Сайт о диарее и расстройстве желудка
→ ↓

Синдром Шихана, он же послеродовой инфаркт гипофиза – клинические проявления и методы лечения. Признаки и помощь при кровоизлиянии в гипофиз Провоцирующие факторы к возникновению апоплексии

Синдром Шихана является весьма редкой патологией, однако о ней необходимо знать каждой женщине, которая планирует беременность.

Под синдромом Шихана принято подразумевать целый ряд гормональных нарушений, которые были спровоцированы некорректной и недостаточной работой передних долей .

Заболевание нередко называют послеродовым инфарктом или некрозом гипофиза. Основной причиной возникновения этой патологии принято считать обширное кровотечение, которое открывается во время родов и может спровоцировать значительное понижение артериального давления.

При беременности женщина испытывает значительную нагрузку на весь организм – в этот период происходят существенные изменения в работе всех систем и органов, а также резкие колебания гормонального фона, к тому же, могут напомнить о себе многие затаившиеся хронические заболевания.

Значительному риску подвергается гипофиз. Из-за необходимости выработки гормонов в большем количестве, его размер на протяжении девяти месяцев беременности заметно увеличивается, хотя кровоснабжение остается практически неизменным.

Поэтому в конце этого периода ощущается значительный дефицит питательных веществ и любая кровопотеря в момент родов может спровоцировать внезапное кислородное голодание гипофиза ― в особо тяжелых случаях его передняя доля отмирает и, следовательно, дальнейшая выработка самых важных гормонов полностью прекращается.

К другим негативным последствиям СШ относятся нехватка пролактина и прекращение естественной выработки грудного молока.

Чтобы избежать подобных проблем, заблаговременно выяснить, какими являются основные причины, виды и методы лечения данной патологии.

Основной причиной синдрома Шихана является обильное кровотечение, которое может возникать во время родоразрешения либо в процессе проведения аборта. Но помимо этого, существует ряд других провоцирующих факторов, которые ни в коем случае нельзя оставлять без внимания.

К провоцирующих синдром Шихана следует отнести:

  • сбои нормальной работы сердечно-сосудистой системы , вызванные специфической реакцией на лекарственные препараты или наличием каких-нибудь скрытых патологий;
  • бактериально-токсический шок , спровоцированный продуктами жизнедеятельности бактерий и вирусов ― если его своевременно не вылечить, он может вызвать прогрессирующую недостаточность наиболее важных органов;
  • гестоз, или токсикоз на поздних сроках беременности ― как правило, он сопровождается резким и чрезмерным повышением артериального давления, а также нарушением нормальной функции почек;
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания , представляющий собой одну из редчайших и опаснейших патологий ― при отсутствии надлежащего лечения он может привести к обширным внутренним кровотечениям, а также закупорке основных кровеносных сосудов и нарушению нормальной свертываемости крови.

Сбои в работе организма при беременности могут спровоцировать СШ, поэтому каждому из них необходимо уделять должное внимание.

Виды

В современной медицинской практике синдром Шихана дифференцируется по двум основным критериям ― степени тяжести клинических проявлений патологии, а также по уровню дефицита гормонов.

В зависимости от нехватки тех или иных гормонов принято различать три вида синдрома Шихана:

  • глобальный;
  • частичный;
  • комбинированный.

Для первого случая характерен дефицит адренокортикотропного и тиреотропного гормонов, а также гонадолиберинов.

Явным признаком частичного СШ является недостаточность адренокортикотропной, тиреотропной и гонадотропной функций. При комбинированной форме патологии наблюдается сочетание признаков, присущих как глобальному, так и частичному СШ.

В зависимости от степени тяжести проявлений, синдром Шихана может иметь три формы:

  • легкую;
  • среднюю;
  • тяжелую.

Симптомы

Каждому из видов синдрома Шихана присущи различные симптомы, хотя существует и ряд общих проявлений, характерных для любой формы данной патологии.

