Chovná hyponatrémia. Hyponatrémia: čo to je, formy, príčiny, symptómy a liečba. Symptómy, rizikové faktory

Symptómy, rizikové faktory

Zmena sa ľahšie diagnostikuje pri akútnych formách. Chronický priebeh prebieha s miernymi príznakmi.
Bez klinického vyšetrenia môže byť patológia diagnostikovaná pochybne, ak má pacient známky poškodenia centrálneho nervového systému. Dysfunkcia sa vyskytuje v dôsledku edému, ku ktorému dochádza pri poklese tonusu extracelulárnej tekutiny, dochádza k intracelulárnej redistribúcii vody. Prakticky sa zistilo, že prítomnosť prvku pod hranicou 125 mEq/l vedie k poruchám CNS už v priebehu niekoľkých hodín. Pacient sa javí ako letargický, môže sa u neho rozvinúť epilepsia, dokonca kóma.
Dôležité: Bez liečby tento stav ohrozuje smrteľný výsledok.
Klinický rozbor moču potvrdí pokles látky.
Hlavnými rizikovými faktormi sú: veľké, pre telo úplne nadmerné, spotreba vody, nekontrolované diéty odborníkmi, ochorenia obličiek.

Úmrtnosť pri akútnej hyponatriémii(sodík v sére, Nac< 130 ммоль/л, при снижении до этого уровня за 12 ч и менее) составляет 50%. Выраженность симптомов при этом состоянии различна-от анорексии до эпилептического припадка, и необязательно коррелирует со степенью снижения натрия в сыворотке. Хроническая гипонатриемия (развивающаяся за период более 12 ч) при наличии клинических симптомов характеризуется 10% смертностью, а в отсутствие таковых неопасна для жизни.

1. Často vzniká hypovolémia: na úpravu hypotenzie a zníženie perfúzie orgánov môže byť potrebné okamžité intravenózne podanie 0,9 % roztoku chloridu sodného, ​​ako aj dýchanie so zmesou so zvýšenou frakciou kyslíka (Fi02).

2. Osmolalita séra(OSMS) je zvyčajne znížená. V prípade závažných symptómov hyponatrémie (vracanie, strata vedomia, stupor, kóma, kŕče), negatívnej dynamiky klinických príznakov alebo poklesu sérového sodíka pod 10 mmol/l je potrebné podať 3 % roztok chloridu sodného. začala, napriek dobre známemu riziku komplikácií, medzi ktoré treba nazvať kongestívne srdcové zlyhanie, ako aj subdurálne alebo intracerebrálne krvácania. V prípade hypovolémie sa má podávať 0,9 % roztok chloridu sodného v množstve 50 % odhadovaného deficitu BCC počas 6 hodín, potom sa znovu stanoví deficit tekutín a podá sa chýbajúci objem.

Súčasne sa spustí zavádzanie 3% roztoku chloridu sodného (rýchlosťou 0,5 mmol/kg/h) s hodinovým stanovením Nac a Kc. Zvýšenie Nac o viac ako 2,5 mmol/l/h alebo menej ako 1,5 mmol/l/h je indikáciou pre zodpovedajúce zníženie alebo zvýšenie rýchlosti infúzie 3 % roztoku chloridu sodného, ​​ale maximálna rýchlosť by nemala prekročiť 1 mmol/kg/h Najčastejšie sa pozoruje normo- alebo hypervolémia a na korekciu obsahu sodíka v sére je potrebné zvýšenie vylučovania vody.

Objem vylučovania, meraný v litroch, na dosiahnutie hladiny sodíka sérum, rovná 125 mmol / l, bude [(125 - existujúca hladina Nac) / 125] x (0,6) x (telesná hmotnosť, kg). Opakované dávky furosemidu sa podávajú na dosiahnutie primeranej úrovne močenia v priebehu 12-24 hodín (zvyčajne 200-500 ml/h). Straty sodíka a draslíka v moči (Nam, Km) sa merajú každú hodinu a nahrádzajú sa IV podaním 3% roztoku chloridu sodného s KC1. Dávky diuretík a chloridu sodného podávané v roztokoch sa majú zvoliť tak, aby rýchlosť zvýšenia Nac bola 1,5-2,5 mmol/l/h. V prípade nízkeho klírensu kreatinínu môže byť potrebná infúzia metolazónu 30 minút pred každou dávkou furosemidu.

Dostupnosť zlyhanie obličiek niekedy vyžaduje dialýzu proti izotonickému fyziologickému roztoku. Pri nízkej osmolalite séra, strednom klinickom obraze, obsahu Nac menej ako 10 mmol/l a hypovolémii zvyčajne postačuje zavedenie fyziologického roztoku, kým pri normo- alebo hypervolémii je potrebná reštrikcia tekutín.

3. Normálna osmolalita séra(OSMS) indikuje prítomnosť „pseudohypo-natriémie“ a absenciu porúch metabolizmu vody. Meranie deficitu aniónov, hladiny gamaglobulínov, cholesterolu, triglyceridov, vápnika v sére, elektroforéza proteínov krvného séra môže identifikovať jednu z možných príčin pseudohyponatrémie: napríklad mnohopočetný myelóm, iné paraproteinémie, hyperlipidémie. Prítomnosť vysokého Osm indikuje hyperosmolalitu (pozri Hyperosmolalita).

4. Možná príčina periférneho edému na pozadí normo- resp hypervolémia môže ísť o cirhózu, nefrózu, zlyhanie obličiek alebo chronické zlyhanie pečene. Neprítomnosť periférneho edému naznačuje možnosť endokrinného ochorenia (nedostatok funkcie štítnej žľazy, nedostatok minerálov alebo glukokortikoidov).

5. Diagnóza syndrómu nedostatočnosti sekrécia antidiuretického hormónu(SNADH) sa stanovuje eliminačnou metódou; diagnózu možno potvrdiť rozdielom medzi vysokou hladinou sodíka v moči (NaM) a stupňom hyponatrémie. Hladiny ADH v sére môžu byť v rámci normálnych limitov, ale neprimerane vysoké v porovnaní s hladinami Nac. SADDH sa vyskytuje v prítomnosti ochorení (malignity pľúc, pankreasu alebo dvanástnika; pľúcna tuberkulóza alebo iné bakteriálne, vírusové, plesňové infekcie; poruchy CNS, ako je meningitída, mŕtvica, nádory, subdurálne alebo subarachnoidálne krvácanie; iné poruchy, ako napr. Guillainov syndróm -Barré, trauma, intermitentná porfýria) a tiež v dôsledku užívania liekov (chlórpropamid, butamid, indometacín, karbamazepín, cyklofosfamid).

Hyponatrémia je najbežnejšou formou nerovnováhy vody a elektrolytov, keď dochádza ku kritickému poklesu koncentrácie sodíka v krvnom sére. Pri absencii včasnej pomoci nie je vylúčená pravdepodobnosť smrteľného výsledku.

Patológia má vždy sekundárnu povahu - vyvíja sa na pozadí iných chorôb, napríklad a. Predávkovanie liekmi môže pôsobiť ako provokatér.

Symptómy sú nešpecifické a závisia od závažnosti priebehu ochorenia. Za hlavné príznaky sa považujú nevoľnosť, bolesti hlavy a strata vedomia.

Diagnóza sa robí len na základe výsledkov širokého spektra laboratórnych testov. Diferenciálna diagnostika bude vyžadovať niekoľko inštrumentálnych postupov.

Taktika terapie sa zostavuje individuálne, v závislosti od kombinácie niektorých faktorov vrátane primárneho zdroja. Najčastejšie sa však uchyľujú ku konzervatívnym opatreniam.

Etiológia

K vzniku ochorenia môže viesť široká škála nepriaznivých predisponujúcich zdrojov. Hlavní provokatéri:

• nedostatočnosť kôry nadobličiek;
• metabolická alkalóza;
• - v niektorých prípadoch sa patológia objavuje s diabetes insipidus, ktorý nie je sprevádzaný ketonúriou a;
• výrazný celkový;
• pretrvávajúce vracanie;
• hypotyreóza a iné endokrinné poruchy;
• dlhotrvajúca hnačka;
• psychogénna polydipsia;
• cirhóza pečene;
• extrémny stupeň vyčerpania;
• kongestívne srdcové zlyhanie;
• predávkovanie niektorými liekmi, najmä diuretikami;
• akútne alebo;
• zhoršená sekrécia ADH;
• pooperačné stavy.

Hyponatrémia u novorodencov nie je nezvyčajná - v takýchto situáciách je spúšťačom ťažká dehydratácia tela, ktorá sa vyvíja na pozadí:

• dlhotrvajúca hnačka alebo vracanie - nie je vylúčená možnosť vplyvu týchto dvoch príčin súčasne;
• porušenie produkcie hormónu vazopresínu, za sekréciu ktorého je zodpovedný hypotalamus;
• infekčné lézie centrálneho nervového systému;
• prítomnosť akýchkoľvek novotvarov;
• iracionálna výživa - nadmerne zriedená mliečna zmes (ak je dieťa kŕmené fľašou), v dôsledku toho sa vyvíja intoxikácia tela dieťaťa vodou;
• vrodené zlyhanie obličiek alebo srdca;
• príliš časté močenie.

U starších detí môžu ako provokatér pôsobiť:

• srdcové patológie;
• ochorenie obličiek alebo pečene;
• akékoľvek poškodenie mozgu
• podvýživa, pri ktorej telo nedostáva dostatočné množstvo sodíka a iných živín.

