3.1. Microflora sa mga karies ng ngipin
Ang mga karies ng ngipin (karies - pagkabulok) ay isa sa mga pinaka-kagyat na problema ng dentistry. Ayon sa kahulugan ng siyentipikong grupo ng World Health Organization, ang mga karies ng ngipin ay "isang lokalisadong proseso ng pathological ng panlabas na pinagmulan, na nangangailangan ng paglambot ng matitigas na tisyu ng ngipin at pagbuo ng isang lukab." Ito ay isang sinaunang sakit, gayunpaman, sa mga sinaunang panahon, ang mga karies ay bihira at nagsimulang kumalat nang mabilis sa panahon ng industriyal na pag-unlad ng lipunan. Sa kasalukuyan, nakakaapekto ito sa malaking bahagi ng populasyon sa Europa, Amerika at iba pang rehiyon.
Sa karamihan ng mga umuunlad na bansa, ang mga karies ay hindi gaanong karaniwan, at kadalasan kahit sa mga matatandang tao ang lahat ng mga ngipin ay medyo malusog. Ngunit sa mga bansang ito, sa nakalipas na 10-20 taon, ang problema ng mga karies ay lumala nang husto, lalo na kung saan mas maraming carbohydrates at pinong pagkain ang natupok sa pagkain. Kaya, ang mga karies ay ipinapalagay ang pagkalat ng pandemya.
Sa kasalukuyan, 414 na mga teorya ng pinagmulan ng mga karies ang kilala, ngunit wala pang isang mananaliksik ang nakasagot sa lahat ng mga katanungan ng etiology at pathogenesis ng kumplikadong patolohiya na ito. Mayroong dalawang direksyon sa pagpapaliwanag ng pinagmulan ng mga karies.
Ang mga tagapagtaguyod ng unang direksyon ay naglalagay ng higit na kahalagahan sa paglitaw ng proseso ng carious sa mga exogenous na impluwensya, lalo na sa microbial factor. Itinuturing nila ang mga karies bilang isang nakakahawang proseso kung saan ang enamel at dentin ay nawasak ng mga basurang produkto ng mga microorganism na bahagi ng resident microflora ng oral cavity. Sa unang pagkakataon ang gayong pananaw ay ipinahayag noong 1884 ni Miller at tinawag na "acid theory of caries". Naniniwala si Miller na ang ugat ng karies ay ang enamel decalcification sa tulong ng mga acid na na-synthesize ng lactobacilli at streptococci bilang resulta ng lactic acid fermentation. Pagkatapos nito, ang mga proteolytic enzymes ng bakterya ay magagawang matunaw ang organikong bagay ng mga tisyu ng ngipin. Ang mga ngipin na inilagay sa mga kultura ng sabaw ng bakterya na gumagawa ng lactic at iba pang mga organikong acid ay sumailalim sa unti-unting pagkatunaw. Ito ay tila upang kumpirmahin ang "acid theory ng karies." Gayunpaman, nang maglaon ay napag-alaman na ang mga pagbabago sa histological sa carious na ngipin sa oral cavity ay walang kinalaman sa mga pagbabagong naobserbahan kapag ang acid-forming bacteria ay nalantad sa mga patay na tisyu ng nabunot na ngipin. Ang mga pangunahing probisyon ng teorya ni Miller ay pinuna.
Pagkatapos nito, isang bagong, tinatawag na bacterial theory ang iniharap. Ang paghahanap para sa isang tiyak na ahente ng sanhi ng mga karies ay nagsimula. Ang papel na ito ay itinalaga sa maraming microbes na naninirahan sa oral cavity. Sa loob ng mahabang panahon, ang ideya ng pangunahing papel sa mga karies ng buong genus Lactobacillus, anuman ang kanilang mga species, ay itinatag. Kasabay nito, ang mga katotohanan ay naipon na nagpapatotoo sa pangunahing kahalagahan ng streptococci. Karamihan sa mga mananaliksik ay nagtalo na ang mga karies ay isang endogenous na impeksiyon ng halo-halong etiology at nangyayari bilang isang resulta ng pagpapakilala ng iba't ibang mga microorganism sa enamel. Gayunpaman, hindi masasagot ng mga teorya ng bacterial kung bakit hindi lahat ng tao ay nagkakaroon ng mga karies, at hindi rin nila maipaliwanag ang pathogenesis ng mga karies.
Ang mga tagasuporta ng pangalawang direksyon ay tinatanggihan ang papel ng mga acid sa pinagmulan ng mga karies. Iniharap ng mga Amerikanong siyentipiko na sina Schatz at Martin ang tinatawag na teorya ng chelation. Ang kakanyahan nito ay nakasalalay sa katotohanan na ang pagkabulok ng ngipin ay sanhi ng mga epekto ng bacterial proteolytic enzymes sa mga organikong bahagi ng enamel. Ang inorganic na sangkap ay nawasak ng mga complexon, na nabuo sa oral cavity sa pamamagitan ng pagsasama-sama ng organikong sangkap ng enamel na may mga metal ions (pangunahin sa mga calcium ions). Ang mga may-akda ng teoryang ito ay naniniwala na ang mga oral acid ay nagpoprotekta sa mga ngipin mula sa mga karies. Gayunpaman, ang teorya ng chelation ay mayroon ding mga makabuluhang pagkukulang. Ang isa sa mga pangunahing ay ang mga may-akda ay nag-aral ng mga karies mula sa mga purong biochemical na posisyon at hindi isinasaalang-alang ang mga klinikal na pagpapakita ng proseso ng pathological.
Ang kasalukuyang mga teorya ng mga karies ng ngipin ay hindi maaaring magbigay-kasiyahan sa alinman sa mga theorists o practitioner, kaya ang mga siyentipiko ay patuloy na lumikha ng mga teorya at konsepto na nagbibigay ng ilang liwanag sa mga indibidwal na link sa pagbuo ng proseso ng carious.
Mayroong isang malaking bilang ng mga kadahilanan na mahalaga sa paglitaw ng mga karies. Ang mga salik na ito ay maaaring magkaroon ng parehong pangkalahatan at lokal na mga epekto. Kabilang dito ang mga kondisyong panlipunan, propesyon, mga tampok na konstitusyonal ng katawan, mga karamdaman ng trophic function ng oral tissues, atbp.
Para sa paglitaw ng isang carious na proseso, ang mga sumusunod na kondisyon ay kinakailangan: 1) ang pagkakaroon ng isang sapat na malaking halaga ng carbohydrates sa pagkain; 2) ang pagkakaroon ng mga microorganism sa oral cavity; 3) contact ng carbohydrates at microorganisms na may dental tissues.
Ang pang-eksperimentong data ay nagbibigay ng malinaw na katibayan ng papel ng carbohydrates sa paglitaw ng mga karies. Ang lahat ng mga cariogenic diet ay naglalaman ng higit sa 50% sucrose. Kapag ang diyeta ng mga eksperimentong hayop ay naglalaman ng mas maliit na halaga ng carbohydrates, ang proseso ng carious ay hindi mangyayari, o ito ay dahan-dahang umuusbong.
Walang hindi pagkakasundo tungkol sa papel ng carbohydrates sa paglitaw ng mga karies, gayunpaman, mayroong iba't ibang mga interpretasyon ng mekanismo ng pagkilos ng carbohydrates. Ang ilang mga mananaliksik (A. E. Sharpenak, 1964) ay naniniwala na ang labis na paggamit ng carbohydrates ay nagdudulot ng metabolic disorder sa katawan, at ito naman ay humahantong sa pagbuo ng mga karies. Gayunpaman, napatunayan na ngayon na nang walang pakikipag-ugnay sa mga ngipin na may mga karbohidrat, ang proseso ng carious ay hindi nangyayari. Kaya, sa pagpapakilala ng isang cariogenic diet sa mga eksperimentong hayop nang direkta sa tiyan sa pamamagitan ng fistula, ang pagbuo ng isang carious na proseso ay hindi naobserbahan.
Ang hindi mapag-aalinlanganang katibayan ng papel ng mga microorganism sa paglitaw ng mga karies ay dapat isaalang-alang ang mga pag-aaral ng Orlandi (1955), na isinasagawa sa mga daga na walang microbial. Ang mga hayop ay nahahati sa tatlong grupo: ang una ay nasa isang cariogenic diet, ang pangalawa ay nakatanggap ng isang normal na diyeta, ang pangatlo (control) na grupo ay pinananatili sa ilalim ng normal na mga kondisyon sa isang cariogenic diet. Ang mga di-sterile (kontrol) na daga ay mabilis na nagkaroon ng mga carious lesyon, habang wala sila sa mga gnotobiotes. Kapag ang lahat ng mga hayop ay inilipat sa karaniwang di-sterile na mga kondisyon, ang mga daga ng unang grupo, na nakatanggap ng labis na halaga ng carbohydrates, ay bumuo ng parehong carious lesyon tulad ng sa control group. Sa mga hayop ng pangalawang grupo, na nasa isang normal na diyeta, ang mga ngipin ay nanatiling buo.
