसके परिणामस्वरूप क्षय का विकास होता है। हालाँकि, अब यह साबित हो गया है कि कार्बोहाइड्रेट के साथ दांतों के संपर्क के बिना, क्षयकारी प्रक्रिया नहीं होती है। इसलिए, प्रायोगिक पशुओं को फिस्टुला के माध्यम से सीधे पेट में कैरोजेनिक आहार की शुरूआत के साथ, कैरियस प्रक्रिया का विकास नहीं देखा गया।

क्षय की घटना में सूक्ष्मजीवों की भूमिका के निर्विवाद प्रमाण को माइक्रोबियल-मुक्त चूहों पर किए गए ऑरलैंडी (1955) के अध्ययन पर विचार किया जाना चाहिए। जानवरों को तीन समूहों में विभाजित किया गया था: पहला कैरोजेनिक आहार पर था, दूसरे को सामान्य आहार मिला, तीसरे (नियंत्रण) समूह को कैरोजेनिक आहार पर सामान्य परिस्थितियों में रखा गया था। गैर-बाँझ (नियंत्रण) चूहों में तेजी से हिंसक घाव विकसित हुए, जबकि वे ग्नोटोबियोट्स में अनुपस्थित थे। जब सभी जानवरों को सामान्य गैर-बाँझ परिस्थितियों में स्थानांतरित कर दिया गया, तो पहले समूह के चूहों, जिन्हें कार्बोहाइड्रेट की अधिक मात्रा प्राप्त हुई, ने नियंत्रण समूह के समान ही हिंसक घाव विकसित किए। दूसरे समूह के जानवरों में, जो सामान्य आहार पर थे, दांत बरकरार रहे।

इन प्रयोगों से पता चला कि सूक्ष्मजीव स्वयं क्षय का कारण नहीं बन सकते। हालाँकि, सूक्ष्मजीवों की अनुपस्थिति में भोजन में कार्बोहाइड्रेट की उच्च सामग्री भी क्षय का कारण नहीं बन सकती है। क्षय दोनों कारकों की एक साथ कार्रवाई के तहत विकसित होता है।

इस प्रकार, हिंसक प्रक्रिया का उद्भव और विकास बाहरी और आंतरिक कारकों की एक पूरी श्रृंखला से प्रभावित होता है। स्थानीय कारकों में दांतों पर माइक्रोबियल प्लाक का बहुत महत्व है।

डेंटल प्लाक (दंत पट्टिका) दांतों की सतह पर मौखिक सूक्ष्मजीवों की कॉलोनियों का एक संचय है। प्लाक के सब्सट्रेट में विशेष रूप से सूक्ष्मजीव होते हैं जिनमें संरचनाहीन कार्बनिक पदार्थों का मामूली समावेश होता है।

आपके दांतों को ब्रश करने के दो घंटे के भीतर प्लाक जमा होना शुरू हो जाता है। पहले दिन के दौरान, दांत की सतह पर कोकल वनस्पति प्रबल होती है, 24 घंटों के बाद - रॉड के आकार के बैक्टीरिया। दो दिन बाद, प्लाक में कई छड़ें और फिलामेंटस बैक्टीरिया पाए जाते हैं। प्रारंभ में बनी पट्टिका में एरोबिक सूक्ष्मजीव होते हैं, अधिक परिपक्व पट्टिका में एरोबिक सूक्ष्मजीवों के साथ अवायवीय सूक्ष्मजीव भी दिखाई देते हैं।

प्लाक के निर्माण में, पिचके हुए उपकला की कोशिकाएं एक निश्चित भूमिका निभाती हैं। साफ करने के एक घंटे के भीतर वे दांत की सतह से जुड़ जाते हैं। दिन के अंत तक, संलग्न कोशिकाओं की संख्या उल्लेखनीय रूप से बढ़ जाती है। यह स्थापित किया गया है कि उपकला कोशिकाएं अपनी सतह पर सूक्ष्मजीवों को सोख लेती हैं।

दंत पट्टिका में कैरोजेनिक सूक्ष्मजीव होते हैं, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण हैं स्ट्रेप्टोकोकस म्यूटन्स, लैक्टोबैसिलस एसिडोफिलस, एक्टिनोमाइसेस विस्कोसस। ऐसा लगता है कि एस. म्यूटन्स की उपस्थिति और इनेमल के कुछ क्षेत्रों में क्षय के विकास के बीच एक मजबूत संबंध है। यह क्षरण के सबसे अधिक बार होने वाले स्थानीयकरण (दरारों के क्षेत्र में, दांतों की समीपस्थ सतहों पर) के स्थानों में पाया जाता है। इन क्षेत्रों में हिंसक घावों के विकास से पहले, एस. म्यूटन्स कुल माइक्रोफ्लोरा का 30% हिस्सा था।

क्षरण के तंत्र में, अग्रणी भूमिका सूक्ष्मजीवों द्वारा उत्पादित कार्बनिक अम्लों की होती है। यह साबित हो चुका है कि प्लाक के नीचे इनेमल की सतह पर क्षरण के दौरान, पीएच घटकर 6 - 5.0 हो जाता है, जिससे

तामचीनी विखनिजीकरण के लिए. एसिड इनेमल के अंतरप्रिज्मीय पदार्थ को घोल देता है, जिसके परिणामस्वरूप माइक्रोकैविटी का निर्माण होता है। वे बैक्टीरिया, साथ ही लार और जीवाणु प्रोटीन से भरे होते हैं। पीएच में स्थानीय परिवर्तन क्षय की घटना में कार्बोहाइड्रेट की भूमिका के साथ-साथ स्थानीय उपचार की प्रभावशीलता को भी समझाते हैं।

क्षरण के विकास में माइक्रोफ्लोरा की भागीदारी के प्रमाण भी प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन हैं। इस प्रकार, एस म्यूटन्स से प्रतिरक्षित बंदरों में, टीकाकरण के बाद दो साल के भीतर, गैर-प्रतिरक्षित जानवरों की तुलना में क्षय विकसित नहीं हुआ या कुछ हद तक हुआ।

हिंसक दांत के ऊतकों में विभिन्न प्रकार के सूक्ष्मजीवों के प्रवेश का एक निश्चित क्रम होता है। प्रभावित दांत की सभी परतों की संरचना के नष्ट होने के बाद रोगाणु उसके इनेमल में प्रवेश करना शुरू कर देते हैं। डेंटिन के प्रारंभिक घावों में सूक्ष्मजीव पाए जाते हैं, जिन्हें उनकी जैव रासायनिक गतिविधि के अनुसार दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है: एसिड बनाने वाला और प्रोटियोलिटिक।

एसिड बनाने वाले बैक्टीरिया में स्ट्रेप्टोकोकी, लैक्टिक एसिड बैक्टीरिया और एक्टिनोमाइसेट्स शामिल हैं। ये सभी दांत के कठोर ऊतकों के विखनिजीकरण में शामिल होते हैं, क्योंकि ये बड़ी मात्रा में कार्बनिक अम्ल बनाते हैं।

जैसे-जैसे हिंसक प्रक्रिया विकसित होती है, प्रभावित दांत का माइक्रोफ्लोरा अधिक प्रचुर और विविध हो जाता है। मौखिक गुहा के निवासी माइक्रोफ्लोरा के सभी प्रतिनिधि, मुख्य रूप से अवायवीय अवायवीय, कैविटी में मौजूद होते हैं।

क्षरण के साथ, मौखिक गुहा के पूरे माइक्रोफ्लोरा की संरचना बदल जाती है: सख्ती से अवायवीय सूक्ष्मजीवों, एंटरोकोकी और विशेष रूप से लैक्टिक एसिड बैक्टीरिया की संख्या बढ़ जाती है।

3.2. मौखिक गुहा में सूजन प्रक्रियाओं में माइक्रोफ्लोरा

स्थानीयकरण के आधार पर, मौखिक गुहा में सूजन प्रक्रियाओं को निम्नलिखित समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1) ओडोन्टोजेनिक सूजन;

2) पेरियोडोंटाइटिस में मसूड़े के ऊतकों की सूजन;

3) मौखिक श्लेष्मा की सूजन (मसूड़े की सूजन, स्टामाटाइटिस)।

ओडोन्टोजेनिक दांत के अंदर और आसपास के ऊतकों से जुड़ी एक सूजन प्रक्रिया है।

96-98% मामलों में मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र की सूजन संबंधी बीमारियों का एटियलॉजिकल कारक एक ओडोन्टोजेनिक संक्रमण है, यानी, दांतों की गुहा से सूक्ष्मजीवों का प्रसार, लुगदी और पेरियोडोंटियम में क्षय की जटिलताओं के साथ, और फिर कई के माध्यम से वायुकोशीय प्रक्रिया में। टूथ सॉकेट की कॉर्टिकल प्लेट में छेद। बहुत कम बार, फ़ेस्टरिंग पेरियोडॉन्टल सिस्ट, एल्वोलिटिस हड्डी के ऊतकों के संक्रमण के स्रोत के रूप में काम करते हैं, और केवल 2-4% मामलों में एक गैर-ओडोन्टोजेनिक संक्रमण होता है, यानी, हेमटोजेनस, लिम्फोजेनस या मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र में सूक्ष्मजीवों का प्रवेश संपर्क मार्ग.