Porušenie rovnováhy vody a elektrolytov sa často spája s inými problémami, vrátane hyperkaliémie a hypoproteinémie.

Klasifikácia

Hyponatrémia podľa variantu priebehu môže byť:

• akútne - ak klinické príznaky charakteristické pre porušenie rovnováhy vody a elektrolytov pretrvávajú najviac 48 hodín;
• chronický.

Lekári rozlišujú niekoľko stupňov závažnosti priebehu ochorenia:

• mierne - koncentrácia sodíka sa pohybuje od 130 do 135 mmol / l;
• mierny - obsah látky je 125-129 mmol / l;
• ťažké - hladina sodíka nedosahuje 125 mmol / l.

U dospelých a detí existujú tieto typy chorôb:

• hypovolemický - dôsledok hojnej straty extracelulárnej tekutiny a sodíkových iónov;
• hypervolemický - je spôsobený zvýšením objemu intracelulárnej tekutiny v tele;
• normovolemická alebo izovolemická - sodík je v prijateľnom rozmedzí, ale dochádza k intoxikácii vodou.

Strata sodíka nastáva:

• extrarenálne alebo extrarenálne - vyskytuje sa na pozadí gastrointestinálnych porúch, zvýšeného potenia, masívnej straty krvi, paracentézy, expanzie periférnych ciev, rozsiahlych popálenín alebo poranení končatín;
• obličky alebo obličky - zníženie hladiny látky nastáva na pozadí iracionálneho používania diuretík alebo diuretík, nefropatie so stratou solí, zlyhania obličiek, v akútnej aj chronickej forme.

Symptómy

Bez ohľadu na príčinu hyponatriémie sú hlavnými klinickými prejavmi neurologické príznaky rôznej intenzity, od malých bolestí hlavy až po hlbokú kómu.

Závažnosť symptómov je ovplyvnená týmito faktormi:

• veková kategória;
• počiatočný zdravotný stav;
• závažnosť patológie;
• rýchlosť straty sodíkových iónov.

Príznaky hyponatrémie sú nešpecifické, ale mali by ste vyhľadať kvalifikovanú pomoc v situáciách, keď:

• neustály silný smäd;
• horúčka a zimnica;
• zníženie denného objemu vylúčeného moču;
• zvýšená srdcová frekvencia - niekedy sa dá zistiť iba na EKG;
• konštantný alebo periodický pokles krvného tonusu;
• zníženie turgoru kože;
• suché sliznice;
• neustála nevoľnosť;
• výrazné bolesti hlavy;
• záchvaty straty vedomia;
• ospalosť;
• strata váhy.

Keď sa hyponatrémia vyskytne v chronickej forme, do popredia sa dostanú nasledovné:

• dyspeptické poruchy;
• znížený svalový tonus;
• strata elasticity kože;
• neuropsychiatrické poruchy;
• hypotenzia alebo pretrvávajúci pokles hodnôt krvného tonusu;
• problémy so spánkom;
• opuch, ktorý môže viesť k miernemu zvýšeniu telesnej hmotnosti.

Klinický obraz ochorenia u detí zahŕňa nasledujúce príznaky:

• nevoľnosť a zvracanie;
• slabosť a malátnosť;
• ťažké závraty;
• porušenie jasnosti vedomia;
• kŕče;
• zášklby jazyka;
• problémy s pohybom očných bulbov.

U pacientov tejto vekovej skupiny choroba postupuje veľmi rýchlo a môže viesť ku kóme alebo smrti.

V prípadoch zníženia koncentrácie prvku na úroveň 115 mmol / l a menej sa u pacientov vyvinie opuch mozgu a kóma.

Stojí za zmienku, že porucha u niektorých ľudí môže byť úplne asymptomatická.

Diagnostika

Presnú diagnózu možno stanoviť až po oboznámení lekára s výsledkami laboratórnych testov. Proces diagnostiky musí nevyhnutne nosiť integrovaný prístup.

Primárna diagnostika kombinuje tieto činnosti:

• štúdium anamnézy - identifikovať patologický zdroj;
• zber a analýza životnej anamnézy - môže naznačovať fyziologické príčiny, ako je dlhotrvajúce vracanie alebo hnačka;
• hodnotenie stavu pokožky;
• meranie srdcovej frekvencie, teploty a krvného tonusu;
• dôkladné fyzické vyšetrenie;
• podrobný prieskum pacienta alebo jeho rodičov - zostaviť úplný obraz o priebehu poruchy.

Laboratórne štúdie sú zamerané na vykonávanie takýchto testov:

• všeobecný klinický krvný test;
• biochémia krvi - môže byť prítomná hyperkaliémia;
• vzorky na stanovenie hladiny elektrolytov v sére;
• vzorky s vodnou záťažou;
• stanovenie osmolarity moču;
• všeobecná analýza moču.

Inštrumentálne štúdie sú obmedzené na nasledujúce postupy:

• MRI hlavy;
• ultrasonografia pobrušnice;
• denné monitorovanie krvného tlaku;
• CT obličiek.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s takými porušeniami:

• hypotyreóza;
• syndróm neprimeranej sekrécie ADH.

Liečba

Korekcia hyponatrémie je určená nasledujúcimi faktormi:

• závažnosť poruchy elektrolytov;
• trvanie kurzu;
• jednotlivé znaky symptomatického obrazu;
• zdroje formácie.

Základom terapie je:

• intravenózne podávanie izotonických roztokov;
• obmedzenie spotreby vody;
• užívanie liekov, ktoré odstraňujú sprievodné príznaky;
• ACE inhibítory;
• slučkové diuretiká.

V závažných prípadoch je pacientom predpísaná špecifická terapia - je indikovaná hemodialýza. Dĺžka liečby na hemodialýze sa vyberá individuálne.

Možné komplikácie

Hyponatrémia môže viesť k vzniku nebezpečných následkov, vrátane:

• - najčastejšia príčina smrti
• tvorba subarachnoidálnych alebo subdurálnych hematómov;
• cerebrálne tepny;
• hypotalamus alebo infarkt zadnej hypofýzy;
• výskyt hernie mozgového kmeňa;
• dysfunkcia CNS.

Prevencia a prognóza

Aby sa zabránilo vzniku takéhoto problému, stojí za to dodržiavať všeobecné preventívne odporúčania:

• správna a výživná výživa;
• odmietnutie zlých návykov;
• užívanie iba liekov predpísaných ošetrujúcim lekárom;
• včasná detekcia a úplné odstránenie akýchkoľvek patologických procesov;
• pravidelné absolvovanie kompletnej preventívnej prehliadky v lekárskej inštitúcii.

Hyponatrémia najčastejšie končí úplným zotavením, ale prognóza úplne závisí od základnej príčiny patológie. Asymptomatický variant kurzu, ignorovanie symptómov a odmietnutie lekárskej starostlivosti vedie k vzniku komplikácií, ktoré môžu spôsobiť smrteľný výsledok.

Je v článku z medicínskeho hľadiska všetko správne?

Odpovedzte len vtedy, ak máte preukázané lekárske znalosti

Zmeny v koncentrácii sodíka by sa nemali považovať za izolované poruchy príjmu, vylučovania alebo reabsorpcie sodíka, ale mali by sa brať do úvahy predovšetkým vo vzťahu k príjmu vody, volemického stavu, pomeru obehového tlaku a sérových bielkovín.

Koncentrácia sodíka v sére je teda v konečnom dôsledku iba pomerom sodíka k vode v meranom priestore. Pri relatívnom nadbytku vody vzniká hyponatriémia a pri relatívnom deficite vody hypernatriémia (predávkovanie sodíkom vedie tiež k hypervolémii a absolútny nedostatok sodíka vedie k hypovolémii).

Obličky zohrávajú dôležitú úlohu pri regulácii rovnováhy vody a sodíka, pretože prevažná väčšina vylučovania a reabsorpcie soli a vody prebieha cez ne. Existuje volemická a osmotická regulácia. Manažment sa uskutočňuje prostredníctvom systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS), ktorý sa aktivuje v prípade nedostatočného objemu cez baroreceptory krvných ciev a srdca. Angiotenzín II vedie na jednej strane k vazokonstrikcii a na druhej strane k uvoľňovaniu aldosterónu z kôry nadobličiek a ADH z hypofýzy. Aldosterón podporuje zvýšenú reabsorpciu sodíka a vody obličkami. ADH pomáha zvyšovať reabsorpciu vody v obličkách.

Okrem toho je možné prostredníctvom osmoreceptorov v určitých oblastiach mozgu a na periférii merať zmeny osmolarity plazmy, ku ktorým dochádza najmä v dôsledku zmien koncentrácie sodíka. Hyperosmolarita vedie k pocitu smädu a uvoľneniu ADH (vazopresínu) z hypofýzy.

Pokyny týkajúce sa koncentrácie sodíka:

• Sodík v sére: 135-145 mmol/l
• Osmolarita séra: 280-296 mos-mol/kg
• Sodík v moči: 90-300 mmol/deň
• Osmolarita moču: 855-1335 mos-mol/kg.

Interpretácia koncentrácie sodíka v sére. Pokles koncentrácie sodíka v sére často naznačuje zníženie osmolality plazmy a mal by sa považovať za znak hypoosmotického stavu pacienta. Je však dôležité vedieť rozpoznať okolnosti, za ktorých môže dôjsť k zníženiu tohto indikátora bez zníženia osmolality plazmy. Najmä zavedenie osmoticky aktívnych látok do ECF, ktoré nedokážu rýchlo preniknúť do buniek (glukóza, manitol, glycín), vedie k tomu, že časť vody opustí bunky v ECF. Bunky sa dehydratujú a koncentrácia sodíka v plazme klesá v dôsledku zriedenia. Ide o prechodnú hyponatriémiu, nepovažuje sa za odraz zmeny objemu vody v tele ako celku – je to dôsledok jej jednoduchého prerozdelenia medzi jednotlivé frakcie.