Ipinakita ng mga eksperimentong ito na ang mga mikroorganismo mismo ay hindi maaaring maging sanhi ng mga karies. Gayunpaman, ang mataas na nilalaman ng carbohydrates sa pagkain sa kawalan ng mga microorganism ay hindi rin maaaring humantong sa mga karies. Ang mga karies ay bubuo sa ilalim ng sabay-sabay na pagkilos ng parehong mga kadahilanan.
Kaya, ang paglitaw at pag-unlad ng proseso ng carious ay naiimpluwensyahan ng isang buong hanay ng mga panlabas at panloob na mga kadahilanan. Kabilang sa mga lokal na kadahilanan, ang microbial plaque sa ngipin ay napakahalaga.
Ang dental plaque (dental plaque) ay isang akumulasyon ng mga kolonya ng oral microorganism sa ibabaw ng ngipin. Ang substrate ng plaka ay binubuo ng eksklusibo ng mga microorganism na may menor de edad na pagsasama ng walang istrukturang organikong bagay.
Nagsisimulang maipon ang plaka sa loob ng dalawang oras pagkatapos magsipilyo ng iyong ngipin. Sa unang araw, ang coccal flora ay nananaig sa ibabaw ng ngipin, pagkatapos ng 24 na oras - baras na bakterya. Pagkalipas ng dalawang araw, maraming rod at filamentous bacteria ang matatagpuan sa plake. Ang unang nabuo na plaka ay naglalaman ng mga aerobic microorganism, sa isang mas mature, ang mga anaerobic ay lilitaw kasama ng mga aerobic.
Sa pagbuo ng plaka, ang mga cell ng deflated epithelium ay gumaganap ng isang tiyak na papel. Ang mga ito ay nakakabit sa ibabaw ng ngipin sa loob ng isang oras pagkatapos itong malinis. Sa pagtatapos ng araw, ang bilang ng mga naka-attach na mga cell ay tumataas nang husto. Ito ay itinatag na ang mga epithelial cells ay nag-adsorb ng mga microorganism sa kanilang ibabaw.
Ang dental plaque ay naglalaman ng mga cariogenic microorganism, kung saan ang pinakamahalaga ay Streptococcus mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus. Tila mayroong isang malakas na ugnayan sa pagitan ng pagkakaroon ng S. mutans at ang pagbuo ng mga karies sa ilang mga lugar ng enamel. Ito ay matatagpuan sa mga lugar ng pinakamadalas na lokalisasyon ng mga karies (sa lugar ng mga fissure, sa proximal na ibabaw ng ngipin). Bago ang pagbuo ng mga carious lesyon sa mga lugar na ito, ang S. mutans ay nagkakahalaga ng 30% ng kabuuang microflora.
Sa mekanismo ng mga karies, ang nangungunang papel ay kabilang sa mga organikong acid na ginawa ng mga microorganism. Napatunayan na sa panahon ng mga karies sa ibabaw ng enamel sa ilalim ng plaka, ang pH ay bumababa sa 6 - 5.0, na humahantong sa
sa enamel demineralization. Ang acid ay natutunaw ang interprismatic substance ng enamel, na nagreresulta sa pagbuo ng microcavities. Ang mga ito ay puno ng bakterya, pati na rin ang mga salivary at bacterial na protina. Ipinapaliwanag ng mga lokal na pagbabago sa pH ang papel ng mga carbohydrate sa paglitaw ng mga karies, pati na rin ang pagiging epektibo ng lokal na paggamot.
Ang katibayan ng pakikilahok ng microflora sa pagbuo ng mga karies ay mga immunological na pag-aaral din. Kaya, sa mga unggoy na nabakunahan ng S. mutans, sa loob ng dalawang taon pagkatapos ng pagbabakuna, ang mga karies ay hindi nabuo o naganap sa mas mababang lawak kaysa sa mga hindi nabakunahang hayop.
Mayroong isang tiyak na pagkakasunud-sunod ng pagtagos ng iba't ibang uri ng mga microorganism sa mga tisyu ng isang carious na ngipin. Ang mga mikrobyo ay nagsisimulang tumagos sa enamel ng apektadong ngipin pagkatapos ng pagkasira ng istraktura ng lahat ng mga layer nito. Sa paunang mga sugat ng dentin, ang mga microorganism ay matatagpuan, na, ayon sa kanilang biochemical na aktibidad, ay maaaring nahahati sa dalawang grupo: acid-forming at proteolytic.
Ang acid-forming bacteria ay kinabibilangan ng streptococci, lactic acid bacteria at actinomycetes. Ang lahat ng mga ito ay kasangkot sa demineralization ng matitigas na tisyu ng ngipin, dahil bumubuo sila ng isang malaking halaga ng mga organikong acid.
Habang lumalaki ang proseso ng carious, ang microflora ng apektadong ngipin ay nagiging mas sagana at magkakaibang. Ang lahat ng mga kinatawan ng resident microflora ng oral cavity, higit sa lahat obligado anaerobes, ay naroroon sa carious cavity.
Sa mga karies, ang komposisyon ng buong microflora ng oral cavity ay nagbabago: ang bilang ng mga mahigpit na anaerobic microorganism, enterococci, at lalo na ang lactic acid bacteria ay tumataas.
3.2. Microflora sa mga nagpapaalab na proseso sa oral cavity
Depende sa lokalisasyon, ang mga nagpapaalab na proseso sa oral cavity ay maaaring nahahati sa mga sumusunod na grupo:
1) pamamaga ng odontogenic;
2) pamamaga ng gum tissue sa periodontitis;
3) pamamaga ng oral mucosa (gingivitis, stomatitis).
Ang odontogenic ay isang nagpapasiklab na proseso na nauugnay sa mga tisyu sa loob at paligid ng ngipin.
Ang etiological factor sa mga nagpapaalab na sakit ng maxillofacial region sa 96-98% ng mga kaso ay isang odontogenic infection, ibig sabihin, ang pagkalat ng mga microorganism mula sa cavity ng ngipin na may mga komplikasyon ng mga karies papunta sa pulp at periodontium, at pagkatapos ay sa proseso ng alveolar sa pamamagitan ng maramihang. mga butas sa cortical plate ng socket ng ngipin. Mas madalas, ang mga festering periodontal cyst, alveolitis ay nagsisilbing pinagmumulan ng impeksyon sa tissue ng buto, at sa 2-4% lamang ng mga kaso ay mayroong non-odontogenic infection, ibig sabihin, ang pagtagos ng mga microorganism sa maxillofacial region ng hematogenous, lymphogenous o makipag-ugnayan sa mga ruta.
Microflora sa pulpitis. Ang pamamaga ng pulp (pulpitis) sa karamihan ng mga kaso ay nangyayari bilang isang komplikasyon ng mga karies. Nabubuo ito bilang resulta ng pinagsamang epekto ng mga mikrobyo, ang kanilang mga produktong metaboliko at ang pagkabulok ng organikong bagay ng dentin.
Ang malusog na pulp ay isang biological barrier na pumipigil sa pagtagos ng iba't ibang biologically harmful factors, kabilang ang mga microorganism, sa periodontium. Ang pagkasira ng matitigas na tisyu ng ngipin bilang resulta ng proseso ng carious ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pagtagos ng mga mikrobyo sa pulp.
Maaaring mag-iba ang mga ruta ng pagpasok ng microbial. Ang pinakakaraniwang ruta ay mula sa carious cavity kasama ang dentinal tubules. Sa kasong ito, ang lokalisasyon ng carious cavity ay walang maliit na kahalagahan. Ang karies na pinsala sa cervical at proximal surface ay nag-aambag sa paglahok ng parehong coronal at root pulp sa proseso ng pamamaga, habang may mga karies ng masticatory surface, ang root pulp ay hindi palaging at agad na apektado.
Sa ilang mga kaso, ang mga mikrobyo ay maaaring makapasok sa pulp ng ngipin mula sa laway sa pamamagitan ng mga tubule ng ngipin sa ilalim ng presyon habang kumukuha ng impresyon.
Medyo bihira, ang impeksiyon ay retrogradely tumagos sa pulp sa pamamagitan ng isa sa apical foramina. Sa kasong ito, ang isang pathological periodontal pocket, osteomyelitic foci, sinusitis o iba pang mga nagpapaalab na sugat ng maxillofacial region ay nagsisilbing isang mapagkukunan ng microbial invasion. Ang hematogenous infection ng pulp ay maaaring mangyari lamang sa makabuluhang bacteremia. Kapag ang isang maliit na bilang ng mga microorganism ay umiikot sa dugo, ang mga histohematic na hadlang ay hindi malulutas para sa bakterya.
Ang talamak na pulpitis sa una ay may focal character at nagpapatuloy ayon sa uri ng serous na pamamaga. Kadalasan ito ay sanhi ng virulent at non-hemolytic streptococci ng grupo D at streptococci na walang group C antigen, pati na rin ang lactic acid bacteria. Nang maglaon, sa karamihan ng mga kaso, ang mga abscess ay nabuo, at mayroong isang mabilis na purulent na pagsasanib ng coronal na bahagi ng pulp. Sa panahong ito, nakararami ang staphylococci na may virulence factor, p-hemolytic streptococci ng mga grupong F at G ay matatagpuan.