Развитию такой патологии, как синдром Шихана, симптомы присущи следующие:

  • агалактия ― явление, при котором не происходит выработка молока, а в грудных железах отсутствует набухание;
  • ухудшение памяти;
  • ощущение значительной ослабленности даже после длительного полноценного сна, сонливость и слишком быструю утомляемость;
  • анемия;
  • частичная потеря волос;
  • появление заметной пигментации на кожных покровах;
  • склонность к отечности, которая не имеет явных оснований;
  • головная боль, носящая приступообразный характер;
  • расстройство нормального менструального цикла;
  • выраженная гипотония и склонность к внезапной потере сознания;
  • хрупкость и ломкость ногтей, а также волосяного стержня.

При различных степенях патологии проявляются разные симптомы.

При легкой степени тяжести синдрома Шихана женщина слишком быстро утомляется и ощущает слабо выраженную головную боль.

Для синдрома Шихана характерно снижение артериального давления, однако это не представляет угрозы для здоровья в целом.

Количество вырабатываемого грудного молока также немного уменьшается.

Средняя степень заболевания характеризуется упадком сил, сильным снижением артериального давления, замедлением частоты сердечных сокращений, прекращением выработки материнского молока, хронической сонливостью, отечностью, частыми запорами, а также резким уменьшением массы тела без изменения обычного рациона питания.

Для тяжелых форм синдрома Шихана свойственно появление сильной отечности во всем теле, уменьшение половых органов и молочных желез в размерах, не поддающаяся лечению устойчивая анемия, ломкость ногтей, усиленное выпадение волос, а также изменение естественного окраса кожных покровов с приобретением бронзового оттенка.

Синдром Шихана: фото клинических проявлений

Представленные фотографии помогут подробнее ознакомиться с клиническими проявлениями такой патологии как синдром Шихана.

Анемия у женщины после родов

Пигментные пятна после беременности

Выпадение волос после родов

Диагностика и лечение

Диагностические процедуры, проводимые в целях определения синдрома Шихана, включают в себя три основных этапа:

  1. доктор тщательно изучает и анализирует объективные жалобы пациентки;
  2. составление акушерско-гинекологического анамнеза, где учитываются все виды терапии, которые были получены пациенткой раннее;
  3. проведение лабораторных исследований уровня тропных гормонов, которые принимают участие в регулировке деятельности эндокринных желез. К таким гормонам относятся Т3, Т4, ТТГ, ФСГ, АКТГ, ЛГ, а также , и .

Важно иметь в виду, что чем раньше будет проведена диагностика и назначен терапевтический курс, тем больше шансов избежать неблагоприятных последствий в виде облысения, атрофии молочных и половых желез, а также резкой и стремительной потери массы тела. Для лечения синдрома Шихана, главным образом, применяется заместительная терапия ― то есть, восполнение недостающего количества гормонов внешним способом.

С целью восполнения недостающего количества гормонов применяются:
  • гонадотропины и женские половые гормоны (в составе гормональных оральных контрацептивных средств ― Ярина, Логест, Линдинет, Норколут, Марвелон и некоторых других);
  • глюкокортикоиды (преимущественно, в виде таких препаратов, как Гидрокортизон и Преднизолон);
  • (L-тироксин).

Помимо этого назначают прием анаболитических стероидов ― в том случае, если пациента существенно потеряла вес. Наиболее эффективными являются такие препараты как Метандриол и Ретаболил.

Анемия практически всегда сопутствует синдрому Шихана, поэтому с целью ее устранения необходим курс лечения с применением препаратов железа в течение продолжительного периода. Дополнительно следует принимать лекарственные средства, направленные на повышение иммунитета и улучшение метаболизма.

Видео по теме

Лекция о синдроме Шихана от Khan Academy (на английском):

Синдром Шихана, возникающий после обильной кровопотери гинекологического характера является очень неприятной патологией. Однако своевременная заместительная терапия поможет восполнить дефицит важнейших гормонов и вернуть женщину к полноценной жизни.