Hyponatriémia pozorovaná pri absencii zmien osmolality plazmy sa nazýva pseudohyponatrémia. Pseudohyponatrémia vzniká vtedy, keď sa zvýši koncentrácia hlavných makromolekulárnych zložiek plazmy (proteíny a lipidy, ktoré zvyčajne tvoria 6 – 8 %), napríklad pri závažnej hypertriglyceridémii alebo paraproteinémii. Pseudohyponatrémia je registrovaná len pri použití metódy plameňovej fotometrie na stanovenie koncentrácie Na + v plazme, ktorá meria koncentráciu katiónu v celom objeme plazmy, nie v jej kvapalnej časti. Na správne určenie koncentrácie sodíka v krvnej plazme by sa mala merať pomocou iónovo selektívnych elektród v neriedenom krvnom sére (stanovením koncentrácie tohto katiónu vo vodnej časti séra).

Kľúčové body

V prípade koncentrácie sodíka v sére< 125 ммоль/л говорят о тяжелой гипонатриемии.

Príčiny hyponatrémie

Lieky, ktoré môžu spôsobiť hyponatriémiu: tiazidové diuretiká, indapamid, amilorid, furasemid, bumetanid, torasemid, kyselina etakrynová, tricyklické antidepresíva, inhibítory spätného vychytávania serotonínu (SSRI, napr. bamazepínu , oxkarbazepín, kyselina valproová, chemoterapeutiká (vinkritín, cisplatina, cyklofosfamid, metotrexát), nesteroidné antireumatiká, opiáty, extáza, manitol (v dôsledku expanzie objemu), omeprazol.

Symptómy a príznaky hyponatrémie

Hyponatrémia nie je nevyhnutne symptomatická! Symptómy sa vyvíjajú v závislosti od závažnosti a trvania kurzu:

• Celkové príznaky v závislosti od závažnosti hyponatriémie: únava, letargia, bolesti hlavy, poruchy koncentrácie, závraty, poruchy chôdze a ataxia, poruchy koordinácie, zmeny chuti, zmätenosť, halucinácie, kŕčovité záchvaty, neurologické deficity (niekedy difúzny obraz, mono- a hemiparéza afázia, necitlivosť, nystagmus).
• Symptómy niektorých chorôb, ktoré sú spojené s hyponatriémiou:
  • hyponatremická encefalopatia: bolesti hlavy, nevoľnosť/vracanie, slabosť, tras, delírium, záchvaty
  • srdcové zlyhanie: (cvičenie) dyspnoe/ortopnoe, opuch krčnej žily, tachykardia, periférny edém, pleurálne výpotky
  • ochorenie pečene: ascites, hepatosplenomegália, abnormálna funkcia pečene (cholínesteráza, albumín), bilirubín T
  • nefrotický syndróm: periférny edém, proteinúria > 3,5 g/deň, hypalbuminémia, hyperlipidémia, paraproteíny, dlhodobý diabetes mellitus v anamnéze
  • Addisonova choroba: slabosť, únava, strata hmotnosti, arteriálna hypotenzia, hyperkaliémia, metabolická acidóza, hypoglykémia, hyperkalcémia, zvýšená pigmentácia kože
  • hypotyreóza: únava, letargia, citlivosť na chlad, zápcha, bradykardia
  • akútna porfýria: bolesť brucha, červený moč, vylučovanie kyseliny d-a-minolevulovej alebo porfobilinogénu;
    syndróm straty cerebrálnych solí: zníženie extracelulárneho objemu s príslušnými príznakmi (zníženie turgoru kože, arteriálna hypotenzia).

Príznaky hyponatriémie závisia od stupňa poklesu koncentrácie Na + v krvnej plazme a od veku pacienta. Vo všeobecnosti mladší dospelí tolerujú hyponatriémiu lepšie ako starší dospelí. Ak sa však hyponatriémia rozvinie rýchlo, v priebehu niekoľkých hodín, môže sa u mladého pacienta objaviť príznaky poškodenia CNS – poruchy vnímania, záchvaty a dokonca smrť. Okrem toho sú takéto príznaky možné, keď je koncentrácia Na + v krvi v rozmedzí 125-130 mEq / l. Dôvodom tohto priebehu je skutočnosť, že počas hyponatriémie nervové bunky uvoľňujú osmoticky aktívne zlúčeniny a sú tak chránené pred opuchom. Ak sa však hyponatriémia vyvinie veľmi rýchlo, táto kompenzačná reakcia sa nestihne rozvinúť. Pri chronickej hyponatriémii, ktorá vzniká niekoľko dní alebo týždňov, tento mechanizmus funguje veľmi efektívne a nedochádza k vzniku opuchov nervových tkanív. Keďže ide o pomaly progresívnu chronickú hyponatriémiu, ktorá je charakteristická pre starších ľudí, niekedy nemajú výrazné príznaky tejto patológie, aj keď je koncentrácia Na + v krvi nižšia ako PO mEq / l.

V počiatočných štádiách vývoja hyponatrémie sa niekedy pozorujú gastrointestinálne symptómy - anorexia a nevoľnosť. Neskôr sa objavia príznaky spojené s opuchom nervového tkaniva. Tento edém je obzvlášť nebezpečný pre tkanivá mozgu obklopené lebkou. Pri ťažkej a rýchlo sa rozvíjajúcej hyponatriémii je možný edém mozgu s tvorbou mozgovej hernie. Pri ťažkej akútnej hyponatriémii sa môže vyvinúť Cheyne-Stokesovo dýchanie. Napokon, pri diferenciálnej diagnostike príčin hypotermie treba mať okrem urémie a hypotyreózy vždy na pamäti aj hyponatriémiu.

Na záver najčastejšie príznaky hyponatriémia.

• Ospalosť, apatia.
• Dezorientácia, zmätok.
• Svalové kŕče.
• Anorexia, nevoľnosť.
• Vzrušenie.

znamenia hyponatriémia.

• Poruchy vnímania.
• Porušenie šľachových reflexov.
• Cheyne-Stokes dýcha.
• Podchladenie.
• Patologické reflexy.
• Pseudobulbárna paralýza.
• Konvulzívne záchvaty.

Diagnóza hyponatriémie

Pri anamnéze sa v prvom rade pýtajú na predchádzajúce ochorenia a lieky. Koncentrácia sodíka v sére dáva skôr predstavu o „stave vody“ v tele, ale neumožňuje vyvodiť záver, či je celkový sodík nízky alebo vysoký, alebo či je v normálnom rozmedzí.

Pomocou laboratórnej diagnostiky sa stanovujú sérové ​​elektrolyty (sodík, draslík), kreatinín, GFR, osmolarita séra, osmolarita moču, denný objem moču, C-reaktívny proteín, troponín a TSH.

Pri hyponatriémii s hypoosmolaritou na pozadí nenarušenej fyziologickej regulácie by koncentrácia sodíka v moči mala byť 30 mmol / l alebo menej a osmolarita moču v tomto prípade<100 мосмоль/л. Если концентрация натрия в моче повышена (>30 mmol/l) pri syndróme neprimeranej sekrécie ADH treba urobiť diferenciálnu diagnostiku.

Normálna osmolarita plazmy: 290-300 mosmol/kg telesnej hmotnosti.

Ďalšie diagnostické opatrenia sa vykonávajú v závislosti od klinického obrazu a zahŕňajú napríklad detekciu zlyhania srdca alebo obličiek, vyhľadávanie nádoru alebo endokrinologickú diagnostiku pri podozrení na nedostatočnosť nadobličiek a hypotyreózu.

EEG v rámci hyponatremickej encefalopatie môže odhaliť nešpecifickú generalizovanú letargiu.

Upozornenie: Zvýšenie sérových lipidov a/alebo proteínov môže viesť k falošne nízkym hladinám sodíka (pseudohyponatrémia). Hyperosmolárne infúzne roztoky (glycerol, manitol, sorbitol) a zvýšené hladiny glukózy v krvi môžu znížiť koncentráciu sodíka v sére. V takýchto prípadoch diferenciácii napomáha stanovenie osmolarity séra, pretože je zvýšená.

Terapeutické prístupy pre hypoosmotický stav a hyponatriémiu u pacienta

Ak pacient nemá dôvod na pseudohyponatriémiu a v krvi nie sú žiadne osmoticky aktívne zlúčeniny, mal by sa stanoviť objem ECF.

Sodík je hlavným katiónom VKZH. Preto sodík a s ním spojené anióny určujú osmolalitu ECF a objem tekutiny. Objem ECF je teda najlepším ukazovateľom stavu výmenného fondu sodíka v tele. Dôkladné všeobecné klinické vyšetrenie, zamerané na stanovenie objemu EKF, nám umožňuje klasifikovať hyponatriémiu pacientov do 3 kategórií:

• na pozadí zvýšenia celkového množstva sodíka v tele;
• na pozadí nedostatku sodíka v tele;
• na pozadí normálneho množstva sodíka v tele.