Ang mabilis na pagkamatay ng pulp ay tila dahil sa ang katunayan na ang talamak na pamamaga sa loob nito ay nagpapatuloy ayon sa uri ng hyperergic, ibig sabihin, ang pulp ay sensitized ng mga microorganism at ng kanilang mga metabolic na produkto. Ipinakita ng eksperimento na sa mga sensitized na hayop, sapat na ang isang maliit na dosis ng microbes upang magdulot ng mabilis na nagaganap na matinding pamamaga ng pulp, kahit na ang lukab ng ngipin ay hindi nabuksan at ang pulp tissue ay hindi traumatically nasira. Ang pinababang aktibidad ng phagocytic, edema, at iba pang mga kadahilanan sa pokus ng hyperergic na pamamaga ay humantong sa mabilis na pagkalat ng proseso ng pathological at pagkamatay ng pulp sa loob ng ilang araw. Sa mga di-sensitized na hayop, ang resorption ng inflammatory foci ay sinusunod.
Ang talamak na pulpitis ay maaaring maging talamak, at sa pagkasira ng tissue, sa gangrenous. Sa necrotic pulp, ang mga anaerobic microorganism na may binibigkas na mga katangian ng proteolytic ay matatagpuan sa maraming dami. Kabilang dito ang peptostreptococci, bacteroids, spirochetes, actinomycetes, vibrios. Kasama ng obligadong anaerobes, mayroong facultative anaerobes at microaerophiles - streptococci ng grupo D, p-hemolytic streptococci ng mga grupo F at G, pathogenic staphylococci. Maaari ring sumali ang putrefactive bacteria - mga kinatawan ng hindi matatag na microflora ng oral cavity - bacteria mula sa genus Proteus, closgridia, bacilli. .
Microflora sa periodontitis. Ang periodontium ay isang kumplikadong anatomical formation na matatagpuan sa pagitan ng ugat ng ngipin at ng dingding ng butas nito. Depende sa ruta ng impeksyon, ang apikal (mula sa root canal) at marginal (mula sa gum pocket) periodontitis ay nakikilala. Ang talamak na serous periodontitis ay sanhi ng pagkilos ng mga nakakalason na produkto na nagmumula sa pokus ng pamamaga sa pulp o gilagid. Ang purulent na pamamaga ay nangyayari bilang isang resulta ng pagtagos ng mga microorganism sa periodontium.
Ang isang tampok na katangian ng purulent periodontitis ay isang matalim na pamamayani ng streptococcal flora sa staphylococcal. Sa mga unang yugto ng pamamaga, kadalasang matatagpuan ang berde at non-hemolytic streptococci, na wala sa grupong C antigen. Kung ang impeksiyon ay tumagos sa pamamagitan ng pagbubukas ng root canal, kung gayon ang komposisyon ng microflora ay tinutukoy ng flora ng purulent o gangrenous pulpitis. Sa panahon ng paglipat ng talamak na periodontitis sa talamak na periodontitis, ang anaerobic streptococci (Peptostreptococci) at mga kinatawan ng iba pang mga grupo ng mga microorganism na ito ay gumaganap ng pangunahing papel.
Ang katangian ng periodontitis ay ang pagtuklas ng hindi mga indibidwal na uri ng microbes, ngunit ang kanilang mga asosasyon. Karaniwan ang streptococci ay nakahiwalay kasama ng veillonella, lactobacilli, corynebacteria, yeast-like fungi. Sa apikal granulomas, actinomycetes, bacteroids, fusobacteria, vibrios, spirochetes ay matatagpuan.
Sa mga taong dumaranas ng talamak na periodontal na pamamaga, ang mga pagsusuri sa balat-allergic ay nagsiwalat ng estado ng hypersensitivity sa streptococcal antigens na nakahiwalay sa pokus ng pamamaga.
Dapat pansinin na, sa kabila ng mahusay na vascularization at innervation ng periodontal tissues, ang mga nagpapaalab na proseso sa periodontium ay may posibilidad na magkaroon ng isang pinahaba, talamak na kurso. Ito, tila, ay dahil sa auto-allergic na mekanismo ng pag-unlad ng sakit na ito.
Microflora sa odontogenic purulent na pamamaga (periostitis, osteomyelitis, soft tissue abscesses, phlegmon). Sa purulent periodontitis, ang exudate ay maaaring hindi lumabas sa root canal papunta sa cavity ng ngipin o kasama ang periodontal ligaments papunta sa oral cavity. Sa kasong ito, ang susunod na yugto sa pag-unlad ng proseso ng nagpapasiklab ay ang resorption ng bone tissue ng socket wall at ang pagpapalabas ng purulent exudate sa mga puwang ng bone marrow, na kasabay ng paglipat ng talamak na periodontitis sa talamak na osteitis. Ang periosteum ng proseso ng alveolar ay maaari ding kasangkot sa proseso. Sa ilalim ng masamang kondisyon, ang talamak na purulent osteitis ay nagiging purulent-necrotic na proseso, ibig sabihin, sa osteomyelitis. Ang anumang sakit mula sa pangkat ng talamak na impeksyon sa odontogenic ay maaaring kumplikado ng mga abscesses at phlegmon.
Ang causative agent ng acute odontogenic infection sa karamihan ng mga kaso ay Staphylococcus aureus, o epidermal, staphylococcus aureus. Ang staphylococci ay matatagpuan sa mga nagpapaalab na sugat sa purong kultura o kasama ng iba pang coccal flora, tulad ng p-hemolytic streptococcus. Ang kurso ng phlegmon ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pagtagos ng clostridia, ang mga causative agent ng anaerobic gas infection, sa mga tisyu. Ito ay lubos na nagpapalubha sa kurso ng sakit at nagpapalala sa pagbabala.
Ang Osteomyelitis ng mga buto ng panga ng isang partikular na pinagmulan ay maaaring mangyari, sanhi ng actinomycetes, maputlang treponema, o Mycobacterium tuberculosis.
Ang syphilitic osteomyelitis ay isang gummous lesion na katangian ng tertiary period ng syphilis.
Ang mga tuberculous lesyon ng oral cavity, bilang panuntunan, ay pangalawa. Maaari silang maobserbahan sa pagpapakalat ng pathogen sa pamamagitan ng hematogenous na ruta.
Dapat pansinin na sa odontogenic purulent na nagpapaalab na proseso, maaaring mangyari ang generalization ng nakakahawang proseso (pag-unlad ng septicemia, septicopyemia).
Sa mga nagdaang taon, ang kurso ng talamak na impeksyon sa odontogenic ay nagbago: ang bilang ng mga sakit na may malubhang klinikal na kurso at ang bilang ng mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay ay tumaas.
Ang causative agent ng actinomycosis. Ang Actinomycosis ay isang talamak na granulomatous purulent lesion ng iba't ibang mga tissue at organ na may tissue infiltration, abscesses at fistula, kadalasang sanhi ng A. Israelii. Ang paglitaw ng mga sakit ay itinataguyod ng mga pinsala sa balat at mauhog na lamad (contusion o bali ng panga, mga interbensyon sa kirurhiko, mga sugat sa pagkuha, atbp.). Ang endogenous na impeksyon na may actinomycetes ay madalas na sinusunod, dahil ang mga microorganism na ito ay permanenteng naninirahan sa oral cavity. Maaaring mangyari din ang exogenous infection. Sa kasong ito, ang mga actinomycetes na nagtatanim sa mga damo, cereal, sa lupa ay pumapasok sa katawan. Posibleng impeksyon sa aerogenic.
Sa oral cavity mayroong mga paboritong lugar para sa pagtagos ng actinomycetes sa kalaliman ng mga tisyu: inflamed gums malapit sa wisdom tooth o malapit sa nawasak na mga ugat ng ngipin, pathological periodontal pockets, root canals ng mga ngipin na may necrotic pulp, ducts ng salivary glands , tonsil.
Para sa paglitaw ng sakit, ang pagtagos lamang ng actinomycetes sa mga tisyu ay hindi sapat. Ang isang mahalagang papel ay nilalaro ng reaktibiti ng macroorganism, pati na rin ang nakaraang sensitization ng mga produktong basura ng actinomycetes.
Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ng actinomycosis ay dalawa hanggang tatlong linggo, ngunit posible rin ang mas mahabang tagal ng panahon ng pagpapapisa ng itlog - 12 buwan. at iba pa. Ang sakit ay maaaring magpatuloy nang talamak, mas madalas na talamak at higit sa lahat ay nakasalalay sa kasamang microflora. Mayroong pangunahing actinomycosis at pangalawa, na nauugnay sa pagkalat ng pathogen mula sa pangunahing pokus. Ang pagkalat ng actinomycetes mula sa pangunahing pokus ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng subcutaneous tissue at connective tissue, pati na rin sa pamamagitan ng hematogenous na ruta.