Кровоизлияния в опухоли головного мозга - это одно из наиболее грозных осложнений интракраниальных образований, частая причина внезапного ухудшения состояния и летальных исходов у нейро-онкологических больных. Среди опухолей, в которые чаще всего отмечаются кровоизлияния, следует назвать, в первую очередь, глиомы, аденомы гипофиза и метастатические опухоли. При этом аденома гипофиза (АГ) является одной из наиболее частых первичных интракраниальных новообразований. Одной из основных причин, снижающих качество жизни больных с АГ, приводящей к повышению летальности и морбидности, является кровоизлияние в опухоль. Кровоизлияние в АГ (питуитарная апоплексия - ПА) встречается в 5,4 раза чаще, чем в другие опухоли и отмечается при АГ любых размеров, но наиболее часто - у больных с большими и гигантскими размерами опухоли.

Патофизиологические изменения, ведущие к гипофизарной апоплексии все еще неясны - ими могут быть кровотечение или некроз, а причиной может являться быстрый рост опухоли, который опережает крово-снабжение. Это предполагает возникновение ПА, прежде всего, в опухолях больших размеров.

Клиника (симптоматика) ПА варьирует от клинически незначительных проявлений до катастрофических эпизодов с тяжелым неврологическим дефицитом, эндокринными нарушениями и даже смертью больных. Выделяют три основных механизма, определяющих клинические симптомы ПА: [1 ] быстрое экстраселлярное увеличение размеров опухоли, [2 ] эндокринопатии и [3 ] экстравазация крови. Расширение опухоли вверх приводит к сдавлению зрительных путей и промежуточного мозга, что вызывает снижение остроты зрения и появление дефектов поля зрения (чаще всего - битемпоральную гемианопсию), возникает дисрегуляция жизненно важных функций организма, нарушается сознание.

читайте также (на сайт): статью: Аденома гипофиза: методы лучевой диагностики и статью: Обусловленные аденомой гипофиза зрительные и глазодвигательные нарушения

Постоянным спутником ПА является головная боль, присутствуя почти у всех больных (до 96%), локализуясь, как правило, ретроорбитально и в лобной области. Следует отметить, что при переднем или заднем расположении хиазмы типичного хиазмального синдрома не бывает. Вегетативно-диэнцефальная симптоматика, которая обычно регистрируется незадолго до начала и в течение приступа, представлена вегетативными нарушениями, лабильностью артериального давления, патологической сонливостью, нарушением терморегуляции и потоотделения, реже присутствует ортостатическая гипотензия, респираторно-вегетативные кризы. Иногда клинически трудно различить гипоталамическую дисфункцию и гипопитуитаризм, поскольку они могут ассоциироваться с угнетением сознания и кардиоваскулярным коллапсом. При гипопитуитаризме эти симптомы можно устранить введением глюкокортикоидов.

Латеральное расширение опухоли приводит к экстраокулярной офтальмоплегии, дисфункции V (тройничного) нерва, к периорбитальному отеку и венозному стазу вследствие нарушения тока крови в кавернозном синусе, сдавлению внутренней сонной артерии (ВСА). Офтальмоплегию (одно- или двустороннюю) считают [!!! ] характерным признаком этого состояния. Как правило, последовательно выпадают функции III (глазодвигательного), а затем IV (блокового) и VI (отводящего) нервов (поражение III нерва сочетается с дефицитом IV, V или VI черепных нервов в 20 - 30% случаев). Однако нарушений функций III нервов может и не отмечаться совсем. Венозный стаз способен, в свою очередь, приводить к ринорее, экзофтальму, проптозу. Полная офтальмоплегия также может участвовать в проптозе.

Компрессия ВСА может вызывать полушарный ишемический дефицит, дифференцируемый с последствиями разрыва аневризмы. Увеличение АГ вверх и в стороны бывает настолько значительным, что сдавление средней мозговой артерии (СМА) может приводить к локальной ишемии, воздействие на обонятельные тракты вызывает аносмию. Кровоизлияние в АГ с выраженным ретроселлярным ростом вызывает сдавление стволовых структур с соответствующей симптоматикой. При ПА описаны редкие случаи обильного носового кровотечения (кровотечение в опухоль, распространяющееся в носовые ходы).