Ak má pacient skolabované krčné žily, znížený kožný turgor, suché viditeľné sliznice, ortostatickú hypotenziu a tachykardiu, potom je možná hyponatriémia na pozadí zníženého množstva sodíka v tele. U pacienta s hyponatriémiou, ale bez edému a známok poklesu objemu ECF, sa hyponatrémia vyvíja na pozadí normálneho množstva sodíka v tele.

O pacient s hyponatriémiou a hypervolémiou (edém) celkové množstvo sodíka a vody v tele sa zvýši a množstvo vody sa zvýši viac ako množstvo sodíka. Identifikácia sekundárnej hyponatriémie (následok ochorenia srdca alebo pečene) znamená, že primárne ochorenie je v neskorom štádiu a je ľahko diagnostikované počas všeobecného klinického vyšetrenia. Ak pacient s hyponatriémiou a edémom neužíva diuretiká, potom bude koncentrácia sodíka v moči v obličkových tubuloch nízka v dôsledku aktívnej reabsorpcie sodíka. Výnimkou sú pacienti s akútnym zlyhaním obličiek alebo chronickým zlyhaním obličiek, u ktorých môže byť v dôsledku zhoršenej funkcie obličiek koncentrácia sodíka v moči vyššia ako 20 mEq / l.

Diagnostické prístupy k pacientov s hyponatriémiou na pozadí hypovolémie rôzne. Veľký význam má stanovenie koncentrácie sodíka v moči. Ak je tento indikátor nižší ako 10 mEq / l, potom je funkcia obličiek pacienta zachovaná a nízka koncentrácia sodíka v moči je spojená s jeho zadržiavaním v obličkách v dôsledku zníženého objemu ECF. Ak je koncentrácia sodíka v moči vyššia ako 20 mEq / l, obličky nereagujú adekvátne na pokles objemu ECF. V takýchto prípadoch je príčinou hyponatriémie strata sodíka a vody obličkami.

1. Ak pacient s hypovolémiou a hyponatriémiou Koncentrácia Na + v moči nižšia ako 10 mEq/l, možno predpokladať, že sodík a voda sa strácajú cez gastrointestinálny trakt ("tretí priestor"). Tento návrh podporuje pacientovu anamnézu vracania a/alebo hnačky. Ak nemožno identifikovať zjavné príznaky straty tekutín cez gastrointestinálny trakt, sú možné iné dôvody. Napríklad pri peritonitíde alebo pankreatitíde je možná strata tekutiny v dôsledku odtoku do brušnej dutiny a pri črevnej obštrukcii alebo pseudomembranóznej kolitíde sa môže v lúmene čreva nahromadiť veľký objem tekutiny. Napokon príznaky dehydratácie a hypovolémie (zníženie objemu EKF) môžu mať tí, ktorí tajne užívajú laxatíva, ktorí o tom pri odbere anamnézy mlčia. Ako vodítko pre túto skutočnosť môže slúžiť hypokaliemická metabolická acidóza a stanovenie fenolftaleínu v moči. Sploštenie haustrov v hrubom čreve, zaznamenané röntgenologicky s kontrastom bária, a melanóza hrubého čreva, odhalená počas endoskopického vyšetrenia, sú priamymi indikáciami zneužívania laxatív. Niekedy môžu byť príčinou hypovolémie a hyponatriémie rozsiahle popáleniny alebo poranenia svalov, v takýchto prípadoch sa časť EKF stratí cez poškodenú kožu alebo sa dostane do poraneného svalu.
2. Ak má pacient s hypovolémiou a hyponatriémiou koncentráciu Na + v moči viac ako 20 mEq / l, najpravdepodobnejším dôvodom je strata vody a sodíka obličkami. V takýchto prípadoch je možných niekoľko predpokladov.
   1. Predávkovanie diuretikami je najpravdepodobnejšia diagnóza. Najčastejšie sa to pozoruje pri použití diuretík, tiazidových derivátov. Tieto lieky na rozdiel od slučkových diuretík blokujú iba schopnosť obličiek transportovať vodu do moču, ale neovplyvňujú procesy reabsorpcie a koncentrácie moču. Preto je pokles koncentrácie sodíka v krvi pacienta užívajúceho diuretiká prvým znakom potreby úpravy dávky týchto liekov. Je zaujímavé, že podľa klinických pozorovaní nebol vždy pozorovaný pokles objemu ECF počas otravy diuretikami. Takmer vo všetkých prípadoch sa však rozvinie hyponatrémia a hypokaliemická metabolická alkalóza (najmä pri užívaní diuretík, ktoré nezadržiavajú draslík v tele), ktoré sa považujú za príznaky takejto otravy. Vzhľadom na rozšírené používanie draslík šetriacich diuretík (triamterén, amilorid, spironolaktón) sa začali zisťovať prípady otravy týmito liekmi bez hypokaliémie a metabolickej alkalózy. Vysadenie diuretík je najlepší spôsob, ako potvrdiť diagnózu hyponatriémie spôsobenej týmito liekmi. Treba však pamätať na to, že obnovenie objemu ECF je nevyhnutné na korekciu hyponatriémie. Ak má pacient aj hypokaliémiu, môže byť potrebné podať prípravky draslíka na normalizáciu koncentrácie sodíka v krvi.
      U žien pred menopauzou existujú prípady skrytého príjmu diuretík. Tieto lieky užívajú na kozmetické účely, aby znížili hmotnosť, zabránili opuchom členkov a lýtok, opuchom tváre a pod. Treba poznamenať, že takýchto pacientov môže byť ťažké odlíšiť od pacientov, ktorí sami v sebe skryte vyvolávajú zvracanie: v oboch prípadoch dochádza k poklesu objemu ECF (hypovolémia) a hypovolemickej metabolickej alkalóze. To, či bude prítomná hyponatriémia, závisí od toho, koľko vody pacient vypije. Na odlíšenie pacientov s hypovolémiou a hyponatriémiou spôsobenou zneužívaním diuretík od pacientov, ktorí skryte vyvolávajú zvracanie, je potrebné stanoviť koncentráciu chloridov v moči. U tých, ktorí umelo vyvolávajú zvracanie, je tento ukazovateľ znížený, zatiaľ čo u tých, ktorí zneužívajú diuretiká, je zvýšený (> 20 mEq / l).
   2. Jadeit so stratou soli. U pacientov s obličkovými medulárnymi cystami, chronickou intersticiálnou nefritídou, polycystickým ochorením obličiek, analgetickou nefropatiou, čiastočnou obštrukciou močových ciest a zriedkavo chronickou glomerulonefritídou môže byť príčinou hypovolémie a hyponatrémie nefritída so stratou soli. Títo pacienti majú zvyčajne poškodenie obličiek. Treba poznamenať, že ak je zlyhanie obličiek pacienta kompenzované a nie je sprevádzané zvýšením koncentrácie kreatinínu v krvi, diagnóza nefritídy so stratou soli je neprijateľná. Pacienti s nefritídou pri nedostatku soli vyžadujú suplementáciu NaCl na kompenzáciu straty solí močom a zabránenie poklesu ECF. Takíto pacienti sú veľmi citliví na hypovolémiu, najmä na pozadí dodatočných extrarenálnych (napríklad cez gastrointestinálny trakt) strát sodíka a vody. Keďže koža takýchto pacientov je často hyperpigmentovaná v dôsledku uremickej dermatitídy a majú zjavné príznaky hypovolémie a hyponatriémie, tento stav sa niekedy nazýva pseudo-Adcisonova choroba.
   3. Nedostatok mineralokortikoidov. Hyperkaliémia a prerenálna azotémia sa bežne pozorujú pri skutočnej Adcisonovej chorobe (primárna adrenálna insuficiencia), ale kreatinín v krvi zriedka prekračuje 3 mg/100 ml. Obnovenie normálneho objemu ECF u týchto pacientov zvyčajne eliminuje hyponatriémiu aj hyperkaliémiu. V strese sa koncentrácia kortizolu v ich krvi môže vrátiť do normálu. Preto pri podozrení na primárnu adrenálnu insuficienciu sa vykoná provokatívny test so zavedením kosyntropínu (kortrozínu) na 2 hodiny. Príznakom adrenálnej insuficiencie môže byť aj zistenie koncentrácie Na + v moči nad 20 mEq / l na pozadí koncentrácie K + nižšej ako 20 mEq / l. Pri obmedzenom príjme tekutín nemusia mať pacienti s Adtsisonovou chorobou hyponatriémiu a ak je ich hypovolémia mierna, potom môže chýbať aj hyperkaliémia. Preto diagnóza "nedostatočnosti nadobličiek" vyžaduje dobré odôvodnenie. Mnoho pacientov s touto patológiou má len nešpecifické príznaky – chudnutie, nechutenstvo, bolesti brucha, nevoľnosť, vracanie, hnačky a horúčky.
   4. Aktivácia vylučovania katiónov a aniónov v dôsledku osmotickej diurézy- druhý najdôležitejší diagnostický predpoklad pri vyšetrovaní pacientov s hypovolémiou a hyponatriémiou, keď je koncentrácia Na + v moči nad 20 mEq/l.
      1. Diuréza spôsobená glukózou, močovinou alebo manitolom.
         Pacienti s diabetes mellitus, ktorí nedostávajú vhodnú liečbu, majú pretrvávajúcu glukozúriu. Prítomnosť glukózy v moči je sprevádzaná aktiváciou diurézy a stratou veľkého množstva vody a elektrolytov v moči. V dôsledku toho sa môže vyvinúť pokles objemu ECF (hypovolémia). Približne rovnaký priebeh udalostí sa pozoruje pri infúziách roztokov manitolu bez primeranej kompenzácie strát elektrolytov. Napokon, zvýšená diuréza môže spôsobiť aj hypovolémiu, spojenú s odstránením nadbytočnej močoviny z tela po odstránení obštrukcie močových ciest.
      2. Bikarbonatúria. V dôsledku aktivácie vylučovania aniónov môže dôjsť aj k stratám vody a katiónov. Príkladom takejto situácie je metabolická alkalóza s bikarbonatúrou. Hydrogénuhličitanový anión vylučovaný močom na kompenzáciu náboja a zabezpečenie elektrickej neutrality sa viaže na katióny, najmä Na+ alebo K+, a vylučuje sa spolu s nimi. Bikarbonatúria je skorým príznakom rozvoja metabolickej alkalózy, napríklad v dôsledku pooperačnej nazogastrickej drenáže žalúdočnej dutiny alebo neovládateľného vracania. Ďalším stavom, pri ktorom vzniká bikarbonatúria a dochádza k strate katiónov, je proximálna tubulárna renálna acidóza (TRA), ktorá sa pozoruje napríklad pri Fanconiho syndróme. Ak pacient nemá infekciu močových ciest mikroorganizmami obsahujúcimi ureázu, potom pH moču nad 6,1 naznačuje prítomnosť bikarbonátov v ňom.
      3. ketonúria. Anióny ketokyselín môžu tiež zvýšiť stratu elektrolytov v moči a viesť k rozvoju hypovolémie (pokles objemu ECF). Najčastejšie sa to pozoruje u pacientov s diabetes mellitus, alkoholickou ketoacidózou alebo po dlhotrvajúcom hladovaní.