Ang klinikal na larawan ng actinomycosis ay magkakaiba at nauugnay sa lokalisasyon nito. Ang hitsura ng mala-bughaw-pula, at pagkatapos ay mga lilang infiltrates ng isang siksik na pare-pareho ay katangian. Ang maliit na maramihang foci ng pagbabagu-bago ay matatagpuan sa mga infiltrates, ang mga fistula (fistula) ay nabuo, kung saan ang nana ay inilabas. Ang nana ay maaaring maglaman ng tissue form ng actinomycetes - drusen, na puti o madilaw na butil. Ang druse ay may isang katangian na istraktura at binubuo ng mga intertwining na mga thread, kasama ang paligid ng drusen, ang mga thread ay nagpapalapot, na bumubuo ng hugis-peras na "flasks". Dumadaan ang mga Druse sa ilang yugto sa kanilang pag-unlad. Sa una, ang mga ito ay mukhang malambot na mga bukol, sa kalaunan sila ay na-calcified siksik na katawan, madalas na hindi naglalaman ng isang mabubuhay na pathogen.
Ang Drusen sa katawan ay hindi nabuo sa lahat ng mga yugto ng sakit, hindi sila katangian ng bawat iba't ibang mga actinomycetes, at samakatuwid ay hindi palaging matatagpuan.
Sa actinomycosis, bilang panuntunan, mayroong pangalawang purulent na impeksiyon na dulot ng staphylococci, streptococci, anaerobic microorganisms. Sa pagkakaroon ng pangalawang impeksiyon, ang mga abscess ay nabuo, at kung wala ito, ang mga granuloma ay nabuo, na may bahagyang reaksyon sa mga nakapaligid na tisyu. Ang mga nauugnay na microorganism, na naglalabas ng hyaluronidase, ay nag-aambag sa pagkalat ng proseso. Ang pagdaragdag ng pyogenic flora ay nagpapalala sa kurso ng actinomycosis, nagpapalala sa proseso, at nagbabago sa klinikal na larawan nito.
Mayroong ilang mga klinikal na anyo ng actinomycosis. Ang pinakakaraniwan ay ang maxillofacial form (hanggang sa 58% ng lahat ng kaso ng actinomycosis). Humigit-kumulang 20% ng mga kaso ng actinomycosis ng lokalisasyong ito ay nakakaapekto sa tissue ng buto, na humahantong sa paglitaw ng actinomycotic osteomyelitis.
Bilang karagdagan, ang actinomycetes ay maaaring makaapekto sa mga baga, bituka, atay, pali, bato, at balat.
Ang actinomycosis ay laganap sa lahat ng dako, ang mga lalaki ay mas madalas na may sakit. Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng pagbabago sa klinika ng actinomycosis, na ipinaliwanag ng malawakang paggamit ng mga antibiotics. Ang mga tipikal na palatandaan ng sakit (densidad ng infiltrate, fistula, katangian ng kulay) ay maaaring wala.
3.3. Microflora sa mga sakit ng periodontal tissues
Ang periodontium ay isang kumplikadong mga tisyu na may genetic at functional commonality: periodontium, alveolar bone na may periosteum, gilagid at mga tisyu ng ngipin. Ang mga periodontal tissue ay patuloy na nakalantad sa bacterial, thermal at mekanikal na mga impluwensya. Ang integridad ng periodontium ay isang maaasahang proteksyon ng katawan mula sa pagkilos ng mga salungat na kadahilanan. Kapag ang panloob na kapaligiran ay nabalisa dahil sa lokal (microbes, toxins, enzymes, trauma, overload, atbp.) o pangkalahatang mga kadahilanan (hypovitaminosis, mga sakit, metabolic disorder, neurotrophic disorder), ang mga pagbabago sa istruktura at functional sa periodontal tissues ay bubuo, na humahantong sa pagbabawas ng mga function ng hadlang at pag-unlad ng mga sakit.
Ang mga sakit sa mga tisyu na nakapalibot sa ngipin ay kabilang sa mga sakit na kilala mula noong sinaunang panahon. Sa pag-unlad ng sibilisasyon, ang pagkalat ng periodontal disease ay tumaas nang malaki. Ayon sa World Health Organization (1978), sa karamihan ng mga bansa, ang periodontal disease ay nakakaapekto sa humigit-kumulang 80% ng populasyon ng bata at halos lahat ng matatanda. Sa mga taong mas matanda sa 40, ang periodontal disease ay mas karaniwan kaysa sa mga karies.
Ang periodontal disease ay lubhang magkakaibang - mula sa panandaliang nababaligtad na gingivitis, na maaaring umunlad bilang resulta ng mahinang kalinisan sa bibig, stress o panandaliang malnutrisyon, hanggang sa talamak na periodontal abscess at talamak na hindi maibabalik na periodontitis, na humahantong sa huli sa pagkawala ng function ng ngipin.
Gingivitis. Mayroong ilang mga anyo ng pamamaga ng gum tissue, ang pinakakaraniwan ay catarrhal gingivitis. Maaari itong ma-localize (sa rehiyon ng isa o dalawang ngipin) o pangkalahatan.
Ang gingivitis ay ipinahayag sa pamamagitan ng pamumula, pamamaga ng gilagid, pagdurugo kapag nagsisipilyo ng iyong ngipin. Ang etiological na mga kadahilanan ng gingivitis ay magkakaiba. Kasama sa mga lokal na kadahilanan ang tartar, pagpuno at prosthetic na mga depekto, hindi sapat na pangangalaga sa bibig, atbp. Ang hitsura ng catarrhal gingivitis ay maaaring mangyari sa isang bilang ng mga pangkalahatang sakit sa somatic at hormonal disorder (mga sakit ng cardiovascular system, gastrointestinal tract, dysfunction pituitary, thyroid).
Ang mekanismo ng pag-unlad ng mga nagpapaalab na phenomena sa mga tisyu ng marginal periodontium ay malapit na nauugnay sa paglabag sa tissue at vascular permeability. Sa esensya, ang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga istruktura ng nag-uugnay na tisyu ay ang pangunahing link sa pathogenesis ng lahat ng mga periodontal na sakit na nangyayari sa isang nagpapasiklab na bahagi.
Ang nangungunang papel sa paglitaw ng gingivitis ay kabilang sa dental plaque. Pinapalibutan nito ang buong ngipin, kabilang ang junction ng enamel na may gum tissue. Ito ay kaugalian na makilala sa pagitan ng isang plaka sa itaas at sa ibaba ng gum.
Ang plaka ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga microbes - sa 1 mg ng plaka mayroong 100-300 milyong bacterial cell, at ang komposisyon ng iba't ibang bahagi ng plaka sa loob ng parehong ngipin at mga plaka sa iba't ibang mga ngipin ay naiiba. Bilang karagdagan sa mga cariogenic microorganism, ang plaque ay naglalaman ng bacteria na nagdudulot ng periodontal disease: Actinomyces viscosus, Bacteroides melaninogenicus, Veillonella alcalescens, fusobacteria at spirochetes. Kasama rin sa komposisyon ng plaka ang mga organic at inorganic na sangkap, na isang magandang kapaligiran para sa pag-unlad at mahahalagang aktibidad ng microflora. Sa paglipas ng panahon, ang konsentrasyon ng mga inorganikong sangkap sa dental plaque ay tumataas, ito ay isang matrix para sa pagbuo ng tartar.
Sa lokalisasyon ng dental plaque sa cervical region, ang gum ay napapailalim sa matagal na pangangati at talamak na pagkalasing. Napatunayan sa eksperimento na sa gayong lokalisasyon, ang isang plaka ay maaaring maging sanhi ng hindi lamang pamamaga ng mga gilagid, kundi pati na rin ang resorption ng alveolar bone.
Ang isang supragingival calculus ay may malaking epekto sa estado ng periodontal tissues. Ang pagkakaroon ng isang siksik na pare-pareho, ito ay nakakapinsala sa gum tissue. Ang nagresultang pamamaga ay nag-aambag sa isang mas malaking pagbuo ng mga deposito ng ngipin, na humahantong sa presyon ng tartar sa gilagid at ang kasunod na pagkasayang nito.
Ang oral bacteria ay karaniwang hindi tumagos sa gum tissue, ngunit ang bacterial antigens ay nakapasok. Ang pinaka-aktibo sa paggalang na ito ay lipopolysaccharides, dextrans at lipoteichoic acid. Nagdudulot sila ng mga lokal at pangkalahatang immune response, kasama nito, mayroon din silang mapanirang epekto sa mga tisyu, na nagiging sanhi ng pinsala sa mga daluyan ng dugo, ang pagbuo ng pamamaga at tissue necrosis. Ang lipopolysaccharides at iba pang antigens na pinagmulan ng bacteria ay nagiging sanhi ng paglabas ng mga macrophage at leukocytes ng mga enzyme gaya ng collagenase, na maaari ring makapinsala sa gum tissue. Gayunpaman, ang tunay na papel ng cellular enzymes sa pagkasira ng tissue ay nananatiling hindi maliwanag; malamang na ang karamihan sa mga enzyme sa labas ng mga selula ay nawawalan ng aktibidad.
Laban sa background ng isang binagong reaktibiti ng katawan pagkatapos ng mga sakit, pagkalasing, na may kakulangan ng mga bitamina, maaaring umunlad ang ulcerative gingivitis. Sa kasong ito, ang gingival margin ulcerates, na sinamahan ng isang pagtaas sa temperatura, isang pagtaas sa submandibular lymph nodes, at ang hitsura ng masamang hininga.