Эндокринные аномалии, развивающиеся вследствие кровоизлияний (или некрозов) в опухоли, являются результатом нарушения функций гипофизарно-гипоталамической системы на фоне гормональной активности аденомы. Кровоизлияние, разрушая интраселлярное содержимое, приводит к развитию гипопитуитаризма или пангипопитуитаризма у большинства пациентов с ПА, хотя описаны случаи, когда кровоизлияние в АГ приводило к нормализации уровня гормонов гипофиза. Следует отметить, что у больных с гигантскими АГ гипопитуитаризм присутствует в подавляющем числе случаев и до кровоизлияния в опухоль. При редком вовлечении в процесс гипоталамуса появляется гипотензия, гипертермия, аритмии, гемипарез. Несахарный диабет - нечастый спутник ПА (около 6 - 11%) - у трети больных он является персистирующим, у остальных - транзиторным, тем не менее, Вайншенкер Ю.И. с соавт. (2001) считают и несахарный диабет, и гипергликемию патогномоничными проявлениями ПА.

При возникновении ПА кровь может выходить в субарахноидальное пространство даже при отсутствии супраселлярного распространения опухоли. При этом играют роль недостаточность диафрагмы седла (в том числе и послеоперационного генеза), размеры ее вырезки, пенетрация опухолью арахноидальной оболочки. Поскольку гипофиз - экстраарахноидальная структура, распространение крови и опухолевых масс вверх будет вызывать растяжение арахноидальной мембраны диафрагмы седла скорее, чем ее пенетрацию, что и объясняет редкость субарахноидального кровоизлияния (САК) при кровоизлиянии в аденому. САК проявляется не только менингеальной симптоматикой, но может приводить к развитию вазоспазма, что может являться причиной двигательных расстройств.

читайте также статью: Менингеальный синдром (на сайт)

Крайне редко описываются случаи массивных геморрагий с прорывом крови в паренхиму или желудочки мозга. Существует предположение, что подобные кровоизлияния, в частности, прорыв крови в III желудочек, возникают в связи с обструкцией венозного дренажа от нейро-эпителиальной или мягкой оболочки дна III желудочка, являющегося следствием апоплексиформного увеличения интраселлярного давления в момент внутриопухолевой геморрагии. Для паренхиматозной геморрагии, особенно при продолженном росте АГ, не последнюю роль играют расширенное отверстие диафрагмы турецкого седла и арахноидальные спайки и сращения, появляющиеся в результате предыдущего оперативного вмешательства или лучевой терапии. При паренхиматозной геморрагии могут возникать припадки, в целом не свойственные для ПА.

В РНХИ им. проф. А.Л. Поленова была предложена классификация ПА: выделены интратуморозная и интра-экстратуморозная формы кровоизлияния (при разрыве «капсулы» опухоли). По вариантам течения выделены бессимптомная и клинически выраженная форма, которая, в свою очередь, подразделена на три степени - тяжелую, среднюю и легкую в зависимости от выраженности гипертензионной головной боли, поражения глазодвигательных нервов, менингеального синдрома, гипофизарной и гипоталамической симптоматики (Вайншенкер Ю.И., 2001).

Диагноз ПА часто затруднен вследствие присутствия симптоматики, сходной с таковой при других опухолях головного мозга, разрывах церебральных аневризм или бактериальных и вирусных менингитах. Необходимо подчеркнуть, что поскольку патологический процесс может вызывать хоть и внезапное, но ограниченное увеличение интраселлярного объема, ишемические или геморрагические некрозы в опухоли могут быть полностью ассимптомны (классические признаки геморрагии в опухоль, напоминающие САК - тяжелая головная боль, рвота, тошнота, резкое снижение зрительных функций, офтальмоплегия, менингеальный синдром, потеря сознания, вплоть до комы - достаточно редки и наблюдаются всего в 17% случаев). По данным многих исследователей ПА не связана с клиническими проявлениями в 25% случаев. Более половины больных с АГ на момент кровоизлияния даже не подозревают о наличии у них опухоли. При небольших размерах опухоли в дальнейшем возможно уменьшение ее размеров и даже спонтанное полное излечение. Некоторыми авторами используется при этом термин «опухолевое выгорание» и «субклиническая питуитарная апоплексия». Вайншенкер Ю.И. с соавт. (2001) выявили такую характерную особенность для кровоизлияний в аденому гипофиза, как повторямость, а также тенденцию для АГ с ПА к продолженному росту, который выявлен в 24,7% аденом с кровоизлиянием против 6,3% больных без такового.