Hyponatrémia s normálnym objemom ECF je najčastejším typom hyponatriémie u hospitalizovaných pacientov. Zvyčajne je koncentrácia Na + v moči vyššia ako 20 mEq / l. Ak je však príjem soli obmedzený alebo ak sa objaví hypovolémia, koncentrácia Na+ v moči môže klesnúť na 10 mEq/l alebo nižšie. V takýchto prípadoch obnovenie normálneho príjmu sodíka v potrave alebo kompenzácia hypovolémie podávaním fyziologického roztoku rýchlo zvyšuje koncentráciu Na+ v moči na 20 mEq/l alebo viac. Hyponatriémia však môže pretrvávať. Celkové množstvo sodíka v tele takýchto pacientov môže byť nad aj pod normálnou hodnotou. Aj keď zadržiavanie vody vedie k jej prebytku v tele, edémy väčšinou nevznikajú – 2/3 vody idú do buniek. Počet možných príčin normovolemickej hyponatriémie, pri ktorej pacient nepozoruje ani edém, ani pokles objemu EKF, nie je taký veľký. Najčastejšie prichádzajú do úvahy dva možné typy endokrinných porúch – hypotyreóza a sekundárna adrenálna insuficiencia spojená s ochorením hypofýzy alebo poškodením hypotalamu.

1. Vývoj hyponatrémie u pacientov hypotyreóza indikuje vážne ochorenie, ktoré môže byť komplikované aj myxedémovou kómou. Zároveň, najmä u starších ľudí, hypotyreóza nie je vždy klinicky zjavná. Preto je pri normovolemickej hyponatriémii nevyhnutné vyšetriť stav funkcie štítnej žľazy.
2. Nedostatok glukokortikoidov. Pri normálnom fungovaní systému renín-angiotenzín-aldosterón sa zvyčajne zabráni rozvoju hypovolémie u pacientov so sekundárnou insuficienciou nadobličiek. Pri akomkoľvek nedostatku glukokortikoidov však vždy dochádza k porušeniu metabolizmu vody a vzniká hyponatrémia. Preto by všetci pacienti s normovolemickou hyponatriémiou, najmä pacienti neznámeho pôvodu, mali podstúpiť rádiografiu lebky a počítačovú tomografiu (CT). Treba mať na pamäti, že absencia patologických zmien na rádiografoch a tomogramoch neznamená, že pacient nemá sekundárnu adrenálnu insuficienciu. Priamym potvrdením tejto diagnózy môže byť zistenie nízkeho obsahu kortizolu a adrenokortikotropného hormónu v krvi pacienta. Ďalšou príčinou normovolemickej hyponatriémie teda môže byť hypofyzárna insuficiencia sprevádzaná sekundárnou adrenálnou insuficienciou a sekundárnou hypotyreózou.
3. Pred vyšetrením hladiny tvorby antidiuretického hormónu u pacienta s normovolemickou hyponatriémiou, aby sa vylúčil syndróm jeho narušenej tvorby (syndróm abnormálnej tvorby antidiuretického hormónu), možnosť vzniku tohto typu hyponatriémie v dôsledku emocionálny alebo fyzický stres. So silnou akútnou bolesťou alebo so závažnými emočnými poruchami (napríklad s dekompenzovanou psychózou sprevádzanou použitím veľkého množstva vody) sa často vyvíja ťažká akútna hyponatrémia. Práve kombinácia emočného šoku a fyzickej bolesti je považovaná za jednu z príčin nadmernej tvorby vazopresínu v pooperačnom období. Na pozadí infúzií hypotonických roztokov to často vedie k hyponatriémii.
4. riadok farmakologické látky môže stimulovať produkciu vazopresínu alebo zosilňovať jeho účinok. Medzi tieto prostriedky patria:
   1. Nikotín.
   2. Chlórpropamid.
   3. tolbutamid.
   4. klofibrát.
   5. cyklofosfamid.
   6. Morfín.
   7. Barbituráty.
   8. Vinkristína.
   9. Karbamazepín (tegretol).
   10. paracetamol.
   11. nesteroidné protizápalové lieky,
   12. antipsychotické lieky,
   13. Antidepresíva.
   Preto pri identifikácii príčin normovolemickej hyponatriémie je nevyhnutné zistiť, či pacient užíval tieto lieky.
5. Syndróm abnormálnej produkcie antidiuretického hormónu. Vylúčenie tohto syndrómu je ďalším dôležitým krokom pri identifikácii príčin normovolemickej hyponatriémie. Možné dôvody.
   1. karcinómov, najčastejšie (ale nie výlučne) lokalizované:
      • v pľúcach;
      • dvanástnik;
      • pankreasu.
   2. Choroby pľúc najmä (ale nie výlučne):
      • vírusová pneumónia;
      • bakteriálna pneumónia;
      • pľúcny absces;
      • tuberkulóza;
      • aspergilóza.
   3. Choroby centrálneho nervového systému(CNS), vrátane
      • encefalitída (vírusová alebo bakteriálna);
      • meningitída;
      • akútna psychóza;
      • mŕtvica (mozgová trombóza alebo cerebrálne krvácanie);
      • akútna intermitentná porfýria;
      • nádor na mozgu;
      • mozgový absces;
      • subdurálny alebo subarachnoidálny hematóm alebo krvácanie;
      • Guillain-Barrého syndróm;
      • poranenie hlavy.
   4. Získaná imunodeficiencia. Syndróm získanej imunodeficiencie (AIDS) je zvyčajne spojený s infekciami, vaskulárnymi patológiami alebo novotvarmi v pľúcach alebo centrálnom nervovom systéme.

Komplikácie hyponatrémie

• Záchvaty
• Mozgový edém (s rizikom zníženej cerebrálnej perfúzie a cerebrálnej ischémie)
• Encefalopatia s ťažkou poruchou vedomia (a pridružené komplikácie: hypoxémia, aspirácia, pády s rôznymi poraneniami, pľúcny edém)

Liečba hyponatrémie

Pri ťažkej hyponatriémii s koncentráciou sodíka v sére< 125 ммоль/л и/ или неврологических симптомах показано интенсивное медицинское наблюдение. Гипонатриемия с неврологическими симптомами требует быстрой корректировки сывороточной концентрации натрия.

Liečba sa zameriava na základné ochorenie, preto sa etiotropná terapia dostáva do popredia pri srdcovom zlyhávaní, zlyhaní pečene, nefrotickom syndróme, situáciách so zmenou medikamentóznej terapie, Addisonovej chorobe, hypotyreóze, akútnej intermitentnej porfýrii, infekciách či nadmernom prísune hypotonických tekutín.

O symptomatická terapia je potrebné vziať do úvahy volemický stav:

• Hyponatrémia so zníženým extracelulárnym objemom: podanie izotonického fyziologického roztoku na zvýšenie extracelulárneho objemu a súvisiace zníženie sekrécie ADH
• Hyponatrémia s normálnym alebo zvýšeným extracelulárnym objemom: -> obmedzenie objemu (< 1 л/сутки) при ос-молярности мочи <200 мосмоль/л или при осмолярности мочи >200 mosmol/l podanie hyperosmolárneho fyziologického roztoku; rýchle doplnenie, napríklad 3% roztokom NaCl, kým sa symptómy nezlepšia; užívanie 20 mg furosemidu, aby sa zabránilo objemovému preťaženiu.

Pri dopĺňaní objemu infúznym fyziologickým roztokom platia nasledujúce pravidlá:

• 1000 ml 0,9% (izotonického) fyziologického roztoku zvyšuje koncentráciu sodíka.
• 500 ml 3 % fyziologického roztoku zvyšuje koncentráciu sodíka v sére asi o 10 mmol/l za deň (rýchlosť infúzie = asi 20-25 ml/h).