Sa ulcerative gingivitis, kasama ang streptococci at staphylococci, fusobacteria at spirochetes ay matatagpuan sa malaking bilang. Ang pagkakaroon ng fusospirochetosis ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa paglaban ng periodontal tissues sa microflora. oral cavity.
Ang mga sustansya para sa paglaki ng bakterya ay lumilitaw na nagmumula sa labas. Ang plaque flora ay isang masiglang sistemang ekolohikal na mahusay na inangkop sa nakapalibot na microflora.
Mabilis na bumabawi ang microflora pagkatapos magsipilyo ng ngipin, na nagpapakita ng mataas na metabolic rate, lalo na sa pagkakaroon ng mga pagkaing karbohidrat.
Depende sa dalas ng paggamit ng pagkain at ang oras na ito ay nasa oral cavity, pati na rin ang epekto ng mga inhibitor, ang rate ng paglago ng bakterya ay maaaring napakababa. Sa dental plaque - karamihan sa bacteria ay acid-forming, proteolytic bacteria ay mahina.
karies. Nakakatawang bacteria at ngipin
Ang isang makabuluhang bahagi ng bakterya, lalo na ang mga cariogenic, ay may kakayahang mag-synthesize ng iodophilic polysaccharides.
Ang mga anaerobes, isa pang pangkat ng mga bakterya ng plake, ay gumagamit ng mga protina sa pagkain at mga amino acid. Sinisira nila ang collagen.
Kasama sa grupong ito ang peptostreptococci, ristella, fusiform, vibrios, veillonella, neisseria, ramibacteria at catenobacteria, pati na rin ang mga spirochetes. Veilonella Neisseria account para sa karamihan (25-30%) ng non-carious dental plaque at spirochetes (5-6%) ay hindi gaanong mahalaga.
Sa carious dental plaque, ang pangunahing proteolytic bacteria ay ristellae, na bumubuo ng higit sa 30% ng kabuuang bilang ng mga microorganism sa grupong ito.
Bilang karagdagan sa microflora na nabanggit sa itaas, ang iba pang mga species ay natagpuan sa plaka, sa partikular na yeast-like fungi, diphtheroids, at staphylococci.
Str. mutans, sanguis, salivarius at enterococci, ang nilalaman ng lactobacilli, actinomycete, veillonella, bacteroids at fusobacteria ay bale-wala.
Bilang karagdagan, nakilala ang mga spirochetes. Ritz (1963) gamit ang isang fluorescent na pamamaraan sa isang araw na plaka na matatagpuan sa isang malaking bilang ng nocardia. Ang huli ay inuri bilang aerobes at, ayon sa may-akda, ay may mahalagang papel sa pagsisimula ng pagbuo ng dental plaque.
Bilang karagdagan sa nocardia, sa isang maagang yugto ng pagbuo ng plaka, ang Neisseria ay naroroon din dito. Hindi tulad ng streptococci, ang Neisseria ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal na paglaki. Ang Horikava et al (1978) ay naghiwalay ng 217 na mga strain ng Neisseria mula sa plaka ng ngipin ng tao.
Ang mga strain na ito ay nahahati sa 6 na grupo ayon sa mga biological na katangian. Sa 86% ng mga kaso, natagpuan ang Neisseria sicca, na gumagawa ng polysaccharides, at Neisseria subflava, na hindi nag-synthesize sa kanila.
Sa masinsinang pagbuo ng dental plaque, nangingibabaw ang Neisseria sicca, sa mga kaso ng mabagal na pag-unlad nito - Neisseria subflava.
Sa dental plaque na kinuha mula sa cervical region ng mga ngipin at ang marginal gingival margin, natagpuan din ni Halhoul at Calvin (1975) ang mga partikulo na parang virus na nauugnay sa mga oral microorganism; ang mga particle ay may iba't ibang laki, hugis at diameter. Naniniwala ang mga may-akda na ang mga particle na ito ay maaaring isang uri ng bacteriophage.
Sa lahat ng mga yugto ng pag-unlad ng plaka, ang streptococci ay nangingibabaw dito. Sa mga unang yugto ng pag-unlad, ang streptococci ay nauugnay sa aerobic at facultative cocci, pati na rin sa mga maikling rod.
Sa mga huling yugto ng pag-unlad nito, ang asosasyong ito ay nabawasan lamang sa layer ng ibabaw, dahil sa mas malalim na mga layer, bilang karagdagan sa streptococci, iba't ibang mga anaerobic microorganism ang natagpuan, na marami sa mga ito ay may filamentous na hugis.
plaka- ito ay isang akumulasyon sa ibabaw ng ngipin ng colonizing microorganisms, leukocytes at desquamated cells ng epithelium ng oral mucosa; Ang iba pang hindi tiyak na mga bahagi ng plaka ay maaaring: mga erythrocytes, mga particle na tulad ng kristal (mga fragment ng semento, nagsisimulang pag-calcification ng mga pagsasama ng pagkain), mga labi ng pagkain (halimbawa, mga fibers ng kalamnan). Binibigyang-kahulugan ng WHO ang konsepto ng "plaque" bilang isang tiyak, ngunit ibang-iba sa istraktura, pagbuo sa ibabaw ng ngipin, na nabuo sa pamamagitan ng akumulasyon at paglaki ng mga mikrobyo.
Pag-uuri ng plaka:
- supragingival plaque - naisalokal sa itaas ng gum;
- subgingival plaque - naisalokal (pagkalat) sa gingival groove.
- Ang plaka ay maaaring puti, berde o kayumanggi.
Ang dami at husay na komposisyon ng microbial flora ng dental plaque ay variable, dahil ang komposisyon ng species ng mga microorganism ng normal na microflora ng oral cavity ay magkakaiba din. Sa mahinang oral hygiene, ang bilang ng mga organismo na hugis baras at gram-negative na cocci ay tumataas. Karamihan sa mga microorganism sa plaque ay acid-forming. Ang isang tipikal na reaksyon bilang tugon sa aktibidad ng plaka ay pinsala sa connective epithelium ng gilagid at pamamaga. Natukoy ng mga microbiological studies ang ilang uri ng bacteria na pinakakaraniwan sa plaque sa periodontal disease, kabilang ang Actinomyces, Actinobacillus, Bacteroides, Eikinella corrodens, Fusobacterium, Vielonella recta, Treponema denticola, Capnocytophaga. Ang Streptococci at staphylococci ay gumaganap din ng isang mahalagang papel sa pag-unlad ng pamamaga ng gingival.
Ang tagal ng pagkahinog ng plake ay mula 1 hanggang 3 araw. Ang hinog na plaka ay nagdudulot ng pangangati ng mga periodontal tissue dahil sa mga microorganism at kanilang exo- at endotoxins, na humahantong sa pamamaga ng gilagid:
- exotoxins - derivatives ng gram-positive bacteria - ay karaniwan sa oral cavity at hindi nagiging sanhi ng pamamaga;
- endotoxins - derivatives ng gram-negative bacteria - ay lumalaban sa mga epekto sa temperatura, nagpapakita ng isang agresibong epekto sa lokasyon ng plaka, pinasisigla ang pagbuo ng mga antibodies, nagdudulot ng pagtaas sa capillary permeability, nakakagambala sa metabolismo ng cell, at humantong sa pamamaga at hemorrhagic necrosis ng ang gilagid.
1. Mga bacterial endotoxin + protease ng plaque at gingival fluid.
2. Degranulation ng mga mast cell (akumulasyon ng serotonin, histamine, heparin) + mga pagbabago sa aktibidad ng mga enzyme ng kallikrein-kinin system at ang kanilang mga inhibitor.
3. Disintegration ng glycosaminoalkanes - isang pagbabago sa vascular permeability.
4. Paglabag sa collagen resynthesis (mga pagbabago sa aktibidad ng collagenase), mga pagbabago sa barrier function ng periodontal tissues (local immunity) at pangkalahatang resistensya ng katawan.
Mga klinikal na anyo mga pathology na dulot ng dental plaque: tartar, karies, gingivitis, periodontitis(kabilang ang periodontitis).
Mga diagnostic. Upang makita ang plaka, sapat na suriin ang bibig ng pasyente gamit ang isang dental kit. Gayunpaman, ang plaka ay mas malinaw na nakikita kapag gumagamit ng mga solusyon ng erythrosin, pangunahing fuchsin, Bismarck brown fluorescent Na at iba pang hindi nakakapinsalang mga tina, pati na rin ang mga espesyal na tableta (mga tablet na nabahiran ng hindi nakikitang plaka sa mga ngipin at gilagid, at tumutulong upang itama ang pamamaraan ng pagsipilyo; depende sa kulay ng tablet dental plaque nagiging asul o pula). Upang mabilang ang plake, ginagamit din ang iba't ibang mga indeks ng kalinisan, kung saan ang Greens-Vermillion ay "pinasimpleng oral hygiene index" at ang iba't ibang mga pagbabago nito, ang PHP oral hygiene efficiency index (Podshadley, Haley, 1968), ang PLJ index (Silness, Loe, 1967), atbp.