В диагностике ПА ведущую роль играют компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). На КТ обнаруживают гиперденсные участки в случае острой геморрагии (в пределах 3 - 4 дней) или участки смешанной плотности - при наличии некротических тканей. САК может быть диагностировано при проникновении крови в базальные цистерны. МРТ является более чувствительным методом, определяя гиперденсные или гетерогенные участки кровоизлияний и некротические участки опухоли. Arita K. с соавт. (2001) описал утолщение слизистой клиновидного синуса, как характерную черту (в 79% случаях) острой стадии ПА (в пределах 7 дней после кровоизлияния), объясняя данный феномен нарушением венозного оттока. Анализ цереброспинальной жидкости редко оказывает помощь в диагностике ПА, поскольку при отсутствии крови в субарахноидальном пространстве ликвор обычно чистый. С другой стороны, в зависимости от времени, прошедшего от момента геморрагии, ликвор может содержать кровь или быть ксантохромным. Часто отмечается незначительный плеоцитоз и повышение уровня белка.

Клинические проявления кровоизлияния в гипофиз

Апоплексия гипофиза обычно проявляется острым кризом у больных с известной или ранее недиагностированной опухолью этого органа. Однако кровоизлияние возможно и в нормальный гипофиз во время или после родов, а также в результате травмы головы или на фоне антикоагулянтной терапии. У больного возникают резкая головная боль и нарушения зрения (часто битемпоральная гемианопсия вследствие сдавления перекреста зрительных нервов). При кровоизлиянии, распространяющемся в кавернозные синусы (где проходят II, III, IV и VI пары черепных нервов), возможны также одно- или двусторонние поражения глазодвигательных нервов. Часто появляются менингеальные симптомы с ригидностью затылочных мышц и нарушением сознания, что можно спутать с субарахноидальным кровоизлиянием и менингитом. Наконец, могут развиться симптомы острой вторичной надпочечниковой недостаточности с тошнотой, рвотой, падением артериального давления и коллапсом. В менее острых или хронических случаях (при небольшом кровоизлиянии с последующим его частичным рассасыванием) преобладают симптомы гипопитуитаризма.

Диагностика кровоизлияния в гипофиз

Апоплексия гипофиза лучше всего диагностируется с помощью МРТ черепа, при которой видно увеличение размеров нижнего мозгового придатка и признаки кровоизлияния в него. Результаты гормональных исследований представляют лишь академический интерес, поскольку глюкокортикоидную терапию необходимо начинать независимо от них. Однако после купирования острых симптомов оценка функций передней и задней долей гипофиза необходима, так как возможна постоянная гипофизарная недостаточность.

Лечение кровоизлияния в гипофиз

Лечение предполагает как заместительную гормональную терапию, так и нейрохирургическое вмешательство. Высокие дозы дексаметазона (4 мг дважды в сутки) компенсируют дефицит глюкокортикоидов и купируют отек мозга. Транссфеноидальная декомпрессия гипофиза часто приводит к быстрому восстановлению функций зрительных и глазодвигательных нервов и сознания. Однако необходимость в срочной операции возникает не всегда. После исчезновения острых симптомов необходимо проверять все гипофизарные функции.

Видео: Ситуация: кровоизлияние в аденому гипофиза. Что возможно сделать?

Кровоизлияние в гипофиз (апоплексия гипофиза) является причиной редкого, но очень тяжелого синдрома, включающего резкую головную боль, нарушение зрения и функции черепных нервов, а также спутанность сознания.