Pred doplnením musíte zvážiť nasledujúce body:

• Akú koncentráciu sodíka v sére treba dosiahnuť?
• Ako dlho by mala výmena trvať (= trvanie, kým sa nedosiahne požadovaná hladina sodíka v sére)? Odpoveď na túto otázku závisí od závažnosti klinických príznakov a od dĺžky obdobia pred rozvojom hyponatrémie (pomaly počas týždňov alebo urgentne počas menej ako 48 hodín)
• Koľko fyziologického roztoku je potrebné a v akej koncentrácii? Napríklad výpočet zmeny koncentrácie sodíka v sére po podaní 1 l fyziologického roztoku: zmena sodíka v sére = (infúzny sodík - sodík v sére)/(1 + celková telesná voda x telesná hmotnosť)

Pozor: rýchlosť náhrady by na začiatku nemala byť vyššia ako 1 mmol/l/h a maximálne 8-12 mmol/l/deň (v opačnom prípade hrozí nebezpečenstvo edému mozgu a osmotickej demyelinizácie, pozri časť „Centrálna pontinná myelinóza ") Spočiatku je potrebná kontrola elektrolytov každé dve hodiny a pravidelné sledovanie vylučovania sodíka v moči! Pri ťažkej symptomatickej hyponatriémii môže byť doplnenie na začiatku rýchlejšie, ale ak sa symptómy zlepšia, rýchlosť by sa mala opäť upraviť podľa odporúčaných parametrov.

Faktory určujúce terapeutické prístupy

Stratégia liečby závisí od symptómov a trvania hyponatrémie u pacienta. Rozvoj adaptačných reakcií pri hyponatriémii si vyžaduje čas a prvým príznakom nedostatočnosti týchto reakcií je rozvoj neurologických symptómov. Preto hyponatriémia, ktorá sa vyvíja rýchlejšie ako 48 hodín a nie je urgentne korigovaná, je vždy sprevádzaná rizikom ireverzibilného poškodenia CNS v dôsledku edému mozgu. Naopak, u pacientov s chronickou hyponatriémiou pri príliš rýchlej alebo intenzívnej korekcii koncentrácie Na + v krvi hrozí osmotická demyelinizácia.

Adaptácia mozgu na hypotenziu

So znížením osmolality medzibunkového média začne voda prenikať do buniek, čo spôsobí zväčšenie ich objemu a edém tkaniva. Cerebrálny edém sa však vyskytuje vo vnútri lebky a bude prirodzene sprevádzaný zvýšením intrakraniálneho tlaku, čo spôsobuje rozvoj neurologických symptómov. Existujú regulačné mechanizmy na zabránenie takémuto priebehu udalostí. Na samom začiatku hyponatriémie sa objem ECF v mozgových tkanivách zníži v priebehu 1-3 hodín. Prebytočná voda sa uvoľňuje do cerebrospinálnej tekutiny, ktorá sa filtruje do systémového obehu. Ďalšia adaptácia mozgu na hypoosmolalitu spočíva v uvoľnení časti draselných iónov a organických látok z buniek, s cieľom znížiť osmotickú silu bunkovej cytoplazmy. Ak hyponatriémia nezmizne, mozgové bunky začnú uvoľňovať také osmoticky aktívne látky ako fosfokreatín, myoinozitol, aminokyseliny (glutamín, taurín). Uvoľňovanie týchto látok z neurónov výrazne oslabuje opuch nervového tkaniva. Ak pacient nemá takúto adaptáciu, hyponatriémia vedie k rozvoju ťažkého edému mozgu. Na encefalopatiu vyvolanú hyponatriémiou sú obzvlášť náchylné ženy s menštruáciou v pooperačnom období, staršie ženy užívajúce tiazidové diuretiká, mentálne pacientky s polydipsiou. Naopak, ako je uvedené vyššie, u pacientov s dobrou adaptívnou odpoveďou na príliš rýchlu alebo nadmernú úpravu koncentrácie Na+ v krvi existuje riziko vzniku syndrómu osmotickej demyelinizácie. Napríklad pri rýchlom obnovení osmolality plazmy začne mozog, predtým prispôsobený na zníženú osmolalitu, strácať vodu. Táto komplikácia je častá najmä u alkoholikov, pacientov s popáleninami a pacientov s ťažkou hypokaliémiou.

Akútna hyponatriémia s klinickými príznakmi

Symptomatická akútna hyponatriémia, ktorá sa vyvinie za menej ako 48 hodín, je takmer nevyhnutnou situáciou u hospitalizovaných pacientov, ktorí dostávajú hypotonické tekutiny. V takýchto prípadoch by mala byť naliehavá korekcia koncentrácie Na + v krvi, pretože riziko vzniku mozgového edému je oveľa väčšie ako riziko osmotickej demyelinizácie. Rýchlosť zvýšenia koncentrácie Na + v krvnej plazme počas korekcie by mala byť približne 2 mmol / l za hodinu. V korekcii sa pokračuje až do vymiznutia všetkých príznakov hyponatrémie. Nie je však potrebné úplne odstrániť hyponatriémiu. Tiež to nemusí byť bezpečné. Na korekciu sa zvyčajne podáva hypertonický fyziologický roztok (3 % NaCl) rýchlosťou 1-2 ml/kg za hodinu. Zároveň sa podáva jedno zo slučkových diuretík, napríklad furosemid, ktoré urýchľuje vylučovanie prebytočnej vody a obnovenie normálneho obsahu Na + v krvnej plazme. Pri závažných neurologických príznakoch (konvulzívne záchvaty, bezvedomie, kóma) sa môže rýchlosť podávania 3% roztoku NaCl zvýšiť na 4-6 ml / kg za hodinu. V obzvlášť závažných prípadoch možno intravenózne podať 50 ml 29,2 % roztoku NaCl. Počas korekcie hyponatriémie je potrebné starostlivé a nepretržité monitorovanie sérových elektrolytov.

Chronická hyponatriémia s klinickými príznakmi

Ak je hyponatrémia prítomná u pacienta dlhšie ako 48 hodín (alebo čas jej existencie nebol stanovený), korekcia koncentrácie Na + v krvi by sa mala vykonávať s mimoriadnou opatrnosťou. Nebolo stanovené, akou rýchlosťou a stupňom korekcie sa syndróm osmotickej demyelinizácie vyvíja. Ale v praxi zvyčajne vysoká miera korekcie znamená vyšší stupeň korekcie počas daného časového obdobia.

Aby ste boli úspešní, mali by ste dodržiavať nasledujúce zásady.

1. Pri najzávažnejšej hyponatriémii sa množstvo tekutiny v mozgu zvýši najviac o 10 %. Preto by sa v prvom štádiu mala koncentrácia Na + v krvi pacienta zvýšiť o 10 % (tj približne o 10 mEq / l).
2. Ďalej, rýchlosť zvýšenia koncentrácie Na + v krvi pacienta by nemala prekročiť 1-1,5 mEq / l za hodinu.
3. Nemali by ste zvýšiť koncentráciu Na + v krvi pacienta o viac ako 12 mEq / l za 24 hodín.

Pri korekcii hyponatriémie je potrebné brať do úvahy nielen obsah elektrolytov v infúznom roztoku a rýchlosť jeho podávania, ale aj rýchlosť močenia a koncentráciu elektrolytov v moči.

Po dosiahnutí požadovanej koncentrácie Na + v krvi pacienta ďalšia terapia spočíva v obmedzení jeho príjmu vody.

Chronická asymptomatická hyponatriémia

Terapeutické prístupy k chronickej asymptomatickej hyponatriémii sa môžu značne líšiť. V prvom rade je potrebné diagnostikovať ochorenie, ktoré spôsobilo rozvoj hyponatriémie.Je nevyhnutné vylúčiť hypotyreózu a adrenálnu insuficienciu. Ak sa zistia tieto anomálie, má sa predpísať hormonálna substitučná liečba. Je tiež potrebné určiť povahu liekov, ktoré pacient užíva, a v prípade potreby vykonať primeranú korekciu liekovej terapie.

Ak je pacientovi diagnostikovaný syndróm abnormálnej tvorby antidiuretického hormónu a príčina tohto syndrómu sa nedá identifikovať (alebo sa nedá napraviť), potom je predpísaná konzervatívna liečba, pretože rýchle zmeny osmolality séra môžu viesť k strate vody v mozgu tkanív a osmotickej demyelinizácie. Prístupy k tomu môžu byť rôzne.