Pag-iwas. Maraming trabaho ang ginagawa upang pag-aralan ang mga paraan ng pagpigil at pag-alis ng mga deposito sa ngipin. Sa ilalim ng mga natural na kondisyon sa oral cavity, mayroong ilang mga mekanismo ng paglilinis sa sarili, na sinusubaybayan sa tulong ng mga isotopes. Ang paglilinis sa sarili ay nakasalalay sa likas na katangian ng pagkain, ngunit sa pangkalahatan, ang paglilinis sa sarili (ayon sa Nordic Dietary Service) ay kaduda-dudang, at kung mayroon man, ito ay hindi bababa sa hindi epektibo sa pag-alis ng bacterial plaque. Ang mga paghahanap ay isinasagawa para sa mga epektibong paraan upang malabanan ang pag-aalis ng plake. May mga pagtatangka na gumamit ng mga antibiotics, bactericidal substance, urea, mga gamot na nagpapababa ng pag-igting sa ibabaw, mga enzyme, lalo na ang proteolytic, exchange resins.
Malaki ang nakasalalay sa kawastuhan ng pagsipilyo ng iyong ngipin gamit ang isang sipilyo: dapat itong gamitin para sa layunin nito dalawang beses sa isang araw: pagkatapos ng almusal o kaagad pagkatapos matulog, kung wala kang almusal, at bago ang oras ng pagtulog; maaari kang magsipilyo ng iyong ngipin nang mas madalas kung mayroong anumang mga problema sa oral cavity (halimbawa, ang isang pagkahilig sa masamang hininga o mga karies ay napakaaktibo); magsipilyo ng kanilang mga ngipin nang wala pang tatlong minuto; kapag nagsisipilyo ng iyong ngipin, kailangan mong kondisyon na hatiin ang bawat panga sa ilang mga zone at linisin ang bawat zone nang hiwalay, sistematikong - huwag ikalat ang plaka sa iyong bibig nang may sigasig; mga paggalaw ng pagwawalis kapag nililinis ang harap at panloob na ibabaw ng ngipin: mula sa gilagid pataas sa ibabang panga at mula sa gilagid pababa sa itaas na panga, ang nginunguyang ibabaw ng ngipin ay nililinis sa isang pabilog na paggalaw, pagkatapos magsipilyo, ang sipilyo ay dapat hugasan ng sabon at tuyo; kinakailangang palitan ang toothbrush isang beses bawat dalawa hanggang tatlong buwan, kinakailangang bumili ng mga brush na gawa sa mga artipisyal na bristles ng katamtamang tigas (maliban kung ang dentista ay nagreseta ng iba pa); Ang mga electric at ultrasonic brush ay napaka-pangkaraniwan - ang mga opinyon ng mga doktor tungkol sa mga ito ay magkakaiba. Hindi bababa sa isang beses sa isang araw bago matulog, dapat kang magsipilyo ng iyong ngipin gamit ang floss (dental floss). Para sa mas mahusay na paglilinis ng mga interdental space at ang gingival ridge na nakapalibot sa ngipin, ginagamit din ang maliliit na particle ng pagkain. mga irrigator, na pabigla-bigla na naghahatid ng manipis na daloy ng tubig kung saan maaari mong hugasan ang lahat. Mahusay na pinipigilan ang pagbuo ng dental plaque na naglilinis ng dila gamit ang isang toothbrush o isang espesyal na paggalaw ng kutsara mula sa malalayong lugar hanggang sa dulo; linisin ang likod ng dila at mga gilid.
Mga mekanismo ng pagbuo ng plaka sa makinis na ibabaw. Pagsasaalang-alang sa mga kadahilanan ng pagbuo ng plaka ng ngipin. Ang papel na ginagampanan ng oral streptococci sa qualitative transition mula sa plake hanggang sa dental plaque. Microflora ng mga plake sa ngipin ng upper at lower jaws.
Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba
Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.
Nai-post sa http://www.allbest.ru/
Ang institusyong pang-edukasyon sa badyet ng estado ng mas mataas na propesyonal na edukasyon
Volgograd State Medical University
Ministri ng Kalusugan ng Russian Federation
Department of Microbiology, Virology, Immunology na may kurso ng clinical microbiology
Paksa: "Ang mekanismo ng pagbuo ng dental plaque (plaques), localization features, ang papel ng aerobic at anaerobic microorganisms"
Natapos: 2nd year student, 3rd group
Faculty of Dentistry Nefedova E.S.
Pinatunayan ni: Abdrakhmanova R.O.
Volgograd, 2016
Panimula
Ang dental plaque ay isang akumulasyon ng bakterya sa isang matrix ng mga organikong sangkap, pangunahin ang mga protina at polysaccharides, na dinala doon sa pamamagitan ng laway at ginawa ng mga mikroorganismo mismo. Ang mga plake ay mahigpit na nakakabit sa ibabaw ng ngipin. Ang dental plaque ay kadalasang resulta ng mga pagbabago sa istruktura sa NT, isang amorphous substance na mahigpit na nakadikit sa ibabaw ng ngipin at may porous na istraktura, na nagpapahintulot sa laway at likidong mga bahagi ng pagkain na tumagos dito. Ang akumulasyon sa plake ng mga huling produkto ng mahahalagang aktibidad ng mga mikroorganismo at mineral na asing-gamot (Ang mga mineral na asing-gamot ay idineposito sa koloidal na batayan ng NT, na lubos na nagbabago sa ratio sa pagitan ng mucopolysaccharides, microorganism, salivary body, desquamated epithelium at mga nalalabi sa pagkain, na sa huli ay humahantong sa sa bahagyang o kumpletong mineralization ng NT.) nagpapabagal sa diffusion na ito, dahil nawawala ang porosity nito. Bilang resulta, lumilitaw ang isang bagong pormasyon - isang dental plaque, na maaari lamang alisin sa pamamagitan ng puwersa at pagkatapos ay hindi ganap.
Mga mekanismo ng pagbuo ng plaka
Ang pagbuo ng plaka sa makinis na mga ibabaw ay malawakang pinag-aralan sa vitro at sa vivo. Inuulit ng kanilang pag-unlad ang pangkalahatang pagkakasunud-sunod ng bacterial ng pagbuo ng microbial community sa oral ecosystem. Ang proseso ng pagbuo ng plaka ay nagsisimula pagkatapos magsipilyo ng ngipin na may pakikipag-ugnayan ng mga glycoprotein ng laway sa ibabaw ng ngipin, at ang mga acidic na grupo ng glycoproteins ay pinagsama sa mga calcium ions, at ang mga pangunahing grupo ay nakikipag-ugnayan sa mga hydroxyapatite phosphate. Kaya, sa ibabaw ng ngipin, tulad ng ipinakita sa lecture 3, nabuo ang isang pelikula, na binubuo ng mga organikong macromolecule, na tinatawag na pellicle. Ang mga pangunahing sangkap ng pelikulang ito ay mga bahagi ng laway at gingival crevicular fluid tulad ng mga protina (albumin, lysozyme, proline-rich proteins), glycoproteins (lactoferrin, IgA, IgG, amylase), phosphoproteins, at lipids. Ang mga bakterya ay kumulo sa pellicle sa unang 2-4 na oras pagkatapos magsipilyo. Streptococci at, sa isang mas mababang lawak, ang Neisseria at Actinomycetes ay ang pangunahing bakterya. Sa panahong ito, ang bakterya ay mahinang nakagapos sa pelikula at maaaring mabilis na maalis sa pamamagitan ng pagdaloy ng laway. Pagkatapos ng pangunahing kolonisasyon, ang pinaka-aktibong species ay nagsimulang lumaki nang mabilis, na bumubuo ng mga microcolonies na sumalakay sa extracellular matrix. Pagkatapos ay magsisimula ang proseso ng pagsasama-sama ng bakterya at sa yugtong ito ang mga sangkap na bumubuo ng laway ay konektado.
Ang mga unang microbial cell ay naninirahan sa mga recess sa ibabaw ng ngipin, kung saan sila ay dumami, pagkatapos ay pinupunan muna nila ang lahat ng mga recess, at pagkatapos ay lumipat sa makinis na ibabaw ng ngipin. Sa oras na ito, kasama ang cocci, lumilitaw ang isang malaking bilang ng mga rod at filamentous na anyo ng bakterya. Maraming mga microbial cell mismo ang hindi nakakabit nang direkta sa enamel, ngunit maaaring tumira sa ibabaw ng iba pang mga bakterya na nakadikit na, i.e. ang proseso ng coadhesion ay isinasagawa. Ang pag-aayos ng cocci sa kahabaan ng perimeter ng filamentous bacteria ay humahantong sa pagbuo ng tinatawag na "corn cobs".
Ang proseso ng pagdirikit ay napakabilis: pagkatapos ng 5 minuto, ang bilang ng mga bacterial cell bawat 1 cm2 ay tumataas mula 103 hanggang 105 - 106. Kasunod nito, bumababa ang rate ng pagdirikit at nananatiling matatag sa loob ng halos 8 oras. Pagkatapos ng 1-2 araw, ang bilang ng mga nakakabit na bakterya ay muling tumaas, na umaabot sa isang konsentrasyon na 107-108. Nabuo ang GN.
Samakatuwid, ang mga unang yugto ng pagbuo ng plaka ay ang pagbuo ng binibigkas na malambot na plaka, na mas masinsinang nabuo na may mahinang kalinisan sa bibig.