Клинические проявления кровоизлияния в гипофиз



Апоплексия гипофиза обычно проявляется острым кризом у больных с известной или ранее недиагностированной опухолью этого органа. Однако кровоизлияние возможно и в нормальный гипофиз во время или после родов, а также в результате травмы головы или на фоне антикоагулянтной терапии. У больного возникают резкая головная боль и нарушения зрения (часто битемпоральная гемианопсия вследствие сдавления перекреста зрительных нервов). При кровоизлиянии, распространяющемся в кавернозные синусы (где проходят II, III, IV и VI пары черепных нервов), возможны также одно- или двусторонние поражения глазодвигательных нервов. Часто появляются менингеальные симптомы с ригидностью затылочных мышц и нарушением сознания, что можно спутать с субарахноидальным кровоизлиянием и менингитом. Наконец, могут развиться симптомы острой вторичной надпочечниковой недостаточности с тошнотой, рвотой, падением артериального давления и коллапсом. В менее острых или хронических случаях (при небольшом кровоизлиянии с последующим его частичным рассасыванием) преобладают симптомы гипопитуитаризма.

Диагностика кровоизлияния в гипофиз

Апоплексия гипофиза лучше всего диагностируется с помощью МРТ черепа, при которой видно увеличение размеров нижнего мозгового придатка и признаки кровоизлияния в него. Результаты гормональных исследований представляют лишь академический интерес, поскольку глюкокортикоидную терапию необходимо начинать независимо от них. Однако после купирования острых симптомов оценка функций передней и задней долей гипофиза необходима, так как возможна постоянная гипофизарная недостаточность.

Видео: Шифры нашего тела. Неизвестные органы. Гипоталамус. Гипофиз. Эпифиз. Познавательный фильм

Лечение кровоизлияния в гипофиз

Лечение предполагает как заместительную гормональную терапию, так и нейрохирургическое вмешательство. Высокие дозы дексаметазона (4 мг дважды в сутки) компенсируют дефицит глюкокортикоидов и купируют отек мозга. Транссфеноидальная декомпрессия гипофиза часто приводит к быстрому восстановлению функций зрительных и глазодвигательных нервов и сознания. Однако необходимость в срочной операции возникает не всегда. После исчезновения острых симптомов необходимо проверять все гипофизарные функции.

Видео: Аденома гипофиза - болезнь, которая подкрадывается изнутри


Внимание, только СЕГОДНЯ!

Апоплексия гипофиза – это хроническое состояние, возникающее из-за стремительного увеличения опухоли железы в размерах по причине кровоизлияния, омертвения или разрыва. Поражение гипофиза происходит из-за гипопитуитаризма. Сдавливание сосудов провоцирует локальное уменьшение кровоснабжения и поражение гипоталамуса (область в промежуточном мозге, содержащая большое количество клеточных групп).

Апоплексия гипофиза считается тяжелым состоянием в современной медицине. Заболевание характеризуется сильным кровоизлиянием в область турецкого седла и сдавливанием его структуры. Апоплексия редкое заболевание и является угрожающим фактором для жизни человека. Больше всего апоплексии подвержены люди, у которых аденомы гипофиза и другие образования склонны к быстрому росту.

Причины возникновения апоплексии гипофиза

Если у человека присутствуют кортикотропные и соматотропные аденомы гипофиза, глиомы или активно распространяются злокачественные опухолевые клетки, то это считается хроническим состоянием и требует медицинского вмешательства. Причины заболевания таковы:

  • гипофизарные опухоли. К ним относят аденому гипофиза. Из-за слишком быстрого увеличения опухолей сдавливаются ближайшие к железе структуры, нарушается трофика гипофиза;
  • исследования гипофиза. Инвазивные процедуры оценивания функции гипофиза и его состояния способны нарушить опухолевые ткани, в результате чего открывается кровотечение;
  • первичное кровоизлияние в гипофиз. Бывают случаи внезапной апоплексии без предварительных физических или химических воздействий на организм;
  • – послеродовой инфаркт гипофиза.