पल्पिटिस में माइक्रोफ्लोरा।अधिकांश मामलों में गूदे की सूजन (पल्पिटिस) क्षरण की जटिलता के रूप में होती है। यह रोगाणुओं, उनके चयापचय उत्पादों और डेंटिन के कार्बनिक पदार्थ के क्षय के संयुक्त प्रभाव के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

एक स्वस्थ गूदा एक जैविक बाधा है जो सूक्ष्मजीवों सहित विभिन्न जैविक रूप से हानिकारक कारकों को पेरियोडोंटियम में प्रवेश करने से रोकता है। हिंसक प्रक्रिया के परिणामस्वरूप दांत के कठोर ऊतकों का विनाश लुगदी में रोगाणुओं के प्रवेश के लिए स्थितियां बनाता है।

माइक्रोबियल प्रवेश मार्ग भिन्न हो सकते हैं। सबसे आम मार्ग दंत नलिकाओं के साथ-साथ कैविटी से होता है। इस मामले में, हिंसक गुहा के स्थानीयकरण का कोई छोटा महत्व नहीं है। गर्भाशय ग्रीवा और समीपस्थ सतहों की क्षयकारी क्षति सूजन प्रक्रिया में कोरोनल और जड़ गूदे दोनों की भागीदारी में योगदान करती है, जबकि चबाने वाली सतह की क्षय के साथ, जड़ गूदा हमेशा और तुरंत प्रभावित नहीं होता है।

कुछ मामलों में, इंप्रेशन लेने के दौरान दबाव में रोगाणु लार से दंत नलिकाओं के माध्यम से दंत गूदे में प्रवेश कर सकते हैं।

अपेक्षाकृत कम ही, संक्रमण प्रतिगामी रूप से एपिकल फोरैमिना के माध्यम से लुगदी में प्रवेश करता है। इस मामले में, पैथोलॉजिकल पेरियोडॉन्टल पॉकेट, ऑस्टियोमाइलिटिक फॉसी, साइनसाइटिस या मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के अन्य सूजन वाले घाव माइक्रोबियल आक्रमण के स्रोत के रूप में काम करते हैं। गूदे का हेमटोजेनस संक्रमण केवल महत्वपूर्ण बैक्टीरिया के साथ ही हो सकता है। जब रक्त में सूक्ष्मजीवों की एक छोटी संख्या प्रसारित होती है, तो बैक्टीरिया के लिए हिस्टोहेमेटिक बाधाएं दुर्गम हो जाती हैं।

तीव्र पल्पिटिस में शुरू में एक फोकल चरित्र होता है और सीरस सूजन के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है। अधिकतर यह समूह डी के विषैले और गैर-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोक्की और स्ट्रेप्टोकोक्की के कारण होता है जिनमें समूह सी एंटीजन नहीं होता है, साथ ही लैक्टिक एसिड बैक्टीरिया भी होता है। बाद में, ज्यादातर मामलों में, फोड़े बन जाते हैं, और गूदे के कोरोनल भाग का तेजी से शुद्ध संलयन होता है। इस अवधि के दौरान, मुख्य रूप से विषाणु कारकों के साथ स्टेफिलोकोसी, समूह एफ और जी के पी-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकी पाए जाते हैं।

गूदे की तेजी से मृत्यु स्पष्ट रूप से इस तथ्य के कारण होती है कि इसमें तीव्र सूजन हाइपरर्जिक प्रकार के अनुसार होती है, यानी गूदा सूक्ष्मजीवों और उनके चयापचय उत्पादों द्वारा संवेदनशील होता है। प्रयोग से पता चला कि संवेदनशील जानवरों में, रोगाणुओं की एक छोटी खुराक लुगदी की तेजी से होने वाली गंभीर सूजन का कारण बनने के लिए पर्याप्त है, हालांकि दांत की गुहा नहीं खोली गई थी और लुगदी ऊतक को दर्दनाक रूप से क्षतिग्रस्त नहीं किया गया था। हाइपरर्जिक सूजन के फोकस में फागोसाइटिक गतिविधि, एडिमा और अन्य कारकों में कमी से रोग प्रक्रिया तेजी से फैलती है और कुछ ही दिनों में गूदा मर जाता है। गैर-संवेदनशील जानवरों में, सूजन वाले फॉसी का पुनर्वसन देखा जाता है।

तीव्र पल्पिटिस क्रोनिक में बदल सकता है, और ऊतक टूटने के साथ गैंग्रीनस में बदल सकता है। नेक्रोटिक पल्प में, स्पष्ट प्रोटियोलिटिक गुणों वाले अवायवीय सूक्ष्मजीव बड़ी मात्रा में पाए जाते हैं। इनमें पेप्टोस्ट्रेप्टोकोकी, बैक्टेरॉइड्स, स्पाइरोकेट्स, एक्टिनोमाइसेट्स, विब्रियोस शामिल हैं। बाध्यकारी अवायवीय जीवों के साथ, वैकल्पिक अवायवीय और माइक्रोएरोफाइल भी हैं - समूह डी के स्ट्रेप्टोकोक्की, समूह एफ और जी के पी-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोक्की, रोगजनक स्टेफिलोकोक्की। पुटीय सक्रिय बैक्टीरिया भी इसमें शामिल हो सकते हैं - मौखिक गुहा के अस्थिर माइक्रोफ्लोरा के प्रतिनिधि - जीनस प्रोटियस, क्लोसग्रिडिया, बेसिली के बैक्टीरिया। .

पेरियोडोंटाइटिस में माइक्रोफ्लोरा।पेरियोडोंटियम एक जटिल संरचनात्मक संरचना है जो दांत की जड़ और उसके छेद की दीवार के बीच स्थित होती है। संक्रमण के मार्ग के आधार पर, एपिकल (रूट कैनाल से) और सीमांत (गम पॉकेट से) पेरियोडोंटाइटिस को प्रतिष्ठित किया जाता है। तीव्र सीरस पेरियोडोंटाइटिस गूदे या मसूड़ों में सूजन के केंद्र से आने वाले विषाक्त उत्पादों की क्रिया के कारण होता है। पीरियोडोंटियम में सूक्ष्मजीवों के प्रवेश के परिणामस्वरूप पुरुलेंट सूजन होती है।

प्युलुलेंट पेरियोडोंटाइटिस की एक विशिष्ट विशेषता स्टेफिलोकोकल पर स्ट्रेप्टोकोकल वनस्पतियों की तीव्र प्रबलता है। सूजन के शुरुआती चरणों में, समूह सी एंटीजन से रहित हरे और गैर-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकी आमतौर पर पाए जाते हैं। यदि संक्रमण रूट कैनाल के उद्घाटन के माध्यम से प्रवेश करता है, तो माइक्रोफ़्लोरा की संरचना प्युलुलेंट या गैंग्रीनस पल्पिटिस के वनस्पतियों द्वारा निर्धारित की जाती है। तीव्र पीरियडोंटाइटिस से क्रोनिक पीरियडोंटाइटिस में संक्रमण के दौरान, एनारोबिक स्ट्रेप्टोकोकी (पेप्टोस्ट्रेप्टोकोकी) और इन सूक्ष्मजीवों के अन्य समूहों के प्रतिनिधि मुख्य भूमिका निभाते हैं।

पेरियोडोंटाइटिस की विशेषता व्यक्तिगत प्रकार के रोगाणुओं का नहीं, बल्कि उनके संघों का पता लगाना है। आमतौर पर स्ट्रेप्टोकोकी को वेइलोनेला, लैक्टोबैसिली, कोरिनेबैक्टीरिया, खमीर जैसी कवक के साथ अलग किया जाता है। एपिकल ग्रैनुलोमा में एक्टिनोमाइसेट्स, बैक्टेरॉइड्स, फ्यूसोबैक्टीरिया, वाइब्रियोस, स्पाइरोकेट्स पाए जाते हैं।

क्रोनिक पीरियडोंटल सूजन से पीड़ित लोगों में, त्वचा-एलर्जी परीक्षणों का उपयोग करते हुए, सूजन के फोकस से पृथक स्ट्रेप्टोकोकी एंटीजन के प्रति अतिसंवेदनशीलता की स्थिति का पता चला था।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि, पेरियोडॉन्टल ऊतकों के अच्छे संवहनीकरण और संक्रमण के बावजूद, पेरियोडोंटियम में सूजन प्रक्रियाओं में एक लंबा, पुराना कोर्स होता है। यह, जाहिरा तौर पर, इस बीमारी के विकास के ऑटो-एलर्जी तंत्र के कारण है।

ओडोन्टोजेनिक प्युलुलेंट सूजन में माइक्रोफ्लोरा (पेरीओस्टाइटिस, ऑस्टियोमाइलाइटिस, नरम ऊतक फोड़े, कफ)। प्युलुलेंट पेरियोडोंटाइटिस के साथ, एक्सयूडेट रूट कैनाल के माध्यम से दांत की गुहा में या पेरियोडॉन्टल लिगामेंट्स के साथ मौखिक गुहा में बाहर नहीं निकल सकता है। इस मामले में, सूजन प्रक्रिया के विकास में अगला चरण सॉकेट दीवार के हड्डी के ऊतकों का पुनर्वसन और अस्थि मज्जा स्थानों में प्यूरुलेंट एक्सयूडेट की रिहाई होगी, जो तीव्र पेरियोडोंटाइटिस के तीव्र ओस्टिटिस में संक्रमण के साथ मेल खाता है। वायुकोशीय प्रक्रिया का पेरीओस्टेम भी इस प्रक्रिया में शामिल हो सकता है। प्रतिकूल परिस्थितियों में, तीव्र प्युलुलेंट ओस्टाइटिस एक प्युलुलेंट-नेक्रोटिक प्रक्रिया में बदल जाता है, यानी ऑस्टियोमाइलाइटिस में। तीव्र ओडोन्टोजेनिक संक्रमण के समूह से कोई भी बीमारी फोड़े और कफ से जटिल हो सकती है।