Mga Salik sa Pagbuo ng Plaque
May mga kumplikado, komplementaryong at mutually exclusive na relasyon sa bacterial community ng dental plaque (coaggregation, produksyon ng mga antibacterial substance, pagbabago sa pH at ORP, kompetisyon para sa nutrients at cooperation). Kaya, ang pagkonsumo ng oxygen ng aerobic species ay nag-aambag sa kolonisasyon ng mga obligadong anaerobes, tulad ng mga bacteroid at spirochetes (ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay sinusunod pagkatapos ng 1-2 na linggo). Kung ang dental plaque ay hindi nalantad sa anumang panlabas na impluwensya (mekanikal na pag-alis), pagkatapos ay ang pagiging kumplikado ng microflora ay tataas hanggang sa ang pinakamataas na konsentrasyon ng buong microbial community ay maitatag (pagkatapos ng 2-3 linggo). Sa panahong ito, ang kawalan ng balanse sa ecosystem ng dental plaque ay maaari nang humantong sa pag-unlad ng mga sakit sa bibig. Halimbawa, ang walang limitasyong pag-unlad ng subgingival plaque sa kawalan ng oral hygiene ay maaaring magdulot ng gingivitis at kasunod na kolonisasyon ng subgingival fissure na may periodontal pathogens. Bilang karagdagan, ang pagbuo ng dental plaque ay nauugnay sa ilang mga panlabas na kadahilanan. Kaya, ang isang malaking paggamit ng carbohydrates ay maaaring humantong sa mas matindi at mabilis na kolonisasyon ng mga plake ng S. mutans at lactobacilli.
Ang papel na ginagampanan ng oral streptococci sa qualitative transition mula sa plaque hanggang dental plaque
Ang oral streptococci ay may mahalagang papel sa pagbuo ng mga dental plaque. Ang partikular na kahalagahan ay S. mutans, dahil ang mga microorganism na ito ay aktibong bumubuo ng GN, at pagkatapos ay mga plake sa anumang ibabaw. Ang isang tiyak na tungkulin ay ibinibigay kay S.sanguis. Kaya, sa unang 8 oras, ang bilang ng mga selulang S.sanguis sa mga plake ay 15--35% ng kabuuang bilang ng mga mikrobyo, at sa ikalawang araw - 70%; at pagkatapos lamang ay bumababa ang kanilang bilang. Ang S.salivarius sa mga plake ay matatagpuan lamang sa unang 15 minuto, ang halaga nito ay hindi gaanong mahalaga (1%). Mayroong paliwanag para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito (S.salivarius, S.sanguis ay acid-sensitive streptococci).
Ang intensive at mabilis na paggasta (consumption) ng carbohydrates ay humahantong sa isang matalim na pagbaba sa pH ng plaka. Lumilikha ito ng mga kundisyon para sa pagbaba sa proporsyon ng acid-sensitive bacteria tulad ng S.sanguis, S.mitis, S.oralis at pagtaas ng bilang ng S.mutans at lactobacilli. Ang ganitong mga populasyon ay naghahanda sa ibabaw para sa mga karies ng ngipin. Ang pagtaas sa bilang ng S. mutans at lactobacilli ay humahantong sa produksyon ng acid sa isang mataas na rate, na nagpapataas ng demineralization ng mga ngipin. Pagkatapos ay sumali sa kanila ang veillonella, corynebacteria at actinomycetes. Sa ika-9-11 araw, lumilitaw ang fusiform bacteria (bacteroids), ang bilang nito ay mabilis na tumataas.
Kaya, sa panahon ng pagbuo ng mga plake, ang aerobic at facultative anaerobic microflora ay nangingibabaw sa una, na masakit na binabawasan ang potensyal na redox sa lugar na ito, sa gayon ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pagbuo ng mahigpit na anaerobes.
Lokalisasyon ng dental plaque. Mga tampok ng microflora, papel sa patolohiya
plaque plaque microflora
May mga supra- at subgingival plaques. Ang una ay may kahalagahan sa pathogenetic sa pagbuo ng mga karies ng ngipin, ang huli sa pagbuo ng mga proseso ng pathological sa periodontium. Ang microflora ng mga plake sa mga ngipin ng upper at lower jaws ay naiiba sa komposisyon: ang mga plake ng ngipin ng itaas na panga ay mas madalas na tinitirhan ng streptococci at lactobacilli, habang ang mga plaque ng lower jaw ay pinaninirahan ng veillonella at filamentous bacteria. Ang mga actinomycetes ay nakahiwalay sa mga plake sa magkabilang panga sa parehong dami. Posible na ang gayong pamamahagi ng microflora ay ipinaliwanag ng iba't ibang mga halaga ng pH ng daluyan.
Ang pagbuo ng plaka sa ibabaw ng mga fissure at interdental space ay nangyayari nang iba. Ang pangunahing kolonisasyon ay napakabilis at umabot sa pinakamataas sa unang araw. Ang pamamahagi sa ibabaw ng ngipin ay nangyayari mula sa mga interdental space at gingival grooves; ang paglaki ng mga kolonya ay katulad ng pag-unlad ng huli sa agar. Sa hinaharap, ang bilang ng mga bacterial cell ay nananatiling pare-pareho sa mahabang panahon. Ang mga gram-positive na cocci at rod ay nangingibabaw sa mga plake ng mga fissure at interdental space, habang ang mga anaerobes ay wala. Kaya, walang kapalit ng aerobic microorganisms ng anaerobic microflora, na sinusunod sa mga plake ng makinis na ibabaw ng ngipin.
Sa paulit-ulit na pana-panahong pagsusuri ng iba't ibang mga plake sa parehong tao, may malaking pagkakaiba sa komposisyon ng sikretong microflora. Ang mga mikrobyo na matatagpuan sa ilang mga plake ay maaaring wala sa iba. Lumilitaw ang isang puting lugar sa ilalim ng mga plake (ang yugto ng puting lugar ayon sa pag-uuri ng mga pagbabago sa morphological sa mga tisyu ng ngipin sa panahon ng pagbuo ng mga karies). Ang ultrastructure ng ngipin sa lugar ng mga puting carious spot ay palaging hindi pantay, na parang lumuwag. Mayroong palaging isang malaking bilang ng mga bakterya sa ibabaw; sumunod sila sa organikong layer ng enamel.
Sa mga taong may maraming karies, mayroong pagtaas sa biochemical na aktibidad ng streptococci at lactobacilli na matatagpuan sa ibabaw ng ngipin. Samakatuwid, ang mataas na aktibidad ng enzymatic ng mga microorganism ay dapat ituring bilang pagkamaramdamin sa karies. Ang paglitaw ng mga paunang karies ay kadalasang nauugnay sa mahinang kalinisan sa bibig, kapag ang mga mikroorganismo ay mahigpit na naayos sa pellicle, na bumubuo ng plaka, na, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ay kasangkot sa pagbuo ng dental plaque. Sa ilalim ng dental plaque, ang pH ay nagbabago sa isang kritikal na antas (4.5). Ito ang antas ng hydrogen ions na humahantong sa paglusaw ng hydroxyapatite crystal sa hindi bababa sa matatag na mga lugar ng enamel, ang mga acid ay tumagos sa subsurface layer ng enamel at nagiging sanhi ng demineralization nito. Sa balanse ng de- at remineralization, ang proseso ng carious ay hindi nangyayari sa enamel ng ngipin. Kung ang balanse ay nabalisa, kapag ang mga proseso ng demineralization ay nangingibabaw, ang mga karies ay nangyayari sa white spot stage, at ang proseso ay maaaring hindi titigil doon at magsilbi bilang isang panimulang punto para sa pagbuo ng mga carious cavity.
Mga Gamit na Aklat
1) Pozdeev O.K. Medikal na Microbiology / Ed. acad. RAMS V.I. Pokrovsky. M.: GEOTAR-MED, 2010. S. 551-554.
2) Borisov L. B. Medikal na microbiology, virology, immunology. M.: LLC "MIA", 2013. S. 365-432.
3) Alyamovsky V.V., Buyankina R.G., Bril E.A., Duzh A.N. Pangunahing pag-iwas sa mga sakit sa ngipin. Krasnoyarsk, 2015. S. 38-39.
4) Kuzmina E.M. Pag-iwas sa mga sakit sa ngipin. Pagtuturo. Publishing house - "Poly Media Press", 2011. 584. S. 50-51.
Naka-host sa Allbest.ru
...Mga Katulad na Dokumento
Nutrient media sa microbiology, ang kanilang pag-uuri at mga varieties, mga lugar at mga tampok ng paggamit. Paglilinang ng aerobic at anaerobic microorganisms. Mga pamamaraan para sa quantitative accounting ng mga microorganism, mga pangunahing patakaran at kundisyon para sa pag-iimbak ng kanilang mga kultura.
abstract, idinagdag 03/25/2013
Mga katangian ng prokaryotic microorganisms. Mga pamamaraan para sa pagtukoy ng motility sa bakterya. Pakikilahok ng mga microorganism sa nitrogen cycle sa kalikasan. Normal at abnormal na microflora ng gatas. Paglilinang ng mga anaerobic microorganism sa laboratoryo.
cheat sheet, idinagdag noong 05/04/2009
Ang papel at kahalagahan ng tubig sa buhay ng tao. Mga tampok ng pagpaparami ng mga microorganism sa tubig. Panganib ng kontaminasyon sa lupa ng hindi nagamot na dumi ng hayop. Ang mekanismo ng paghahatid ng mga pathogen sa pamamagitan ng hangin. Epiphytic microflora, ang pagtitiyak nito.
pagtatanghal, idinagdag noong 11/20/2014
Pagkilala sa mga ngipin batay sa kurbada ng korona, anggulo ng korona at paglihis ng ugat. Mga anatomikal na katangian ng ngipin, na nagbibigay-daan upang matukoy ang kaakibat ng grupo nito. Anatomy ng incisors, canines, premolars, molars. Ang pagsasara ng mga ngipin ng upper at lower jaws.
pagtatanghal, idinagdag noong 12/17/2013
pagsubok, idinagdag noong 09/27/2009
Ang papel ng mga microorganism sa kalikasan at agrikultura. Ammonification ng urea: equation ng reaksyon, mga katangian ng urobacteria, kahalagahan ng proseso. Pagkabulok ng urea sa ilalim ng impluwensya ng urease. Root at basal microflora, ang komposisyon at impluwensya nito sa mga halaman.
pagsubok, idinagdag noong 12/23/2010
Kasaysayan ng kalinisan ng ngipin. Mga sakit sa ngipin: sanhi, komplikasyon, sintomas, paggamot. Mga alamat at katotohanan tungkol sa pag-iwas sa karies. Bioadditives sa pag-iwas sa periodontal at oral disease; mga patakaran para sa pangangalaga sa ngipin: nutrisyon, floss, brushes.
abstract, idinagdag 04/27/2011
Phenotypic na katangian ng mga microorganism. Mga yugto at mekanismo ng pagbuo at pagkabulok ng biofilm sa interface ng solid at likidong mga phase, ang kanilang regulasyon. Ang rate ng pagbuo ng biofilm. Biological na epekto ng ultraviolet radiation sa mga microorganism.
term paper, idinagdag noong 09/07/2012
Pagsusuri ng mga regularidad sa dynamics ng bilang ng mga indibidwal na physiological na grupo ng mga microorganism sa lupa depende sa anthropogenic load sa halimbawa ng grey forest na lupa at leached chernozem. Pagpapasiya ng ratio ng aerobic at anaerobic bacteria.
term paper, idinagdag noong 01/23/2011
Pagpapasiya at pagsusuri ng mga pangunahing tampok at kakanyahan ng epiphytic microflora - mga microorganism na naninirahan sa ibabaw ng mga aerial na bahagi ng mga halaman at sa zone ng kanilang rhizosphere. Kakilala sa mga tampok na katangian na likas sa mga kinatawan ng epiphytic microflora.
Mahigit sa 700 species ng iba't ibang bakterya ang naninirahan sa oral cavity ng tao. Ngunit ilan lamang sa mga ito ang sanhi ng mga karies, ito ang mga tinatawag na cariogenic microorganisms: Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces at iba pa.
Ang mga bakterya ay naipon sa ibabaw ng mga ngipin sa anyo ng isang siksik na pelikula. Madali nilang i-convert ang mga nutrients sa organic acid. Ito ay mga acid na sumisira sa ating enamel, naghuhugas ng calcium at fluorine. Dahil sa pagkawala ng "mga materyales sa gusali", nabuo ang isang carious hole.
Paano gumagana ang cariogenic bacteria?
Ang mga cariogenic bacteria ay kumakain ng carbohydrates, katulad ng carbohydrate microparticle ng pagkain na nananatili sa oral cavity pagkatapos ng bawat pagkain. Bilang resulta, nagsisimula ang proseso ng pagbuburo.
Sa proseso ng pagbuburo, ang mga produktong metabolic ay inilabas sa anyo ng mga organikong acid: lactic, formic, butyric, atbp.
Sa matagal na pakikipag-ugnay ng acid na may enamel, ang istraktura ng dental tissue ay nabalisa, lumilitaw ang mga microspaces sa ibabaw, at kalaunan ay nabuo ang isang lukab.
Ang pangunahing sanhi ng mga ahente ng karies
streptococci
Kabilang dito ang Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, atbp. Ito ay mga acid-forming bacteria na nailalarawan sa anaerobic fermentation. Ang pangunahing sanhi ng karies ay Str. Mga mutan. Ang nilalaman nito sa plaka ay humigit-kumulang 90% ng kabuuang bilang ng mga mikroorganismo.
Ang isang direktang relasyon sa pagitan ng Streptococcus mutans at pagkasira ng enamel ay napatunayan. Ang higit pa sa mga bakteryang ito, mas masinsinang nabubuo ang proseso ng carious. Bilang karagdagan, natuklasan ng mga siyentipiko na si Str. mutans ay hindi nabibilang sa normal (natural) microflora ng oral cavity, ang pathogen ay ipinapadala mula sa tao patungo sa tao sa pamamagitan ng laway.
pinipigilan ng espesyal na naprosesong langis ng niyog ang paglaki ng karamihan sa mga strain ng Streptococcus bacteria. Sila ang sanhi ng mga karies.
— Dentista (@A_B_Larina) Setyembre 14, 2012
lactobacilli
Sa proseso ng buhay, ang bakterya ay gumagawa ng lactic acid, ngunit sila mismo ay lumalaban dito. Ang bilang ng lactobacilli sa dental plaque ay maliit. Gayunpaman, ang konsentrasyon ng mga microbes na ito ay tumataas nang malaki sa pagbuo ng isang carious na lukab.
actinomycetes
Kadalasan, ang Actinomyces israelii at Actinomyces naeslundi ay nakatira sa bibig, na sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa pagitan ng mas mababang fungi at bacteria. Ang mga ito ay itinuturing na hindi gaanong mapanganib dahil bahagyang pinapataas nila ang kaasiman sa ibabaw ng ngipin. Gayunpaman, ang isang species tulad ng Aktinomyces viscosus ay maaaring makapukaw ng pagbuo ng mga karies ng ugat ng ngipin.
Paano i-neutralize ang bacteria na nagdudulot ng cavities
Ang mga pangunahing paraan upang labanan ang microflora ng mga karies:
Mechanical na pagtanggal ng mga dental plaque.
Ito ay araw-araw na paglilinis ng mga ngipin sa bahay, pati na rin ang pag-alis ng tartar sa pamamagitan ng ultrasonic method sa opisina ng dentista.
Banlawan ang bibig gamit ang mga antiseptikong solusyon.
Ang chlorhexidine solution na 0.2% ay may mga katangian ng bactericidal. Kapag nalantad dito, ang bilang ng mga nakakapinsalang bakterya sa plaka ay nabawasan ng 80%, at sa laway - ng 55%.
Paggamit ng mga toothpaste na naglalaman ng fluoride.
Ang fluorine at ang mga asing-gamot nito (ZnF2, CuF2) ay pumipigil sa pagkilos ng mga enzyme, iyon ay, pinapabagal nila ang proseso ng pagbuburo at pagbuo ng acid sa bibig.
Paggamit ng mga paghahanda na naglalaman ng xylitol: pastes, chewing gums.
Ang Xylitol (xylitol) ay isang natural na nagaganap na matamis na alak. Pinipigilan nito ang paglago ng cariogenic bacteria, pagpapabuti ng microflora ng oral cavity.
Ang pagpapalit ng sucrose sa iba pang carbohydrates.
Ito ay para sa sucrose, o, mas simple, asukal, na ang isang aktibong proseso ng pagbuburo ay katangian. Samakatuwid, dapat mong limitahan ang paggamit ng mga matamis o palitan ang mga ito, halimbawa, ng mga prutas.
Pag-iwas sa mga karies na may bakterya
Lumalabas na ang bakterya ay maaaring hindi lamang mga kaaway, kundi pati na rin mga kaalyado sa paglaban sa mga karies. Ang mga mananaliksik sa Japan ay dumating sa hindi inaasahang konklusyon na ito.
Ang mga mikroorganismo na Streptococcus salivarius ay nabubuhay sa ibabaw ng dila at oral mucosa. Ang kanilang pangunahing misyon ay upang maiwasan ang kanilang "masamang kamag-anak" - Str. mutans.
Ang pangunahing punto ay ang "magandang" Streptococcus salivarius ay nagtatago ng mga espesyal na enzyme (mga molekula ng protina) na humaharang sa pagbuo ng mga nababanat na pelikula ng Streptococcus mutans. Ang pangalan ng enzyme na ito ay FruA, pinabilis nito ang pagkasira ng polysaccharides (carbohydrates), na responsable para sa katatagan ng mismong pelikulang ito.
Sino ang nakakaalam, marahil sa malapit na hinaharap, ang FruA protein ay idaragdag sa mga toothpaste upang epektibong maiwasan ang mga karies.
Ang Cariogenic bacteria ang pangunahing peste ng ating mga ngipin. Ngunit malayo sa mga nag-iisa. Siguraduhing basahin ang iba pang mga kadahilanan sa panganib ng karies.