Провоцирующие факторы к возникновению апоплексии

Кроме причин существуют определенные провоцирующие факторы, приводящие к возникновению апоплексии гипофиза. К факторам относятся:

  • длительное антикоагулянтное лечение. Использование слишком больших доз препаратов, которые разжижают кровь. При высоком артериальном давлении может начаться геморрагический процесс сосуда мозга, в результате происходит его повреждение, вплоть до некроза;
  • лучевая терапия. Влияние радиотерапии на любые новообразования в человеческом мозге нарушает снабжение и слитность сосудистого сплетения, из-за чего формируются трофические язвы, кровоизлияния и др.;
  • черепно-мозговые травмы. По причине травмирования головного мозга, гематом, переломов костей лицевого и мозгового отдела повреждаются структуры и сама опухоль.

Симптомы апоплексии гипофиза

Клиническая картина заболевания полностью зависит от объемности опухоли и фактора поражения. Могут проявляться как малозначимые признаки, так и патологические нарушения сознания, приводящие к коме. Около 26% случаев апоплексии проходят без клинических симптомов. Стремительному нарастанию неврологической симптоматики способствует массивное кровоизлияние в паренхиму головного мозга.

Симптоматика апоплексии железы такова:

  • сильная головная боль в височной и лобной части;
  • тошнота, рвотные позывы;
  • чрезмерное накопление жидкости в клетках мозга, вследствие чего возникает отек;
  • нарушение сознания, приводящее к коме.

Если опухоль быстро увеличивается и дислоцируется в мозговых структурах, то появляются такие симптомы:

  • снижение остроты зрения. Возможна полная слепота;
  • птоз – нарушение иннервации мышцы, поднимающей верхнее веко;
  • пороки полей зрения.

При сдавливании внутренней сонной артерии происходит:

  • ишемический инсульт головного мозга;
  • сжатие средней мозговой артерии;
  • аносмия – нарушение обоняния.

Поражение гипофиза может возникать при любых нарушениях эндокринной системы. Если опухоль по размерам небольшая и есть малые кровоизлияния, то уровень тропных гормонов находится в пределах нормы. Сильному кровотечению характерно расстройство функций передней доли железы и развитие недостаточности гипофиза. Из-за данного состояния происходит уменьшение выработки гормонов:

  • адренокортикотропного (АКТГ);
  • фолликулостимулирующего (ФСГ);
  • соматотропного (СТГ);
  • тиреотропного (ТТГ);
  • лютеинизирующего (ЛГ);
  • пролактина.

У 11% больных наблюдается несахарный диабет, который сопровождается полиурией (увеличенное образование мочи) и полидипсией (синдром неутолимой и сильной жажды).

Диагностика

При апоплексии гипофиза тяжело подобрать метод диагностики по причине варьирования клиники симптомов и результатов дополнительных исследований. Диагностикой и лечением занимаются нейрохирург, эндокринолог и невролог. Методы диагностики апоплексии мозга бывают:

  • лучевая диагностика. Компьютерная томография с контрастированием всего мозга считается самым информативным методом. Данный метод позволяет выявить образования различного размера, участки геморрагии и омертвевшие ткани. Магнитно-резонансная томография (МРТ) выполняется только при невозможности проведения компьютерной томографии. С помощью рентгенографии можно обнаружить аденому гипофиза и другие опухоли в части турецкого седла (гипофизарная ямка);
  • исследование гормонального фона. Проводится для того, чтобы определить уровень гормонов эндокринной железы, пролактина, соматотропного и гонадотропных гормонов;
  • наблюдение за общим состоянием. Осуществляется с помощью анализа спинномозговой жидкости, общего анализа крови и мочи. Также необходима сдача крови на биохимический анализ для изучения уровня мочевины, минералов и креатинина;
  • дифференциальная диагностика. Проведение обязательно при разрывах сосудов, сжатии сонной артерии и наличия других внутричерепных опухолей. В подобных случаях проводится контрастное исследование внутричерепных сосудов (ангиография). Если нарушается сознание, то заболевание дифференцируется совместно с другими хроническими состояниями: обширным геморрагическим инсультом, острым менингитом, дисциркуляторной энцефалопатией и т.п. Производится забор ликвора для обнаружения лейкоцитов, белка и крови.