1. Obmedzenie tekutín. So súhlasom pacienta je táto technika jednoduchá a vo väčšine prípadov účinná. Výpočet potrebného denného príjmu tekutín sa vykonáva tak, aby sa koncentrácia Na + v krvi udržala na požadovanej úrovni. Denná osmotická záťaž sa určuje s prihliadnutím na minimálnu osmolalitu moču (ktorá závisí od závažnosti ochorenia, ktoré hyponatriémiu spôsobilo) a objem diurézy u pacienta. Pri normálnej strave prijatej v Severnej Amerike je osmotická záťaž 10 mOsmol / kg za deň, minimálna osmolalita moču u zdravého človeka (ktorý nestimuluje tvorbu vazopresínu) je 50 mOsmol / kg. Množstvo moču, ktoré môže osoba s hmotnosťou 70 kg vylúčiť na dosiahnutie osmotickej rovnováhy, teda dosahuje 14 l / deň, čím sa vylúči všetkých 700 mOsmol osmoticky aktívnych látok, ktoré prijal (700 mOsmol 50 mOsmol / l \u003d 14 l). U pacientov so syndrómom abnormálnej produkcie antidiuretického hormónu je ťažké znížiť osmolalitu moču pod 500 mOsmol/kg. Na odstránenie všetkých 700 mOsmol osmoticky aktívnych látok prijatých telom teda stačí vylúčenie iba 1,4 litra moču. Ak teda pacient spotrebuje viac ako 1,4 litra vody denne, začne sa u neho rozvíjať hyponatriémia. Účinnosť a správnosť zvoleného režimu s obmedzením tekutín je možné posúdiť hodnotením koncentrácie Na + (UNa) a K + (UK) v moči pacienta. Ak je hodnota UNa + UK vyššia ako koncentrácia Na + v sére pacienta, potom samotné obmedzenie vody na účinnú korekciu hyponatriémie nestačí.
2. Farmakologické látky. Prvými látkami, ktoré sa použili na blokovanie účinku vazopresínu pri hyponatriémii, boli soli lítia. Bohužiaľ, lítium je neurotoxické a jeho účinnosť je ťažké predpovedať. Ďalším použitým liekom bol preto demeklocyklín. Táto zlúčenina blokuje produkciu a pôsobenie cyklického adenozínmonofosfátu v zberných kanálikoch obličiek. Účinok sa vyvíja do 3-13 dní od začiatku užívania lieku. Potom sa dávka demeklocyklínu zníži na úroveň, pri ktorej sa koncentrácia Na + v krvi pacienta udržiava na požadovanej úrovni aj bez obmedzenia príjmu vody. Zvyčajne je táto dávka od 300 do 900 mg / deň. Demeklocyklín sa užíva 1-2 hodiny po jedle. Pri jeho predpisovaní by pacient nemal užívať antacidá s obsahom vápnika, hliníka alebo horčíka. Treba poznamenať, že polyúria spôsobená týmto liekom nie je vždy pacientmi ľahko tolerovaná. Okrem toho môžu vedľajšie účinky demeklocyklínu40 zahŕňať zvýšenú fotosenzitivitu kože a u detí zhoršený vývoj kostí a zubov. Kvôli svojim nefrotoxickým účinkom by sa demeklocyklín nemal podávať pacientom s ochorením pečene alebo CHF, pretože môžu mať narušený metabolizmus tohto lieku v pečeni.
3. Antagonisty vazopresínu. Možno čoskoro bude zoznam liekov na liečbu hyponatriémie doplnený o špecifické blokátory účinku vazopresínu na zberné kanály. Povzbudivé výsledky testov na zvieratách a dobrovoľníkoch ukázali nepeptidový, perorálny špecifický blokátor vazopresínových receptorov typu V2. Bohužiaľ, tento liek ešte nebol schválený na použitie v Spojených štátoch orgánmi dohľadu nad liekmi.
4. Stimulácia vylučovania moču. Pretože zvýšením močenia je možné výrazne zvýšiť vylučovanie zlúčenín rozpustených v ňom a tým umožniť zníženie stupňa obmedzenia príjmu vody, je potrebné prijať opatrenia na zvýšenie vylučovania zlúčenín rozpustených v moči. Účinné je užívanie kľučkových diuretík v kombinácii s dostatočným príjmom soli (2-3 g NaCl okrem bežného príjmu). Zvyčajne postačuje jedna dávka 40 mg furosemidu denne. Ak je však objem moču vylúčeného do 8 hodín po užití diuretika nižší ako 60 % jeho denného objemu, dávka furosemidu sa môže zdvojnásobiť. Účinné je aj použitie močoviny na zvýšenie obsahu osmoticky aktívnych zlúčenín v moči a na vyvolanie osmotickej diurézy. Tento prístup umožňuje zvýšiť množstvo spotrebovanej vody bez rizika zhoršenia hyponatriémie a zvýšenia koncentrácie sodíka v moči. Zvyčajná dávka močoviny je 30 až 60 g denne.

Hlavným obmedzením v tomto prípade sú gastrointestinálne poruchy a zlá chuť roztokov močoviny.

Hypovolemická a hypervolemická hyponatrémia

Neurologické symptómy charakteristické pre hyponatriémiu vo všeobecnosti sú obzvlášť často pozorované pri hypovolemickej hyponatriémii, pretože súčasný nedostatok sodíka a vody obmedzuje možnosť adaptačných zmien v mozgu. Obnovenie objemu ECF infúziou fyziologického roztoku alebo koloidných roztokov preruší neoosmotickú produkciu vazopresínu. Ak príčinou hypovolemickej hyponatriémie bol nadmerný príjem diuretík, užívanie týchto liekov by sa malo okamžite zastaviť. V mnohých prípadoch je tiež potrebné obnoviť normálnu koncentráciu draslíka v krvi pacienta. Liečba hypovolemickej hyponatriémie môže byť zložitá, pretože zvyčajne je potrebná liečba ochorenia srdca alebo pečene, ktoré určuje stav pacienta. CHF napríklad vyžaduje súčasné obmedzenie množstva sodíka v strave a množstva spotrebovanej vody. Pacienti, ktorí sa ťažko liečia, budú potrebovať kombináciu ACE inhibítorov a diuretík. Zvýšenie srdcovej výkonnosti stimulované ACE inhibítormi zvyšuje vylučovanie vody a znižuje závažnosť hyponatriémie. Slučkové diuretiká na tomto pozadí podporujú odstraňovanie vody blokovaním účinku vazopresínu na zberné kanáliky. Tiazidové diuretiká zároveň inhibujú schopnosť obličiek koncentrovať moč a zhoršovať hyponatriémiu. Pri cirhóze pečene je povinné aj výrazné obmedzenie príjmu vody a soli. Možno v blízkej budúcnosti bude možné použiť antagonisty receptora V2 na liečbu týchto chorôb, ale zatiaľ sa tieto zlúčeniny len testujú.

Hyponatrémia je pomerne bežná patológia. Táto porucha elektrolytov sa vyskytuje asi u 20 % kriticky chorých pacientov prijatých na jednotku intenzívnej starostlivosti. U pacientov, ktorí sú liečení ambulantne, je patológia oveľa menej bežná - iba 5-7% prípadov.

Sodík je najdôležitejší katión, ktorý zabezpečuje fungovanie telesných buniek, vrátane svalových a nervových buniek. Keď je sodíka málo, znižuje sa excitabilita neurónov a rýchlosť tvorby vĺn v nervovom systéme. Znižuje sa tonus svalov, myokardu a krvných ciev.

Pri hyponatriémii je koncentrácia sodíka v krvi nižšia ako 135 mmol / l. Sodík je makroprvok, od ktorého závisí acidobázická rovnováha a stabilita osmotického tlaku plazmy. V dôsledku hyponatriémie dochádza k presýteniu plazmy rozpustenými časticami (hypoosmolarita). Tekutina v medzibunkovom priestore sa posiela do buniek. V dôsledku toho sa objaví edém. Bunky napučiavajú a nemôžu normálne fungovať. Objem cirkulujúcej krvi závisí od príčiny, ktorá spôsobila patológiu.

Pozor!

Pri tej istej chorobe zvyšuje prítomnosť hyponatrémie pravdepodobnosť úmrtia z 10 na 30 %.

Typy a formy

Lekári klasifikujú hyponatriémiu podľa niekoľkých kritérií. V závislosti od mechanizmu vývoja patológie, jej závažnosti a iných parametrov je predpísaná liečba.

Podľa mechanizmu vývoja sa rozlišujú tieto typy hyponatrémie:

1. Hypovolemický. Objaví sa po strate Na a vody. Tento typ patológie sa vyskytuje po hnačke, vracaní a iných stavoch, ktoré spôsobujú nerovnováhu sodíka.
2. Hypervolemický. Pri tomto type patológie sa zvyšuje obsah Na a vody v tele. Objavuje sa pri stavoch, ktoré spôsobujú edém - cirhóza pečene, srdcové zlyhanie a iné.
3. izovolemický. Vyznačuje sa normálnou koncentráciou iónov Na a zvýšeným obsahom vody. Pozoruje sa pri chorobách a stavoch vznikajúcich zo stresu a užívania množstva liekov.

Existujú tri formy hyponatrémie podľa závažnosti:

1. Svetlo. Biochemická analýza koncentrácie Na ukazuje 130-135 mmol/l.
2. Stredne ťažké. Úroveň koncentrácie je 125-129 mmol / l.
3. Ťažký. Koncentrácia Na je až 125 mmol/l.

Podľa trvania:

• akútna - začala pred 0-48 hodinami;
• chronické - trvajúce viac ako 48 hodín.

Ak nie je možné určiť trvanie patológie, prípad sa označuje ako chronická forma.

Podľa príznakov:

• mierne výrazné;
• ťažký.

Prečítajte si tiež

Etiológia (príčiny)

Pokles koncentrácie sodíka v plazme sa môže vyvinúť nielen v dôsledku život ohrozujúcich chorobných stavov, ale aj z fyziologických dôvodov.

Fyziologické faktory:

• vyhýbanie sa príjmu soli a pitiu veľkého množstva vody;
• dlhotrvajúce intenzívne potenie - táto situácia sa zvyčajne pozoruje u športovcov a ľudí pracujúcich v extrémnom teple.

Patologické faktory:

1. Zadržiavanie tekutín. Vyskytuje sa pri zlyhaní obličiek - akútnom alebo chronickom, ako aj pri cirhóze pečene. Nerovnováha sa môže vyvinúť v dôsledku pľúcnych ochorení, onkológie a endokrinných patológií.
2. Veľké straty sodíka. Vyskytujú sa pri dlhotrvajúcej alebo chronickej hnačke, pri dlhotrvajúcom vracaní a nefropatiách, pri ktorých je narušený proces reabsorpcie sodíka. Táto patológia sa pozoruje pri zápale obličiek a polycystickej chorobe obličiek.
3. Endokrinné patológie. Nedostatok hormónov pri adrenálnej insuficiencii vedie k zhoršenej absorpcii Na iónov v obličkových kanáloch. To sa môže vyskytnúť pri ťažkej hyperglykémii, ktorá je charakteristická pre dekompenzovaný diabetes mellitus.
4. Užívanie liekov. Patológiu môžu spôsobiť diuretiká používané v núdzových situáciách. Podávajú sa pacientom na zmiernenie ťažkých stavov. Problém môže vyvolať aj užívanie hypoglykemických a psychotropných liekov.
5. Bohaté pitie. Pitie veľkého množstva obyčajnej (neminerálnej) vody. Táto situácia sa pozoruje pri cukrovke - cukre a insipidus.

Straty sodíka môžu byť:

1. Extrarenálne. Súvisí s narušením gastrointestinálneho traktu a jeho patológiou (pankreatitída, peritonitída, hnačka, vracanie).
2. Renálna. Sodík sa vylučuje močom. Patológia sa vyskytuje pri užívaní diuretík, zlyhaní obličiek atď.

Pozor!

Nerovnováha sodíka v krvnom sére môže vyvolať pankreatitídu, peritonitídu, masívne popáleniny a chirurgické operácie.

Symptómy

Symptómy sú neurologickej povahy, pretože so znížením koncentrácie Na preniká tekutina do mozgových buniek. Táto situácia vedie k edému mozgu a dysfunkcii centrálneho nervového systému.

Pri hyponatriémii príznaky závisia od rýchlosti vývoja patologického procesu a jeho závažnosti:

1. Pri miernej forme patológie nie sú žiadne vážne lézie centrálneho nervového systému. Môže sa vyskytnúť mierna ospalosť a poruchy vestibulárneho aparátu.
2. V ťažkej forme pacient zle reaguje na vonkajšie podnety. Je možný epileptiformný záchvat.

Patológia môže byť sprevádzaná príznakmi:

• znížený vaskulárny tonus;
• zhoršenie kontraktilnej funkcie myokardu;
• svalová slabosť;
• príznaky hypotenzie (palpitácie, závraty, mdloby);
• suchá koža a sliznice;
• bolesť hlavy.

Menej často dochádza k zníženiu diurézy a gastrointestinálnych ťažkostí, ktoré sa prejavujú nevoľnosťou a nedostatkom chuti do jedla. Pri akútnej hyponatriémii môže pacient upadnúť do kómy, riziko úmrtia je v tomto prípade veľmi vysoké.

Diagnostika

Pacientov s diagnostikovanou hyponatriémiou spoločne pozoruje resuscitátor a špecializovaný špecialista - nefrológ alebo endokrinológ.

Postup a vlastnosti diagnostiky:

1. Štúdium anamnézy. Lekár zistí údajnú príčinu patologického stavu. Na základe anamnestických údajov sa vyvodzujú závery. Na určenie typu patológie sa odhalia príznaky dehydratácie - môže to byť suchá koža, znížená diuréza alebo hypotenzívne symptómy.
2. Identifikácia komorbidít. Pri vyšetrení si lekár všíma vonkajšie znaky – opuchy na tvári a nohách, zväčšené a napäté brucho, rozšírené safény na prednej stene brucha.
3. Laboratórna diagnostika. Stanovte koncentráciu elektrolytov v sére.
4. Testovanie. Vykonáva sa skúška s vodnou záťažou, ktorá zisťuje ich výkon – možnosť vylučovania (odstránenia) vody.

Pacientovi sú predpísané laboratórne testy:

• určiť osmolaritu krvného séra (celkovú koncentráciu všetkých rozpustených častíc) a koncentráciu elektrolytov - vápnika, draslíka a horčíka;
• vykonať biochemický krvný test - určiť množstvo glukózy, enzýmov, močoviny, kreatinínu;
• určiť množstvo hormónov štítnej žľazy a nadobličiek;
• meria sa špecifická hmotnosť a osmolarita moču, koncentrácia sodíka, glukózy a ketónov v ňom;
• pri hypotyreóze sa kontroluje hladina kortizolu.

Predpísané sú aj inštrumentálne štúdie:

1. Zmerajte CVP (centrálny venózny tlak) – ide o najpresnejší spôsob určenia typu hyponatriémie. Zistite, aký druh patológie je prítomný.
2. Rentgén hrude. Vykonáva sa, ak existuje podozrenie, že pacient má pľúcny edém.
3. CT vyšetrenie mozgu. Vykonáva sa iba pri podozrení na edém mozgu.

Je dôležité odlíšiť cerebrálny edém od hypernatriémie, pretože patológie sú sprevádzané takmer podobnými príznakmi. Zároveň je dôležité odlíšiť edém mozgu, ktorý vzniká pri hyponatriémii, od edému spôsobeného hypertenznou krízou, traumatickým poranením mozgu alebo inej etiológie.

Liečba

Vo väčšine prípadov sú pacienti s hyponatriémiou posielaní na jednotku intenzívnej starostlivosti. Prvým krokom je prestať užívať lieky, ktoré by mohli vyvolať patológiu. Prestaňte tiež zavádzať hypotonické roztoky.

Na poznámku!

Pri liečbe hyponatriémie môže byť pacientom predpísané použitie obyčajnej stolovej soli. Pri miernych formách patológie môže toto opatrenie samo o sebe stačiť na vyriešenie problému.

Pacientom so stredne ťažkou a ťažkou formou sa predpisuje nasledujúca liečba:

1. Obmedzte príjem tekutín. Toto je hlavná požiadavka pri liečbe patológie hypervolemického typu. Denný príjem tekutín by mal byť obmedzený na 1000 ml.
2. Zadajte soľné roztoky. Infúzna terapia sa vykonáva pomocou roztoku 0,9% NaCl. Tým sa eliminuje nedostatok sodíka. Zároveň sa dopĺňa nedostatok iných elektrolytov. Ak sa objavia neurologické príznaky, podáva sa NaCl 3 %.
3. Predpísané sú diuretiká. Odstraňujú prebytočnú tekutinu z tela s hypervolemickou formou hyponatriémie. Pacienti užívajú diuretiká. Diuretické tiazidové lieky na hyponatriémiu sú prísne zakázané, pretože zhoršujú patológiu.
4. Zabezpečte blokádu ADH. Ak dôjde k zvýšenej sekrécii antidiuretického hormónu, prijmú sa opatrenia na potlačenie jeho účinku. Použitie inhibítorov na blokovanie ADH je prísne kontraindikované u pacientov s ochorením obličiek.

Keďže hypernatriémia ohrozuje život pacienta, najprv sa upraví koncentrácia sodíka. A až po odstránení symptómov, ktoré ohrozujú edém mozgu, začnú liečiť chorobu, ktorá spôsobila patológiu.

Liečba chorôb, ktoré môžu vyvolať hypernatriémiu:

1. Chronické srdcové zlyhanie. Pri CHF sú predpísané ACE inhibítory, diuretiká a iné lieky.
2. Cirhóza pečene. Podáva sa albumín, podáva sa čerstvá zmrazená plazma. Existuje prísny zákaz alkoholických nápojov.
3. endokrinné poruchy. Predpísaná je hormonálna substitučná liečba. Odporúčaný liek na nedostatočnosť nadobličiek je hydrokortizón.
4. Chronické zlyhanie obličiek. Vykonajte hemodialýzu.

Nedostatok sodíka v krvi pri liečbe pacienta v nemocnici je odrazom závažnosti základného ochorenia. Výskyt hyponatrémie naznačuje závažnosť stavu pacienta a vysokú pravdepodobnosť úmrtia.

Následky a komplikácie

Syndróm, pri ktorom klesá koncentrácia Na, môže byť sprevádzaný rôznymi komplikáciami. Väčší počet následkov spôsobuje poškodenie centrálneho nervového systému.

Možné komplikácie:

• opuch mozgu, menej často - pľúc;
• infarkt hypofýzy alebo hypotalamu;
• meningitída;
• encefalitída;
• trombóza mozgových ciev;
• herniálny výbežok mozgového kmeňa.

Prevencia a prognózy

Ťažká hyponatriémia má veľmi zlú prognózu. Pri koncentrácii sodíka 125 mmol / l dosahuje úmrtnosť 25%, s ukazovateľom pod 115 mmol / l - 50%. Podľa iných štatistík je letalita patológie 65%.

Hlavnými príčinami smrti s poklesom koncentrácie sodíka sú mozgový edém a kóma. Pri včasnej liečbe je prognóza priaznivejšia – je možné korigovať obsah Na, eliminovať život ohrozujúce symptómy, predchádzať komplikáciám.

Prevencia:

• včasná liečba chorôb, ktoré môžu vyvolať hypernatriémiu;
• pravidelné sledovanie obsahu sodíka v plazme.

Pozor!

Aby sa zabránilo rozvoju hypernatriémie, je neprijateľné prekračovať denný príjem vody.

Pokles hladiny sodíka v krvi je nebezpečný stav, ktorý môže pacienta rýchlo priviesť k smrti. Na predpísanie účinnej liečby je potrebné vykonať presnú diagnózu, ktorá umožňuje nielen odlíšiť patológiu od chorôb s podobnými príznakmi, ale aj určiť typ hypernatriémie.