अधिकांश मामलों में तीव्र ओडोन्टोजेनिक संक्रमण का प्रेरक एजेंट स्टैफिलोकोकस ऑरियस, या एपिडर्मल, स्टैफिलोकोकस ऑरियस है। स्टैफिलोकोकी शुद्ध संस्कृति में सूजन वाले घावों में या अन्य कोकल वनस्पतियों, जैसे पी-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस के साथ संयोजन में पाया जा सकता है। अवायवीय गैस संक्रमण के प्रेरक एजेंट क्लॉस्ट्रिडिया के ऊतकों में प्रवेश से कफ का कोर्स जटिल हो सकता है। यह रोग के पाठ्यक्रम को बहुत बढ़ा देता है और रोग का पूर्वानुमान खराब कर देता है।

एक विशिष्ट मूल के जबड़े की हड्डियों का ऑस्टियोमाइलाइटिस हो सकता है, जो एक्टिनोमाइसेट्स, पेल ट्रेपोनेमा या माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस के कारण होता है।

सिफिलिटिक ऑस्टियोमाइलाइटिस एक चिपचिपा घाव है जो सिफलिस की तृतीयक अवधि की विशेषता है।

मौखिक गुहा के तपेदिक घाव, एक नियम के रूप में, माध्यमिक होते हैं। उन्हें हेमटोजेनस मार्ग द्वारा रोगज़नक़ के प्रसार के साथ देखा जा सकता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ओडोन्टोजेनिक प्युलुलेंट सूजन प्रक्रियाओं के साथ, संक्रामक प्रक्रिया का सामान्यीकरण हो सकता है (सेप्टिसीमिया, सेप्टिकोपीमिया का विकास)।

हाल के वर्षों में, तीव्र ओडोन्टोजेनिक संक्रमण का पाठ्यक्रम बदल गया है: गंभीर नैदानिक ​​पाठ्यक्रम वाली बीमारियों की संख्या और जीवन-घातक जटिलताओं की संख्या में वृद्धि हुई है।

एक्टिनोमाइकोसिस का प्रेरक एजेंट।एक्टिनोमाइकोसिस विभिन्न ऊतकों और अंगों का एक क्रोनिक ग्रैनुलोमेटस प्यूरुलेंट घाव है, जिसमें ऊतक घुसपैठ, फोड़े और फिस्टुला होते हैं, जो आमतौर पर ए इजरायली के कारण होता है। रोगों की घटना को त्वचा और श्लेष्म झिल्ली की चोटों (जबड़े की चोट या फ्रैक्चर, सर्जिकल हस्तक्षेप, निष्कर्षण घाव, आदि) द्वारा बढ़ावा दिया जाता है। एक्टिनोमाइसेट्स के साथ अंतर्जात संक्रमण सबसे अधिक बार देखा जाता है, क्योंकि ये सूक्ष्मजीव मौखिक गुहा के स्थायी निवासी हैं। बहिर्जात संक्रमण भी हो सकता है। इस मामले में, मिट्टी में घास, अनाज पर मौजूद एक्टिनोमाइसेट्स शरीर में प्रवेश करते हैं। संभावित वायुजनित संक्रमण.

मौखिक गुहा में ऊतकों की गहराई में एक्टिनोमाइसेट्स के प्रवेश के लिए पसंदीदा स्थान हैं: ज्ञान दांत के पास या दांतों की नष्ट हुई जड़ों के पास सूजन वाले मसूड़े, पैथोलॉजिकल पीरियडोंटल पॉकेट्स, नेक्रोटिक पल्प के साथ दांतों की जड़ नहरें, लार ग्रंथियों की नलिकाएं , टॉन्सिल।

रोग की घटना के लिए, केवल एक्टिनोमाइसेट्स का ऊतकों में प्रवेश पर्याप्त नहीं है। मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रियाशीलता, साथ ही एक्टिनोमाइसेट्स के अपशिष्ट उत्पादों द्वारा पिछले संवेदीकरण द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है।

एक्टिनोमाइकोसिस की ऊष्मायन अवधि दो से तीन सप्ताह है, लेकिन ऊष्मायन अवधि की लंबी अवधि भी संभव है - 12 महीने। और अधिक। रोग तीव्र रूप से, अधिक बार कालानुक्रमिक रूप से आगे बढ़ सकता है और काफी हद तक सहवर्ती माइक्रोफ्लोरा पर निर्भर करता है। प्राथमिक एक्टिनोमाइकोसिस और माध्यमिक हैं, जो प्राथमिक फोकस से रोगज़नक़ के प्रसार से जुड़े हैं। प्राथमिक फोकस से एक्टिनोमाइसेट्स का प्रसार चमड़े के नीचे के ऊतक और संयोजी ऊतक के साथ-साथ हेमेटोजेनस मार्ग के माध्यम से भी किया जा सकता है।

एक्टिनोमाइकोसिस की नैदानिक ​​तस्वीर विविध है और इसके स्थानीयकरण से जुड़ी है। नीले-लाल और फिर घनी स्थिरता की बैंगनी घुसपैठ की उपस्थिति विशेषता है। घुसपैठ में उतार-चढ़ाव के छोटे-छोटे एकाधिक फॉसी पाए जाते हैं, फिस्टुला (फिस्टुला) बनते हैं, जिनमें से मवाद निकलता है। मवाद में एक्टिनोमाइसेट्स - ड्रूसन का एक ऊतक रूप हो सकता है, जो सफेद या पीले रंग के दाने होते हैं। ड्रूज़ की एक विशिष्ट संरचना होती है और इसमें आपस में गुंथे हुए धागे होते हैं, ड्रूज़ की परिधि के साथ, धागे मोटे हो जाते हैं, जिससे नाशपाती के आकार के "फ्लास्क" बनते हैं। ड्रूज़ अपने विकास में कई चरणों से गुजरते हैं। प्रारंभ में, वे कोमल गांठों की तरह दिखते हैं, बाद में वे कैल्सीफाइड घने शरीर बन जाते हैं, जिनमें अक्सर कोई व्यवहार्य रोगज़नक़ नहीं होता है।

रोग के सभी चरणों में शरीर में ड्रूसन नहीं बनते हैं, वे हर प्रकार के एक्टिनोमाइसेट्स की विशेषता नहीं होते हैं, और इसलिए हमेशा नहीं पाए जाते हैं।

एक्टिनोमाइकोसिस के साथ, एक नियम के रूप में, स्टेफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी, एनारोबिक सूक्ष्मजीवों के कारण एक माध्यमिक प्युलुलेंट संक्रमण होता है। द्वितीयक संक्रमण की उपस्थिति में, फोड़े बन जाते हैं, और इसके बिना, आसपास के ऊतकों में हल्की प्रतिक्रिया के साथ, ग्रैनुलोमा बन जाते हैं। संबद्ध सूक्ष्मजीव, हयालूरोनिडेज़ जारी करते हुए, प्रक्रिया के प्रसार में योगदान करते हैं। पाइोजेनिक वनस्पतियों के जुड़ने से एक्टिनोमाइकोसिस का कोर्स बिगड़ जाता है, प्रक्रिया तेज हो जाती है और इसकी नैदानिक ​​तस्वीर बदल जाती है।

एक्टिनोमाइकोसिस के कई नैदानिक ​​रूप हैं। सबसे आम मैक्सिलोफेशियल रूप है (एक्टिनोमाइकोसिस के सभी मामलों में 58% तक)। इस स्थानीयकरण के एक्टिनोमाइकोसिस के लगभग 20% मामले हड्डी के ऊतकों को प्रभावित करते हैं, जिससे एक्टिनोमाइकोसिस ऑस्टियोमाइलाइटिस की घटना होती है।

इसके अलावा, एक्टिनोमाइसेट्स फेफड़े, आंतों, यकृत, प्लीहा, गुर्दे और त्वचा को प्रभावित कर सकते हैं।

एक्टिनोमाइकोसिस हर जगह व्यापक है, पुरुष अधिक बार बीमार होते हैं। हाल के वर्षों में, एक्टिनोमाइकोसिस के क्लिनिक में बदलाव आया है, जिसे एंटीबायोटिक दवाओं के व्यापक उपयोग द्वारा समझाया गया है। रोग के विशिष्ट लक्षण (घुसपैठ का घनत्व, फिस्टुला, विशिष्ट रंग) अनुपस्थित हो सकते हैं।

3.3. पेरियोडोंटल ऊतकों के रोगों में माइक्रोफ्लोरा

पेरियोडोंटियम ऊतकों का एक जटिल है जिसमें आनुवंशिक और कार्यात्मक समानता होती है: पेरियोडोंटियम, पेरीओस्टेम के साथ वायुकोशीय हड्डी, मसूड़े और दांत के ऊतक। पेरियोडोंटल ऊतक लगातार बैक्टीरिया, थर्मल और यांत्रिक प्रभावों के संपर्क में रहते हैं। पेरियोडोंटियम की अखंडता प्रतिकूल कारकों की कार्रवाई से शरीर की एक विश्वसनीय सुरक्षा है। जब स्थानीय (रोगाणु, विषाक्त पदार्थ, एंजाइम, आघात, अधिभार, आदि) या सामान्य कारकों (हाइपोविटामिनोसिस, रोग, चयापचय संबंधी विकार, न्यूरोट्रॉफिक विकार) के कारण आंतरिक वातावरण परेशान होता है, तो पेरियोडॉन्टल ऊतकों में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन विकसित होते हैं, जिसके कारण अवरोध कार्यों में कमी और रोगों का विकास।

दाँत के आसपास के ऊतकों के रोग प्राचीन काल से ज्ञात रोगों में से हैं। सभ्यता के विकास के साथ, पेरियोडोंटल बीमारी का प्रसार नाटकीय रूप से बढ़ गया है। विश्व स्वास्थ्य संगठन (1978) के अनुसार, अधिकांश देशों में, पेरियोडोंटल बीमारी लगभग 80% बच्चों और लगभग सभी वयस्कों को प्रभावित करती है। 40 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में, पेरियोडोंटल रोग क्षय की तुलना में अधिक आम है।

पेरियोडोंटल रोग बेहद विविध है - अल्पकालिक प्रतिवर्ती मसूड़े की सूजन से, जो खराब मौखिक स्वच्छता, तनाव या अल्पकालिक कुपोषण के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है, तीव्र पेरियोडोंटल फोड़ा और पुरानी अपरिवर्तनीय पेरियोडोंटाइटिस तक, जो अंततः दांतों की कार्यक्षमता को नुकसान पहुंचाता है।

मसूड़े की सूजन.मसूड़े के ऊतकों की सूजन के कई रूप होते हैं, सबसे आम है कैटरल मसूड़े की सूजन। इसे स्थानीयकृत (एक या दो दांतों के क्षेत्र में) या सामान्यीकृत किया जा सकता है।

मसूड़े की सूजन लालिमा, मसूड़ों की सूजन, दांतों को ब्रश करते समय रक्तस्राव से प्रकट होती है। मसूड़े की सूजन के एटियलॉजिकल कारक विविध हैं। स्थानीय कारकों में टार्टर, फिलिंग और कृत्रिम दोष, अपर्याप्त मौखिक देखभाल आदि शामिल हैं। कैटरल मसूड़े की सूजन की उपस्थिति कई सामान्य दैहिक रोगों और हार्मोनल विकारों (हृदय प्रणाली के रोग, जठरांत्र संबंधी मार्ग, पिट्यूटरी ग्रंथि की शिथिलता, थायरॉयड) के साथ हो सकती है।

सीमांत पीरियोडोंटियम के ऊतकों में सूजन संबंधी घटनाओं के विकास का तंत्र ऊतक और संवहनी पारगम्यता के उल्लंघन से निकटता से संबंधित है। संक्षेप में, संयोजी ऊतक संरचनाओं की पारगम्यता में वृद्धि एक सूजन घटक के साथ होने वाले सभी पेरियोडोंटल रोगों के रोगजनन में मुख्य कड़ी है।

मसूड़े की सूजन की घटना में अग्रणी भूमिका दंत पट्टिका की है। यह पूरे दांत को घेरता है, जिसमें मसूड़े के ऊतकों के साथ इनेमल का जंक्शन भी शामिल है। यह मसूड़े के ऊपर और नीचे की पट्टिका के बीच अंतर करने की प्रथा है।

प्लाक में बड़ी संख्या में रोगाणु होते हैं - 1 मिलीग्राम प्लाक में 100-300 मिलियन जीवाणु कोशिकाएं होती हैं, और एक ही दांत के भीतर प्लाक के विभिन्न हिस्सों और विभिन्न दांतों पर प्लाक की संरचना अलग-अलग होती है। कैरियोजेनिक सूक्ष्मजीवों के अलावा, प्लाक में बैक्टीरिया होते हैं जो पेरियोडोंटल रोग का कारण बनते हैं: एक्टिनोमाइसेस विस्कोसस, बैक्टेरॉइड्स मेलेनिनोजेनिकस, वेइलोनेला एल्केलेसेंस, फ्यूसोबैक्टीरिया और स्पाइरोकेट्स। पट्टिका की संरचना में कार्बनिक और अकार्बनिक पदार्थ भी शामिल हैं, जो माइक्रोफ्लोरा के विकास और महत्वपूर्ण गतिविधि के लिए एक अच्छा वातावरण हैं। समय के साथ, दंत पट्टिका में अकार्बनिक पदार्थों की सांद्रता बढ़ जाती है, यह टार्टर के निर्माण के लिए एक मैट्रिक्स है।

ग्रीवा क्षेत्र में दंत पट्टिका के स्थानीयकरण के साथ, मसूड़े लंबे समय तक जलन और क्रोनिक नशा के अधीन रहते हैं। यह प्रयोगात्मक रूप से सिद्ध हो चुका है कि इस तरह के स्थानीयकरण के साथ, पट्टिका न केवल मसूड़ों की सूजन का कारण बन सकती है, बल्कि वायुकोशीय हड्डी के पुनर्जीवन का भी कारण बन सकती है।

सुपररेजिवल कैलकुलस का पेरियोडोंटल ऊतकों की स्थिति पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है। घनी स्थिरता होने के कारण, यह मसूड़े के ऊतकों को घायल कर देता है। परिणामी सूजन दंत जमा के और भी अधिक गठन में योगदान करती है, जिससे मसूड़ों पर टार्टर का दबाव और उसके बाद का शोष होता है।

मौखिक बैक्टीरिया आमतौर पर मसूड़े के ऊतकों में प्रवेश नहीं करते हैं, लेकिन जीवाणु एंटीजन ऐसा करते हैं। इस संबंध में सबसे सक्रिय लिपोपॉलीसेकेराइड, डेक्सट्रांस और लिपोटेइकोइक एसिड हैं। वे स्थानीय और सामान्यीकृत प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का कारण बनते हैं, इसके साथ ही, ऊतकों पर भी विनाशकारी प्रभाव डालते हैं, जिससे रक्त वाहिकाओं को नुकसान होता है, सूजन और ऊतक परिगलन का विकास होता है। लिपोपॉलीसेकेराइड और जीवाणु मूल के अन्य एंटीजन मैक्रोफेज और ल्यूकोसाइट्स को कोलेजनेज़ जैसे एंजाइमों को स्रावित करने का कारण बनते हैं, जो मसूड़ों के ऊतकों को भी नुकसान पहुंचा सकते हैं। हालाँकि, ऊतक क्षति में सेलुलर एंजाइमों की वास्तविक भूमिका अस्पष्ट बनी हुई है; यह संभावना है कि कोशिकाओं के बाहर अधिकांश एंजाइम अपनी गतिविधि खो देते हैं।

बीमारियों, नशा के बाद शरीर की बदली हुई प्रतिक्रिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, विटामिन की कमी के साथ, अल्सरेटिव मसूड़े की सूजन विकसित हो सकती है। इस मामले में, मसूड़ों के किनारे पर अल्सर हो जाता है, जिसके साथ तापमान में वृद्धि, सबमांडिबुलर लिम्फ नोड्स में वृद्धि और सांसों की दुर्गंध की उपस्थिति होती है।

अल्सरेटिव मसूड़े की सूजन में स्ट्रेप्टोकोकी और स्टेफिलोकोकी के साथ-साथ फ्यूसोबैक्टीरिया और स्पाइरोकेट्स बड़ी संख्या में पाए जाते हैं। फ्यूसोस्पिरोकेटोसिस की उपस्थिति माइक्रोफ़्लोरा के लिए पेरियोडोंटल ऊतकों के प्रतिरोध के उल्लंघन का संकेत देती है। मुंह।

ऐसा प्रतीत होता है कि जीवाणु वृद्धि के लिए पोषक तत्व बाहर से आते हैं। प्लाक वनस्पति एक सशक्त पारिस्थितिक तंत्र है जो आसपास के माइक्रोफ्लोरा के लिए अच्छी तरह से अनुकूलित है।

दांतों को ब्रश करने के बाद माइक्रोफ्लोरा जल्दी से ठीक हो जाता है, जिससे उच्च चयापचय दर दिखाई देती है, खासकर कार्बोहाइड्रेट खाद्य पदार्थों की उपस्थिति में।

भोजन सेवन की आवृत्ति और मौखिक गुहा में रहने के समय के साथ-साथ अवरोधकों के प्रभाव के आधार पर, बैक्टीरिया की वृद्धि दर बेहद कम हो सकती है। दंत पट्टिका में - अधिकांश बैक्टीरिया एसिड बनाने वाले होते हैं, प्रोटियोलिटिक बैक्टीरिया कमजोर होते हैं।

क्षरण अजीब बैक्टीरिया और दांत

बैक्टीरिया का एक महत्वपूर्ण हिस्सा, विशेष रूप से कैरोजेनिक, आयोडोफिलिक पॉलीसेकेराइड को संश्लेषित करने में सक्षम है।

एनारोबेस, प्लाक बैक्टीरिया का एक अन्य समूह, आहार प्रोटीन और अमीनो एसिड का उपयोग करता है। वे कोलेजन को तोड़ देते हैं।

इस समूह में पेप्टोस्ट्रेप्टोकोकी, रिस्टेला, फ्यूसीफोर्म्स, विब्रियोस, वेइलोनेला, निसेरिया, रेमीबैक्टीरिया और कैटेनोबैक्टीरिया, साथ ही स्पाइरोकेट्स शामिल हैं। वेइलोनेला निसेरिया में गैर-कैरियस दंत पट्टिका का बहुमत (25-30%) है और स्पाइरोकेट्स (5-6%) नगण्य हैं।

हिंसक दंत पट्टिका में, मुख्य प्रोटीयोलाइटिक बैक्टीरिया रिस्टेले होते हैं, जो इस समूह के सूक्ष्मजीवों की कुल संख्या का 30% से अधिक बनाते हैं।

ऊपर उल्लिखित माइक्रोफ्लोरा के अलावा, अन्य प्रजातियाँ प्लाक में पाई गईं, विशेष रूप से खमीर जैसी कवक, डिप्थीरॉइड्स और स्टेफिलोकोसी।

स्ट्र. म्यूटन्स, सेंगुइस, सालिवेरियस और एंटरोकोकी, लैक्टोबैसिली, एक्टिनोमाइसेट, वेइलोनेला, बैक्टेरॉइड्स और फ्यूसोबैक्टीरिया की सामग्री नगण्य है।

इसके अलावा, स्पाइरोकेट्स की पहचान की गई। रिट्ज (1963) ने बड़ी संख्या में नोकार्डिया में पाए जाने वाले एक दिवसीय प्लाक में फ्लोरोसेंट विधि का उपयोग किया। उत्तरार्द्ध को एरोब के रूप में वर्गीकृत किया गया है और, लेखक के अनुसार, दंत पट्टिका के गठन को शुरू करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

नोकार्डिया के अलावा, प्लाक निर्माण के प्रारंभिक चरण में, निसेरिया भी इसमें मौजूद होता है। स्ट्रेप्टोकोकी के विपरीत, निसेरिया की विशेषता धीमी वृद्धि है। होरीकावा एट अल (1978) ने मानव दंत पट्टिका से निसेरिया के 217 उपभेदों को अलग किया।

इन उपभेदों को जैविक विशेषताओं के अनुसार 6 समूहों में विभाजित किया गया था। 86% मामलों में, निसेरिया सिस्का पाया गया, जो पॉलीसेकेराइड का उत्पादन करता है, और निसेरिया सबफ्लेवा, जो उन्हें संश्लेषित नहीं करता है।

गहन रूप से विकसित होने वाली दंत पट्टिका में, निसेरिया सिस्का हावी है, इसके धीमे विकास के मामलों में - निसेरिया सबफ्लेवा।

दांतों के ग्रीवा क्षेत्र और सीमांत मसूड़ों के मार्जिन से ली गई दंत पट्टिका में, हैलहॉल और केल्विन (1975) ने मौखिक सूक्ष्मजीवों से जुड़े वायरस जैसे कण भी पाए; कणों के आकार, आकार और व्यास अलग-अलग थे। लेखकों का मानना ​​है कि ये कण एक प्रकार के बैक्टीरियोफेज हो सकते हैं।

प्लाक विकास के सभी चरणों में, स्ट्रेप्टोकोकी इसमें प्रबल होता है। विकास के प्रारंभिक चरण में, स्ट्रेप्टोकोकी एरोबिक और ऐच्छिक कोक्सी के साथ-साथ छोटी छड़ों से जुड़े होते हैं।

इसके विकास के बाद के चरणों में, यह जुड़ाव केवल सतह परत में ही कम हो जाता है, क्योंकि गहरी परतों में, स्ट्रेप्टोकोकी के अलावा, विभिन्न अवायवीय सूक्ष्मजीव पाए गए, जिनमें से कई का आकार फिलामेंटस होता है।

फलक- यह दांत की सतह पर उपनिवेशी सूक्ष्मजीवों, ल्यूकोसाइट्स और मौखिक श्लेष्म के उपकला की विलुप्त कोशिकाओं का संचय है; प्लाक के अन्य गैर-विशिष्ट घटक हो सकते हैं: एरिथ्रोसाइट्स, क्रिस्टल जैसे कण (सीमेंट के टुकड़े, भोजन के समावेशन का प्रारंभिक कैल्सीफिकेशन), भोजन का मलबा (उदाहरण के लिए, मांसपेशी फाइबर)। डब्ल्यूएचओ "प्लाक" की अवधारणा को दांत की सतह पर एक विशिष्ट, लेकिन संरचना में बहुत भिन्न गठन के रूप में व्याख्या करता है, जो रोगाणुओं के संचय और वृद्धि से उत्पन्न होता है।

पट्टिका वर्गीकरण:

• सुपररेजिवल प्लाक - मसूड़े के ऊपर स्थानीयकृत;
• सबजिवल प्लाक - मसूड़े की नाली में स्थानीयकृत (फैला हुआ)।

प्लाक सफेद, हरा या भूरा हो सकता है।

दंत पट्टिका की प्रति इकाई मात्रा में बैक्टीरिया की संख्या बहुत अधिक होती है और यह व्यक्ति की उम्र, मौखिक स्वच्छता के प्रति उसके दृष्टिकोण, आहार, आईट्रोजेनिक कारकों, जोखिम कारकों (धूम्रपान, आदि) के प्रभाव पर निर्भर करती है। शुष्क मुँह से पीड़ित और नरम भोजन खाने वाले लोगों में, जब चबाने की क्रिया अपर्याप्त होती है, तो सुपररेजिवल प्लाक बहुत तेजी से बनता है। यह स्थापित किया गया है कि नींद के दौरान सुपररेजिवल प्लाक तेजी से बनता है। मीठा भोजन सुपररेजिवल प्लाक के निर्माण में योगदान देता है और माइक्रोफ्लोरा द्वारा उत्पादित पॉलीसेकेराइड की मात्रा को बढ़ाकर इसकी जीवाणु संरचना को प्रभावित करता है (कम चीनी सेवन की अवधि के दौरान, पॉलीसेकेराइड मौखिक गुहा में बढ़ी हुई अम्लता को बनाए रखने में मदद करते हैं, जो दांतों के इनेमल के विखनिजीकरण में योगदान देता है) ).

दंत पट्टिका के माइक्रोबियल वनस्पतियों की मात्रात्मक और गुणात्मक संरचना परिवर्तनशील है, क्योंकि मौखिक गुहा के सामान्य माइक्रोफ्लोरा के सूक्ष्मजीवों की प्रजाति संरचना भी विविध है। खराब मौखिक स्वच्छता के साथ, छड़ी के आकार के जीवों और ग्राम-नकारात्मक कोक्सी की संख्या बढ़ जाती है। प्लाक में अधिकांश सूक्ष्मजीव एसिड बनाने वाले होते हैं। प्लाक की गतिविधि की प्रतिक्रिया में एक विशिष्ट प्रतिक्रिया मसूड़ों के संयोजी उपकला को नुकसान और सूजन है। माइक्रोबायोलॉजिकल अध्ययनों ने कई प्रकार के बैक्टीरिया की पहचान की है जो पेरियोडोंटल रोगों में प्लाक में सबसे आम हैं, जिनमें एक्टिनोमाइसेस, एक्टिनोबैसिलस, बैक्टेरॉइड्स, ईकिनेला कोरोडेंस, फ्यूसोबैक्टीरियम, वीलोनेला रेक्टा, ट्रेपोनेमा डेंटिकोला, कैपनोसाइटोफेगा शामिल हैं। स्ट्रेप्टोकोकी और स्टेफिलोकोकी भी मसूड़ों की सूजन के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

प्लाक के परिपक्व होने की अवधि 1 से 3 दिन तक होती है। पके हुए प्लाक से सूक्ष्मजीवों और उनके एक्सो- और एंडोटॉक्सिन के कारण पेरियोडोंटल ऊतकों में जलन होती है, जिससे मसूड़ों में सूजन हो जाती है:

• एक्सोटॉक्सिन - ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया के व्युत्पन्न - मौखिक गुहा में आम हैं और सूजन का कारण नहीं बनते हैं;
• एंडोटॉक्सिन - ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया के व्युत्पन्न - तापमान प्रभावों के प्रति प्रतिरोधी होते हैं, प्लाक के स्थान पर आक्रामक प्रभाव दिखाते हैं, एंटीबॉडी के गठन को उत्तेजित करते हैं, केशिका पारगम्यता में वृद्धि का कारण बनते हैं, कोशिका चयापचय को बाधित करते हैं, और सूजन और रक्तस्रावी परिगलन का कारण बनते हैं। मसूड़े.

संभावित तंत्रों में से एकपेरियोडोंटल ऊतकों की सूजन के विकास को योजनाबद्ध रूप से निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है:
1. बैक्टीरियल एंडोटॉक्सिन + प्लाक और मसूड़े के तरल पदार्थ के प्रोटीज़।
2. मस्तूल कोशिकाओं का क्षरण (सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, हेपरिन का संचय) + कैलिकेरिन-किनिन प्रणाली के एंजाइमों और उनके अवरोधकों की गतिविधि में परिवर्तन।
3. ग्लाइकोसामिनोअल्केन्स का विघटन - संवहनी पारगम्यता में परिवर्तन।
4. कोलेजन पुनर्संश्लेषण का उल्लंघन (कोलेजनेज गतिविधि में परिवर्तन), पेरियोडोंटल ऊतकों (स्थानीय प्रतिरक्षा) के अवरोध कार्य में परिवर्तन और शरीर के समग्र प्रतिरोध में परिवर्तन।

नैदानिक ​​रूपदंत पट्टिका के कारण होने वाली विकृति: टार्टर, क्षय, मसूड़े की सूजन, periodontitis(पीरियडोंटाइटिस सहित)।

निदान. प्लाक का पता लगाने के लिए, डेंटल किट का उपयोग करके रोगी के मुंह की जांच करना पर्याप्त है। हालाँकि, एरिथ्रोसिन, बेसिक फुकसिन, बिस्मार्क ब्राउन फ्लोरोसेंट Na और अन्य हानिरहित रंगों के समाधान के साथ-साथ विशेष गोलियों (गोलियाँ दांतों और मसूड़ों पर अदृश्य पट्टिका को दाग देती हैं, और ब्रश करने की तकनीक को सही करने में मदद करती हैं) का उपयोग करते समय पट्टिका का अधिक स्पष्ट रूप से पता लगाया जाता है; निर्भर करता है टेबलेट के रंग पर दंत पट्टिका नीली या लाल हो जाती है)। प्लाक को मापने के लिए, विभिन्न स्वच्छता सूचकांकों का भी उपयोग किया जाता है, जिनमें से ग्रीन्स-वर्मिलियन "सरलीकृत मौखिक स्वच्छता सूचकांक" और इसके विभिन्न संशोधन, पीएचपी मौखिक स्वच्छता दक्षता सूचकांक (पॉडशेडली, हेली, 1968), पीएलजे सूचकांक (सिलनेस, लो, 1967), आदि।

रोकथाम. दांतों पर जमाव को रोकने और हटाने के तरीकों का अध्ययन करने के लिए बहुत काम किया जा रहा है। मौखिक गुहा में प्राकृतिक परिस्थितियों में, स्वयं-सफाई के कुछ तंत्र होते हैं, जिन्हें आइसोटोप की मदद से पता लगाया जाता है। स्व-सफाई भोजन की प्रकृति पर निर्भर करती है, लेकिन सामान्य तौर पर, स्व-सफाई (नॉर्डिक आहार सेवा के अनुसार) संदिग्ध है, और यदि यह अस्तित्व में है, तो यह जीवाणु पट्टिका को हटाने में कम से कम अप्रभावी है। प्लाक के जमाव को रोकने के लिए प्रभावी साधनों की खोज चल रही है। एंटीबायोटिक्स, जीवाणुनाशक पदार्थ, यूरिया, सतह के तनाव को कम करने वाली दवाएं, एंजाइम, विशेष रूप से प्रोटियोलिटिक, एक्सचेंज रेजिन का उपयोग करने का प्रयास किया जा रहा है।

बहुत कुछ आपके दांतों को टूथब्रश से साफ करने की शुद्धता पर निर्भर करता है: इसका उपयोग अपने इच्छित उद्देश्य के लिए दिन में दो बार किया जाना चाहिए: नाश्ते के बाद या सोने के तुरंत बाद, यदि आपने नाश्ता नहीं किया है, और सोने से पहले; यदि मौखिक गुहा में कोई समस्या है तो आप अपने दांतों को अधिक बार ब्रश कर सकते हैं (उदाहरण के लिए, सांसों की दुर्गंध या क्षय की प्रवृत्ति बहुत सक्रिय है); तीन मिनट से कम समय तक अपने दाँत ब्रश करें; अपने दांतों को ब्रश करते समय, आपको सशर्त रूप से प्रत्येक जबड़े को कई क्षेत्रों में विभाजित करने और प्रत्येक क्षेत्र को अलग-अलग, व्यवस्थित रूप से साफ करने की आवश्यकता होती है - जोश में अपने पूरे मुंह में पट्टिका न फैलाएं; दांतों की सामने और भीतरी सतहों को साफ करते समय व्यापक गति से: मसूड़ों से लेकर निचले जबड़े तक और मसूड़ों से नीचे ऊपरी जबड़े तक, दांतों की चबाने वाली सतह को गोलाकार गति में साफ किया जाना चाहिए, ब्रश करने के बाद टूथब्रश का उपयोग करना चाहिए साबुन से धोया और सुखाया; हर दो से तीन महीने में एक बार टूथब्रश बदलना जरूरी है, मध्यम कठोरता के कृत्रिम ब्रिसल्स से बने ब्रश खरीदना जरूरी है (जब तक कि दंत चिकित्सक ने कुछ और निर्धारित न किया हो); इलेक्ट्रिक और अल्ट्रासोनिक ब्रश बहुत आम हैं - उनके बारे में डॉक्टरों की राय अलग-अलग है। बिस्तर पर जाने से पहले दिन में कम से कम एक बार आपको अपने दांतों को फ्लॉस (डेंटल फ्लॉस) से ब्रश करना चाहिए। दांतों के बीच के स्थानों और दांतों के आस-पास के मसूड़ों की बेहतर सफाई के लिए, छोटे खाद्य कणों का भी उपयोग किया जाता है। irrigators, जो आवेगपूर्वक पानी की एक पतली धारा प्रदान करता है जिसके साथ आप सब कुछ धो सकते हैं। अच्छी तरह से दंत पट्टिका के गठन को रोकता है, जीभ को टूथब्रश या एक विशेष चम्मच आंदोलनों के साथ दूर के क्षेत्रों से टिप तक साफ करता है; जीभ के पिछले हिस्से और पार्श्व सतहों को साफ करें।

चिकनी सतहों पर प्लाक बनने की क्रियाविधि। दंत पट्टिका निर्माण कारकों पर विचार। प्लाक से दंत प्लाक तक गुणात्मक संक्रमण में मौखिक स्ट्रेप्टोकोकी की भूमिका। ऊपरी और निचले जबड़े के दांतों पर प्लाक का माइक्रोफ्लोरा।

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उच्च व्यावसायिक शिक्षा का राज्य बजटीय शैक्षणिक संस्थान

वोल्गोग्राड राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय

रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय

क्लिनिकल माइक्रोबायोलॉजी के पाठ्यक्रम के साथ माइक्रोबायोलॉजी, वायरोलॉजी, इम्यूनोलॉजी विभाग

विषय: "दंत पट्टिका (प्लाक) के गठन का तंत्र, स्थानीयकरण की विशेषताएं, एरोबिक और एनारोबिक सूक्ष्मजीवों की भूमिका"

पूर्ण: द्वितीय वर्ष का छात्र, तीसरा समूह

दंत चिकित्सा संकाय नेफेडोवा ई.एस.

सत्यापित: अब्द्रखमनोवा आर.ओ.

वोल्गोग्राड, 2016

परिचय

दंत पट्टिका कार्बनिक पदार्थों, मुख्य रूप से प्रोटीन और पॉलीसेकेराइड के मैट्रिक्स में बैक्टीरिया का एक संचय है, जो लार द्वारा वहां लाया जाता है और सूक्ष्मजीवों द्वारा स्वयं निर्मित होता है। प्लाक दांतों की सतह से मजबूती से जुड़े होते हैं। दंत पट्टिका आमतौर पर एनटी में संरचनात्मक परिवर्तनों का परिणाम है, एक अनाकार पदार्थ जो दांत की सतह पर कसकर चिपक जाता है और इसमें एक छिद्रपूर्ण संरचना होती है, जो लार और तरल खाद्य घटकों को इसमें प्रवेश करने की अनुमति देती है। सूक्ष्मजीवों और खनिज लवणों की महत्वपूर्ण गतिविधि के अंतिम उत्पादों के पट्टिका में संचय (खनिज लवण एनटी के कोलाइडल आधार पर जमा होते हैं, जो म्यूकोपॉलीसेकेराइड, सूक्ष्मजीवों, लार निकायों, डिक्वामेटेड एपिथेलियम और खाद्य अवशेषों के बीच अनुपात को काफी बदल देते हैं, जो अंततः होता है) एनटी के आंशिक या पूर्ण खनिजीकरण के लिए) इस प्रसार को धीमा कर देता है, क्योंकि इसकी सरंध्रता गायब हो जाती है। नतीजतन, एक नया गठन प्रकट होता है - एक दंत पट्टिका, जिसे केवल बल द्वारा हटाया जा सकता है और फिर पूरी तरह से नहीं।

पट्टिका गठन के तंत्र

चिकनी सतहों पर प्लाक गठन का इन विट्रो और विवो में बड़े पैमाने पर अध्ययन किया गया है। उनका विकास मौखिक पारिस्थितिकी तंत्र में माइक्रोबियल समुदाय के गठन के सामान्य जीवाणु अनुक्रम को दोहराता है। दांतों की सतह के साथ लार ग्लाइकोप्रोटीन की परस्पर क्रिया के साथ दांतों को ब्रश करने के बाद प्लाक बनने की प्रक्रिया शुरू होती है, और ग्लाइकोप्रोटीन के अम्लीय समूह कैल्शियम आयनों के साथ जुड़ते हैं, और मूल समूह हाइड्रॉक्सीपैटाइट फॉस्फेट के साथ परस्पर क्रिया करते हैं। इस प्रकार, दांत की सतह पर, जैसा कि व्याख्यान 3 में दिखाया गया था, एक फिल्म बनती है, जिसमें कार्बनिक मैक्रोमोलेक्यूल्स होते हैं, जिसे पेलिकल कहा जाता है। इस फिल्म के मुख्य घटक लार और मसूड़े के क्रेविकुलर तरल पदार्थ के घटक हैं जैसे प्रोटीन (एल्ब्यूमिन, लाइसोजाइम, प्रोलाइन-समृद्ध प्रोटीन), ग्लाइकोप्रोटीन (लैक्टोफेरिन, आईजीए, आईजीजी, एमाइलेज), फॉस्फोप्रोटीन और लिपिड। ब्रश करने के बाद पहले 2-4 घंटों के दौरान बैक्टीरिया पेलिकल में बस जाते हैं। स्ट्रेप्टोकोकी और, कुछ हद तक, निसेरिया और एक्टिनोमाइसेट्स प्राथमिक बैक्टीरिया हैं। इस अवधि के दौरान, बैक्टीरिया कमजोर रूप से फिल्म से बंधे होते हैं और लार प्रवाह द्वारा उन्हें जल्दी से हटाया जा सकता है। प्राथमिक उपनिवेशीकरण के बाद, सबसे सक्रिय प्रजातियाँ तेजी से बढ़ने लगती हैं, जिससे सूक्ष्म उपनिवेश बनते हैं जो बाह्य मैट्रिक्स पर आक्रमण करते हैं। फिर बैक्टीरिया के एकत्रीकरण की प्रक्रिया शुरू होती है और इस चरण में लार के घटक जुड़े होते हैं।

सबसे पहले माइक्रोबियल कोशिकाएं दांत की सतह पर मौजूद गड्ढों में बसती हैं, जहां वे बढ़ती हैं, जिसके बाद वे पहले सभी गड्ढों को भरती हैं और फिर दांत की चिकनी सतह पर चली जाती हैं। इस समय, कोक्सी के साथ, बड़ी संख्या में छड़ें और बैक्टीरिया के फिलामेंटस रूप दिखाई देते हैं। कई माइक्रोबियल कोशिकाएं स्वयं इनेमल से सीधे जुड़ने में असमर्थ होती हैं, लेकिन पहले से ही चिपक चुके अन्य बैक्टीरिया की सतह पर बस सकती हैं, यानी। सामंजस्य की प्रक्रिया चल रही है. फिलामेंटस बैक्टीरिया की परिधि के आसपास कोक्सी के बसने से तथाकथित "कॉर्न कॉब्स" का निर्माण होता है।

आसंजन प्रक्रिया बहुत तेज है: 5 मिनट के बाद, प्रति 1 सेमी2 पर जीवाणु कोशिकाओं की संख्या 103 से बढ़कर 105 - 106 हो जाती है। इसके बाद, आसंजन दर कम हो जाती है और लगभग 8 घंटे तक स्थिर रहती है। 1-2 दिनों के बाद, संलग्न जीवाणुओं की संख्या फिर से बढ़ जाती है, 107-108 की सांद्रता तक पहुँच जाती है। जीएन बनता है।

इसलिए, प्लाक निर्माण के प्रारंभिक चरण में स्पष्ट नरम प्लाक का निर्माण होता है, जो खराब मौखिक स्वच्छता के साथ अधिक तीव्रता से बनता है।

प्लाक निर्माण कारक

दंत पट्टिका के जीवाणु समुदाय में जटिल, पूरक और पारस्परिक रूप से अनन्य संबंध हैं (जमाव, जीवाणुरोधी पदार्थों का उत्पादन, पीएच और ओआरपी में परिवर्तन, पोषक तत्वों और सहयोग के लिए प्रतिस्पर्धा)। इस प्रकार, एरोबिक प्रजातियों द्वारा ऑक्सीजन की खपत बैक्टेरॉइड्स और स्पाइरोकेट्स जैसे बाध्य अवायवीय जीवों के उपनिवेशण में योगदान करती है (यह घटना 1-2 सप्ताह के बाद देखी जाती है)। यदि दंत पट्टिका किसी बाहरी प्रभाव (यांत्रिक निष्कासन) के संपर्क में नहीं आती है, तो माइक्रोफ्लोरा की जटिलता तब तक बढ़ जाती है जब तक कि पूरे माइक्रोबियल समुदाय की अधिकतम एकाग्रता स्थापित नहीं हो जाती (2-3 सप्ताह के बाद)। इस अवधि के दौरान, दंत पट्टिका के पारिस्थितिकी तंत्र में असंतुलन पहले से ही मौखिक रोगों के विकास का कारण बन सकता है। उदाहरण के लिए, मौखिक स्वच्छता के अभाव में सबजिवल प्लाक का अप्रतिबंधित विकास मसूड़े की सूजन और बाद में पीरियडोंटल रोगजनकों के साथ सबजिवल फिशर के उपनिवेशण का कारण बन सकता है। इसके अलावा, दंत पट्टिका का विकास कुछ बाहरी कारकों से जुड़ा हुआ है। इस प्रकार, कार्बोहाइड्रेट के अधिक सेवन से एस. म्यूटन्स और लैक्टोबैसिली द्वारा प्लाक का अधिक तीव्र और तेजी से उपनिवेशण हो सकता है।

प्लाक से दंत प्लाक तक गुणात्मक संक्रमण में मौखिक स्ट्रेप्टोकोकी की भूमिका

ओरल स्ट्रेप्टोकोक्की दंत प्लाक के निर्माण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। एस म्यूटन्स का विशेष महत्व है, क्योंकि ये सूक्ष्मजीव सक्रिय रूप से जीएन बनाते हैं, और फिर किसी भी सतह पर सजीले टुकड़े बनाते हैं। एस.संगुइस को एक निश्चित भूमिका दी गई है। तो, पहले 8 घंटों के दौरान, सजीले टुकड़े में एस.सैंगुइस कोशिकाओं की संख्या रोगाणुओं की कुल संख्या का 15-35% है, और दूसरे दिन तक - 70%; और तभी उनकी संख्या कम हो जाती है. प्लाक में एस.सैलिवेरियस केवल पहले 15 मिनट के दौरान पाया जाता है, इसकी मात्रा नगण्य (1%) होती है। इस घटना के लिए एक स्पष्टीकरण है (एस.सैलिवेरियस, एस.सांगुइस एसिड-संवेदनशील स्ट्रेप्टोकोकी हैं)।

कार्बोहाइड्रेट के गहन और तीव्र व्यय (खपत) से प्लाक पीएच में तेज कमी आती है। इससे एस.संगुइस, एस.माइटिस, एस.ओरालिस जैसे एसिड-संवेदनशील बैक्टीरिया के अनुपात में कमी और एस.म्यूटन्स और लैक्टोबैसिली की संख्या में वृद्धि की स्थिति पैदा होती है। ऐसी आबादी दंत क्षय के लिए सतह तैयार करती है। एस म्यूटन्स और लैक्टोबैसिली की संख्या में वृद्धि से उच्च दर पर एसिड का उत्पादन होता है, जिससे दांतों का विखनिजीकरण बढ़ जाता है। फिर वेइलोनेला, कोरिनेबैक्टीरिया और एक्टिनोमाइसेट्स उनसे जुड़ जाते हैं। 9-11वें दिन फ्यूसीफॉर्म बैक्टीरिया (बैक्टेरॉइड्स) प्रकट होते हैं, जिनकी संख्या तेजी से बढ़ती है।

इस प्रकार, सजीले टुकड़े के निर्माण के दौरान, सबसे पहले एरोबिक और ऐच्छिक अवायवीय माइक्रोफ्लोरा प्रबल होता है, जो इस क्षेत्र में रेडॉक्स क्षमता को तेजी से कम कर देता है, जिससे सख्त अवायवीय जीवों के विकास के लिए स्थितियां बनती हैं।

दंत पट्टिका का स्थानीयकरण. माइक्रोफ्लोरा की विशेषताएं, पैथोलॉजी में भूमिका

प्लाक प्लाक माइक्रोफ्लोरा

सुप्रा- और सबजिवलल प्लाक होते हैं। पूर्व का दंत क्षय के विकास में रोगजनक महत्व है, बाद का पेरियोडोंटियम में रोग प्रक्रियाओं के विकास में। ऊपरी और निचले जबड़े के दांतों पर प्लाक का माइक्रोफ्लोरा संरचना में भिन्न होता है: ऊपरी जबड़े के दांतों की प्लाक में अक्सर स्ट्रेप्टोकोकी और लैक्टोबैसिली का निवास होता है, जबकि निचले जबड़े के प्लाक में वेइलोनेला और फिलामेंटस बैक्टीरिया का निवास होता है। एक्टिनोमाइसेट्स दोनों जबड़ों पर समान मात्रा में प्लाक से पृथक होते हैं। यह संभव है कि माइक्रोफ्लोरा का ऐसा वितरण माध्यम के विभिन्न पीएच मानों द्वारा समझाया गया हो।

दरारों और दांतों के बीच की जगहों की सतह पर प्लाक का निर्माण अलग-अलग तरीके से होता है। प्राथमिक उपनिवेशीकरण बहुत तेज़ होता है और पहले दिन अपनी अधिकतम सीमा तक पहुँच जाता है। दांत की सतह पर वितरण दांतों के बीच के स्थानों और मसूड़ों के खांचे से होता है; कालोनियों का विकास आगर पर उत्तरार्द्ध के विकास के समान है। भविष्य में जीवाणु कोशिकाओं की संख्या लम्बे समय तक स्थिर रहती है। दरारों और इंटरडेंटल स्थानों की पट्टियों में ग्राम-पॉजिटिव कोक्सी और छड़ें प्रबल होती हैं, जबकि अवायवीय अनुपस्थित होते हैं। इस प्रकार, एनारोबिक माइक्रोफ्लोरा द्वारा एरोबिक सूक्ष्मजीवों का कोई प्रतिस्थापन नहीं होता है, जो दांतों की चिकनी सतह की पट्टियों में देखा जाता है।

एक ही व्यक्ति में विभिन्न पट्टिकाओं की बार-बार आवधिक जांच से, स्रावित माइक्रोफ्लोरा की संरचना में बड़े अंतर होते हैं। कुछ पट्टिकाओं में पाए जाने वाले सूक्ष्मजीव दूसरों में अनुपस्थित हो सकते हैं। प्लाक के नीचे एक सफेद धब्बा दिखाई देता है (क्षरण के गठन के दौरान दांत के ऊतकों में रूपात्मक परिवर्तनों के वर्गीकरण के अनुसार सफेद धब्बे का चरण)। सफेद हिंसक धब्बों के क्षेत्र में दांत की संरचना हमेशा असमान होती है, मानो ढीली हो गई हो। सतह पर हमेशा बड़ी संख्या में बैक्टीरिया होते हैं; वे इनेमल की कार्बनिक परत से चिपके रहते हैं।

एकाधिक क्षय वाले व्यक्तियों में, दांतों की सतह पर स्थित स्ट्रेप्टोकोक्की और लैक्टोबैसिली की जैव रासायनिक गतिविधि में वृद्धि होती है। इसलिए, सूक्ष्मजीवों की उच्च एंजाइमिक गतिविधि को क्षरण संवेदनशीलता के रूप में माना जाना चाहिए। प्रारंभिक क्षरण की घटना अक्सर खराब मौखिक स्वच्छता से जुड़ी होती है, जब सूक्ष्मजीव पेलिकल पर कसकर चिपक जाते हैं, जिससे प्लाक बनता है, जो कुछ शर्तों के तहत दंत प्लाक के निर्माण में शामिल होता है। दंत पट्टिका के तहत, पीएच एक गंभीर स्तर (4.5) तक बदल जाता है। यह हाइड्रोजन आयनों का यह स्तर है जो तामचीनी के सबसे कम स्थिर क्षेत्रों में हाइड्रॉक्सीपैटाइट क्रिस्टल के विघटन की ओर जाता है, एसिड तामचीनी की उपसतह परत में प्रवेश करते हैं और इसके विखनिजीकरण का कारण बनते हैं। डी- और पुनर्खनिजीकरण के संतुलन के साथ, दांत के इनेमल में क्षयकारी प्रक्रिया नहीं होती है। यदि संतुलन गड़बड़ा जाता है, जब विखनिजीकरण प्रक्रियाएं प्रबल होती हैं, तो सफेद धब्बे के चरण में क्षरण होता है, और यह प्रक्रिया वहां नहीं रुक सकती है और हिंसक गुहाओं के निर्माण के लिए शुरुआती बिंदु के रूप में काम कर सकती है।

प्रयुक्त पुस्तकें

1) पॉज़्डीव ओ.के. मेडिकल माइक्रोबायोलॉजी / एड. अकाद. रैम्स वी.आई. पोक्रोव्स्की। एम.: जियोटार-मेड, 2010. एस. 551-554।

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विभिन्न जीवाणुओं की 700 से अधिक प्रजातियाँ मानव मौखिक गुहा में रहती हैं। लेकिन उनमें से केवल कुछ ही क्षरण का कारण हैं, ये तथाकथित कैरोजेनिक सूक्ष्मजीव हैं: स्ट्रेप्टोकोकस, लैक्टोबैसिलस, एक्टिनोमाइसेस और अन्य।

बैक्टीरिया दांतों की सतह पर घनी फिल्म के रूप में जमा हो जाते हैं। वे आसानी से पोषक तत्वों को कार्बनिक अम्ल में परिवर्तित कर देते हैं। यह एसिड है जो हमारे इनेमल को नष्ट कर देता है, कैल्शियम और फ्लोरीन को धो देता है। "निर्माण सामग्री" के नुकसान के कारण एक हिंसक छिद्र बनता है।

कैरोजेनिक बैक्टीरिया कैसे काम करते हैं?

कैरोजेनिक बैक्टीरिया कार्बोहाइड्रेट पर फ़ीड करते हैं, अर्थात् भोजन के कार्बोहाइड्रेट माइक्रोपार्टिकल्स जो प्रत्येक भोजन के बाद मौखिक गुहा में रहते हैं। परिणामस्वरूप, किण्वन प्रक्रिया शुरू हो जाती है।

किण्वन की प्रक्रिया में, चयापचय उत्पाद कार्बनिक अम्लों के रूप में जारी होते हैं: लैक्टिक, फॉर्मिक, ब्यूटिरिक, आदि।

इनेमल के साथ एसिड के लंबे समय तक संपर्क में रहने से, दंत ऊतक की संरचना गड़बड़ा जाती है, सतह पर माइक्रोस्पेस दिखाई देते हैं, और अंततः एक गुहा बन जाती है।

क्षय के मुख्य प्रेरक एजेंट

और.स्त्रेप्तोकोच्ची

इनमें स्ट्रेप्टोकोकस म्यूटन्स, स्ट्रेप्टोकोकस सेंगुइस, स्ट्रेप्टोकोकस माइटिस आदि शामिल हैं। ये एसिड बनाने वाले बैक्टीरिया हैं जो एनारोबिक किण्वन की विशेषता रखते हैं। क्षरण का मुख्य प्रेरक एजेंट स्ट्रेट है। म्यूटन्स। प्लाक में इसकी सामग्री सूक्ष्मजीवों की कुल संख्या का लगभग 90% है।

स्ट्रेप्टोकोकस म्यूटन्स और इनेमल विनाश के बीच सीधा संबंध सिद्ध हो चुका है। इन जीवाणुओं की संख्या जितनी अधिक होगी, हिंसक प्रक्रिया उतनी ही तीव्रता से विकसित होगी। इसके अलावा, वैज्ञानिकों ने पाया कि स्ट्र. म्यूटन्स मौखिक गुहा के सामान्य (प्राकृतिक) माइक्रोफ्लोरा से संबंधित नहीं है, रोगज़नक़ लार के माध्यम से एक व्यक्ति से दूसरे व्यक्ति में फैलता है।

विशेष रूप से संसाधित नारियल तेल स्ट्रेप्टोकोकस बैक्टीरिया के अधिकांश उपभेदों के विकास को रोकता है। वे ही क्षय का कारण बनते हैं।

- दंत चिकित्सक (@A_B_Larina) 14 सितंबर 2012

लैक्टोबैसिली

जीवन की प्रक्रिया में, बैक्टीरिया लैक्टिक एसिड का उत्पादन करते हैं, लेकिन वे स्वयं इसके प्रति प्रतिरोधी होते हैं। दंत पट्टिका में लैक्टोबैसिली की संख्या कम होती है। हालाँकि, हिंसक गुहा के निर्माण के साथ इन रोगाणुओं की सांद्रता काफी बढ़ जाती है।

actinomycetes

अक्सर, एक्टिनोमाइसेस इज़राइली और एक्टिनोमाइसेस नेस्लुंडी मुंह में रहते हैं, जो निचले कवक और बैक्टीरिया के बीच एक मध्यवर्ती स्थिति पर कब्जा कर लेते हैं। इन्हें कम खतरनाक माना जाता है क्योंकि ये दाँत की सतह पर अम्लता को थोड़ा बढ़ा देते हैं। हालाँकि, एक्टिनोमाइसेस विस्कोसस जैसी प्रजाति दंत जड़ क्षय के विकास को भड़का सकती है।

कैविटी का कारण बनने वाले बैक्टीरिया को कैसे निष्क्रिय करें

क्षरण के माइक्रोफ़्लोरा से निपटने के मुख्य तरीके:

दंत पट्टिकाओं का यांत्रिक निष्कासन।

यह घर पर दांतों की दैनिक सफाई है, साथ ही दंत चिकित्सक के कार्यालय में अल्ट्रासोनिक विधि द्वारा टैटार को हटाना भी है।

एंटीसेप्टिक घोल से मुँह धोना।

क्लोरहेक्सिडिन घोल 0.2% में जीवाणुनाशक गुण होते हैं। इसके संपर्क में आने पर प्लाक में हानिकारक बैक्टीरिया की संख्या 80% और लार में 55% तक कम हो जाती है।

फ्लोराइड युक्त टूथपेस्ट का उपयोग।

फ्लोरीन और उसके लवण (ZnF2, CuF2) एंजाइमों की क्रिया को रोकते हैं, यानी वे मुंह में किण्वन और एसिड बनने की प्रक्रिया को धीमा कर देते हैं।

जाइलिटोल युक्त तैयारी का उपयोग: पेस्ट, च्युइंग गम।

ज़ाइलिटोल (xylitol) एक प्राकृतिक रूप से पाई जाने वाली मीठी शराब है। यह कैरोजेनिक बैक्टीरिया के विकास को रोकता है, मौखिक गुहा के माइक्रोफ्लोरा में सुधार करता है।

सुक्रोज को अन्य कार्बोहाइड्रेट से बदलना।

यह सुक्रोज, या, अधिक सरलता से, चीनी के लिए है, जो एक सक्रिय किण्वन प्रक्रिया की विशेषता है। इसलिए, आपको मिठाइयों का उपयोग सीमित करना चाहिए या उनकी जगह फलों का उपयोग करना चाहिए।

बैक्टीरिया द्वारा क्षय की रोकथाम

यह पता चला है कि बैक्टीरिया न केवल दुश्मन हो सकते हैं, बल्कि क्षरण के खिलाफ लड़ाई में सहयोगी भी हो सकते हैं। जापान के शोधकर्ता इस अप्रत्याशित निष्कर्ष पर पहुंचे।

सूक्ष्मजीव स्ट्रेप्टोकोकस सालिवेरियस जीभ और मौखिक श्लेष्मा की सतह पर रहते हैं। उनका मुख्य मिशन अपने "बुरे रिश्तेदारों" को रोकना है - स्ट्र। म्यूटन्स।

लब्बोलुआब यह है कि "अच्छा" स्ट्रेप्टोकोकस सालिवेरियस विशेष एंजाइम (प्रोटीन अणु) का स्राव करता है जो स्ट्रेप्टोकोकस म्यूटन्स की लोचदार फिल्मों के निर्माण को रोकता है। इस एंजाइम का नाम FruA है, यह पॉलीसेकेराइड (कार्बोहाइड्रेट) के टूटने को तेज करता है, जो इसी फिल्म की स्थिरता के लिए जिम्मेदार होते हैं।

कौन जानता है, शायद निकट भविष्य में दांतों के क्षय को प्रभावी ढंग से रोकने के लिए FruA प्रोटीन को टूथपेस्ट में मिलाया जाएगा।

कैरोजेनिक बैक्टीरिया हमारे दांतों के मुख्य कीट हैं। लेकिन केवल उन्हीं से बहुत दूर। अन्य क्षय जोखिम कारकों को पढ़ना सुनिश्चित करें।