Лечение апоплексии гипофиза

Способы лечения подбираются после изучения общей клинической картины болезни. В случае эндокринной недостаточности проводится ЗГТ (заместительная гормональная терапия) до тех пор, пока состояние не стабилизируется. При повышении давления в черепной полости, резком ухудшении зрения, риске возникновения отека мозга или потере сознания, проводится хирургическое устранение опухоли головного мозга или, сдавливающие наросты, связки и т.п.

Медикаментозное лечение

Для лечения апоплексии используются определенные лекарственные препараты. К таковым относятся:

  • глюкокортикоидные препараты (гидрокортизон, триамцинолон, дексаметазон, максидекс, целедерм);
  • препараты железа (актиферрин, гемохелпер, мальтофер, ферлатум, фенюльс);
  • препараты половых гормонов (агнукастон, гинодиан депо, дюфастон, климадинон, логест, мирена);
  • препараты для корректировки эндокринных нарушений (амрита мультибаланс, инутан, био йод, инсулон).

Также подобные препараты применяются для лечения синдрома Шихана.

Хирургическое вмешательство

Операция выполняется с помощью транссфеноидальных и транскраниальных методов. Производится сбор материала для гистологического исследования, и ослабляется давление на главные мозговые структуры. Далее полностью удаляется опухоль, некротические массы и кровяные сгустки. В конце операции для профилактики артериальной гипертензии, отека тканей мозга и кровоизлияния в гипофиз устанавливается вентрикулярный дренаж.

После операции проводится комплексная терапия для возобновления кислотно-щелочного и электролитного баланса, корректируются нарушения в эндокринной системе с помощью медикаментов. При острой необходимости проводится искусственная вентиляция легких.

Питание

Больным апоплексией гипофиза необходимо придерживаться правильного питания. Принципы полезного питания при заболевании таковы:

  • пища должна быть богата белками, они помогают повысить гемоглобин. К таким продуктам относятся: мясо, говяжья печень, сельдерей, петрушка, тыква, свекла, абрикосы, смородина, малина, гранат, клубника;
  • пить побольше жидкости. Это могут быть фруктовые фреши, чай из ягод земляники, смородины, шиповника или обычная минеральная вода;
  • есть гематоген, но стоит строго соблюдать норму, указанную в инструкции;
  • мед и перга способствуют увеличению уровня эритроцитов и лейкоцитов. Употреблять эти продукты необходимо по 1 столовой ложке утром натощак и запивать стаканом воды;
  • сухофрукты: изюм, курага, чернослив;
  • орехи.

Народные средства

Современная медицина относится негативно к народным методам лечения апоплексии гипофиза, поэтому не стоит экспериментировать на собственном здоровье. Из-за неправильного подхода к лечению возможно формирование макро-и микроаденомы гипофиза, что при приведет к тяжелым осложнениям.

Профилактика

Профилактические меры в отношении апоплексии головного мозга подразумевают диспансерное наблюдение врачами. Один раз в год необходимо проводить компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Без назначения врача нельзя принимать какие-либо лекарственные препараты. Самолечением заниматься не стоит, можно усугубить состояние.

Прогноз

Прогноз заболевания полностью зависим от вида и площади поражения структур. Если присутствует локальная геморрагия, но при этом функции мозга в норме, то такое состояние дает шанс на благоприятный результат лечения и последующий прогноз. Часто удается нормализовать состояние, восстановить уровень минералов и гормонов. Если не заниматься лечением заболевания, то может возникнуть сильное кровоизлияние в аденому, недостаточность гипофиза, стремительный рост образования, которое сдавливает структуры мозга и нарушение сознания, из-за чего может наступить кома.

Видеозаписи по теме

Похожие записи


Еще по теме статьи: